Koagulopati under graviditet

Tromboflebitis

Koagulationsforstyrrelser, selv i dag, er blandt de utallige og farligste komplikationer af graviditet. Betingelsen for effektiv behandling er viden om de fysiologiske ændringer i hæmostase under graviditet. De mest almindelige akutte erhvervede forstyrrelser i hæmostase, såsom tab og forbrugskoagulopati, forbundet med signifikant blodtab og utilstrækkelig volumenudskiftning (fx med postpartumatoni) og med spredt intravaskulær koagulering (PIG) ​​induceret af forskellige obstetriske patologier. Hos 10% af alle graviditeter skal man regne med thrombocytopenisk blødning af forskellig oprindelse. Von Willebrands sygdom er den mest almindelige medfødte blødningsdiathese, som ligesom meget sjældne arvelige koagulopatier (for eksempel hæmofili A og B) kræver en differentieret koagulationsanalyse og en tværfaglig tilgang med specifik intra- og postpartumerstatningsterapi.

Normale koagulationsændringer under graviditet

Normal graviditet er kendetegnet ved en tilstand af hyperkoagulerbarhed, primært forbundet med en progressiv stigning i faktorer: VII (med næsten 80%), VIII (med 10%), X (med 80%) og fibrinogen (med næsten 70%) fra ca. 20 ugers drægtighed. Prothrombin (faktor II), faktor V og faktor IX giver ingen eller viser meget svage stigninger i koncentrationen under graviditet, medens faktor XIII inden udgangen af ​​terminen falder med ca. 50% af den normale værdi. Konsekvensen af ​​dette i 3. trimester er signifikant forlængelse af protrombin- og thrombintider med total uændret aPTT.

Klinisk vigtigt er det faktum, at milde former for medfødte koagulopatier muligvis ikke bemærkes klinisk på grund af graviditetsinducerede stigninger i produktionen af ​​specielle koagulationsfaktorer (for eksempel faktor VIII)..
Koagulationsinhibitorer opfører sig forskelligt under graviditet: antithrombin III ændrer sig grundlæggende ikke med et mindre fald før slutningen af ​​graviditeten, ligesom protein C også gør, og omvendt giver aktiviteten af ​​total protein S et markant fald. Derudover er der under graviditet et fald i fibrinolytisk aktivitet (for eksempel en stigning i plasminogenaktivatorinhibitor).

Forøget blodpladeaggregering i slutningen af ​​graviditeten bør snarere betragtes som en faktor, der bidrager til trombose, mens blodpladetallet og blodpladens overlevelsestid under fysiologisk graviditet generelt forbliver uændret. Detaljerede anmeldelser om emnet kan også findes (16,18).

Generelt er der ved normal graviditet en lavgradig aktivering af koagulation, anerkendt blandt andet af en stigning i koncentrationen af ​​D-dimerer (terminalprodukt af lysis af retikulær fibrin), som funktionelt kompenseres ved graviditetsinduceret hæmodiluering med øget kapillær perfusion og mikrocirkulation..

Kritiske afskæringsværdier for akutte komplikationer af blødning

1,5 gange den normale værdi

20 (-30)% blodvolumen

Frozen Plasma (FFP)

I en nødsituation:

0 Rhesus negativ

AB blodgruppe

I mangel af FFP:

50 mg / kg kropsvægt

25 IE / kg kropsvægt

Trombocytter 20% (1,2-1,5 l) af cirkulerende bloddæmpningskapacitet er ikke nok. De nødvendige injektioner med indledende volumen, selv om de kan forhindre udvikling af chok ved centralisering, fører de ikke desto mindre til en stærk fortynding af det hæmostatiske potentiale, hvilket er utilstrækkeligt til effektiv hæmostase (tab eller fortyndingskoagulopati). Kritiske afskæringsværdier for akutte blødningskomplikationer i relation til manifest koagulopati er vist i tabel 1..

Hovedårsagerne til dette tab af koagulopati er:

  • postpartum livmoderatoni (75-82% af alle komplikationer efter blødning efter fødsel),
  • alvorlige fødselsskader,
  • lidelser i placentabruktion,
  • for tidlig placentabruktion (ofte en kombination af spredt intravaskulær koagulation / tab-koagulopati).

Sjældne årsager inkluderer blødning fra abort og fra brudt ectopisk graviditet og blødning fra Plazenta-praevia.
For den katastrofale obstetriske tilgang i disse situationer, detaljeret i nylige anmeldelser (16,17).

Terapi

Parametrene, der bestemmer den terapeutiske tilgang, er blødningens styrke (faktisk blodtab), den gravide kvindes kliniske tilstand og resultaterne af blodbillede og koagulationsanalyse (tabel 1). Sammen med den hurtige eliminering af årsagen til blødning (medicin, operation) med et initialt blodtab på op til 20% af blodvoluminet er en hurtig volumenudskiftning ofte tilstrækkelig: 1 ml blodtab pr. 3 ml krystallinsk opløsning. Blodtab på over 20-30% af blodvolumen kræver hurtig introduktion af erythrocyttkoncentrater og frisk frosset plasma, der indeholder alle koagulationsproteiner, inklusive antithrombin III i en fysiologisk kombination: oprindeligt i et forhold på 2: 1 eller 3: 1 (tabel 2).

Ved vedvarende blødning er en hæmoglobinværdi på 8,5 mg / dl terapeutisk indikativ til påbegyndelse af udskiftning med erythrocyttkoncentrater. Hvis profylaktisk erstatningsbehandling ikke blev udført og på grundlag af en tidlig bestemmelse af global koagulering, ville et fald i koagulationspotentialet, der er signifikant for hæmostase (100 mg / dl (Cave: risiko for trombose med betydelig erstatning!).

Intravenøs administration af rekombinant aktiveret faktor VII (Novo Seven®) er en lovende ny og i nogle tilfælde livreddende behandlingsmetode: en dosis på 60-90 / g / kg kropsvægt, om nødvendigt gentages efter 10-15 minutter (tabel 3). Samtidig begynder koagulationsprocessen gennem frigivelse og binding af vævsfaktor til den aktiverede faktor VII. Faktor VIIa aktiverer faktor X direkte på overfladen af ​​aktiverede blodplader og inducerer således massiv thrombindannelse, den såkaldte "Trombin-burst", som hurtigt fører til dannelse af en stabil fibrinkoagulat.

Laboratoriekemisk kontrol af denne terapi er ikke påkrævet; et fald i blødningskraften fungerer som en indikator. Rekombineret aktiveret faktor VII er hidtil kun godkendt til behandling af Hemmkorper hæmofili, men i fremtiden - ikke mindst på grund af de mange beskrivelser af vellykkede tilfælde (se gennemgang) - vil det uden tvivl indtage Ultima-forholdet for kirurgiske indgreb, et fast sted i behandling af livstruende obstetriske blødningskomplikationer (koagulationsforstyrrelser).

Den optimale administrationstid af blodpladekoncentrat er kontroversiel. Selv hvis trombocytopeni er 200 mg / dl), trombocytantal> 100.000 / l, anbefales det, at efter alvorlige peripartale blødningskomplikationer anbefales lægemiddelforebyggelse af trombose, fortrinsvis med gerin med lav molekylvægt..

Dissemineret intravaskulær koagulering og konsum koagulopati

Denne systemiske trombohemoragiske komplikationer er kendetegnet ved følgende kliniske faser:

  • aktivering af koagulationssystemet (hyperkoagulation),
  • spredt intravaskulær koagulation med forbrug af faktorer og koagulationsinhibitorer, inklusive reaktiv hyperfibrinolyse,
  • udvikling af koagulopati af forbrug med blødning og / eller mikro- / makrothrombose,
  • organsvigt med diffus blødning.

Obstetriske patologier, der fører til formidlet intravaskulær koagulation (DIG) er vist i tabel 4, patofysiologi og diagnose er beskrevet andetsteds (16).
Af klinisk betydning er det faktum, at aktiveringsstadiet af intravaskulær koagulation (genkendt af et skarpt spring i D-dimerer) kan passere fasen med dannelse af intravaskulær fibrin, som endnu ikke er observeret klinisk og ofte ikke bestemmes af globale koagulationsparametre, gradvist og umærkeligt over flere timer i en klinisk åbenlys koagulopati. Derfor er det nødvendigt at udføre den nuværende laboratoriekemiske kontrol først efter 1-2 timer, hvis der er en tilsvarende mistanke. DIG-diagnostik er vist i tabel 5.

Terapi

Betingelsen for en vellykket behandling er korrekt diagnose og eliminering af den underliggende patologi, sædvanligvis ved øjeblikkelig ophør af graviditet (undertiden Sectio caesarea), f.eks. Ved alvorlig for tidlig løsrivelse og / eller fulminant HELLP-syndrom.

Sammen med en afbalanceret volumenkompensation til opretholdelse af tilstrækkelig mikrocirkulation er rettidig administration af erythrocyttkoncentrater og frisk frosset plasma afgørende (tabel 6).

Årsager til spredt intravaskulær koagulation og koagulopati af forbrug

For tidlig abrupt placenta

Fostervandsemboli

Septiske forhold
(chorioamnionitis, puerperal sepsis)

Alvorlige hypertensive komplikationer af graviditet
(præeklampsi, eklampsi, HELLP-syndrom)

Intrauterin føtal død
(Dead-foster-syndrom)

Omfattende vævstrauma

Diagnostiske kriterier for spredt intravaskulær koagulation (15 hver)

Ingen behandlingstrend

Samtidig er introduktionen af ​​FFP grundlaget for terapi: i henhold til vores egen erfaring og i overensstemmelse med vejledningen fra Bundesarztekammer (2001) er det i denne situation på grund af rettidig indgivelse af mindst 2 enheder frossent plasma muligt at undgå koagulopati, og frem for alt, når der allerede under Sectio caesarea, allerede der var tegn på nedsat evne til blodkoagulation. Det skal huskes, at parametrene for generel koagulering på dette tidspunkt er ændret en smule eller ligger inden for det normale interval eller endnu ikke er blevet analyseret. I nogle tilfælde skal antithrombinmangler, der ikke kan korrigeres med frossent plasma, nivelleres (tabel 6).

Når du bruger PPSB-medikamenter (indeholder vitamin K-aktiverede koagulationsfaktorer II, VII, IX, X samt proteiner C og S), skal der udvises omhu, da disse medikamenter kan indeholde forskellige mængder af allerede aktiverede koagulationsfaktorer med en efterfølgende risiko for at udvikle alvorlige tromboemboliske komplikationer. Derfor er det nødvendigt at anvende antithrombin før brug. Til indgivelse af blodpladekoncentrater gælder de samme værdier (skalaer) som for tab af koagulopati.

Der diskuteres fortsat brugen af ​​heparin i relation til DIG og obstetriske komplikationer (hovedsageligt DIG-syndrom). For nylig er der rapporteret om alvorlige komplikationer med heparin efter fødsel ved HELLP-postpartum. Uden at gå nærmere ind på detaljerne i denne diskussion (se gennemgang 16), bør man være særlig opmærksom på det faktum, at heparin (selv ved lave doser), så længe blødningen ikke er stoppet, eller der er en øget risiko for blødning, aldrig bør anvendes i terapi akutte fødselsforstyrrende koagulopatier. Dette gælder især for HELLP-syndrom, alvorlig præeklampsi og for tidlig placentabruktion! Heparin anvendes ikke til behandling af akutte obstetriske forbrugskogogulopatier.

I ekstremt sjældne tilfælde kan overdreven fibrinolyse og fibrinogenolyse forårsage alvorlige forstyrrelser efter fødselen (fx efter fostervandssemboli, hvis hyppighed er 1: 6000-80.000 alle leverancer). I disse tilfælde, hvis blødning vedvarer, på trods af ovenstående foranstaltninger, efter eller under erstatningsbehandling, er brugen af ​​antifibrinolytika indikeret: for eksempel den polyvalente proteinaseinhibitor Aprotinin (Trasylol) i en initial dosis på 500.000 KIE (Kallikrein-Inhibitor-Einheiten) intravenøst, efterfulgt af en dosis på 200.000 KIE efter 4-6 timer, eller indtil blødningen stopper.
Også i tilfælde af svær terapi-ildfast forbrugskoagulopati på grund af obstetrisk patologi er beskrivelser af den vellykkede anvendelse af rekombinant aktiveret faktor VII dukket op igen, så denne Ultima-ratio-option skal altid huskes..

Terapi af akutte hemostase lidelser

Udskiftning af volumen (ZVD, urethra, hemoglobin, hematocrit)

® korrektion af metabolisk acidose

Friskfrosset plasma (FFP) og erythrocyttkoncentrater

Efter omstændigheder 2 FFP "profylaktisk"

Vedvarende blødning (FFP er utilstrækkelig eller fraværende)

Antithrombin III-koncentrat: 25 I.E. kg kropsvægt

En hurtig værdi på 30.000 / l uden blødning kræver generelt ingen behandling. I henhold til betingelserne for forebyggelse af blødning bør antallet af blodplader under fødsel og ved anvendelse af regional anæstesi imidlertid ligge i området> 50.000 / l. Den absolutte indikation for behandling er trombocytopeni 30.000 / l krævet> 10 mg prednison pr. Dag. Da stigningen i blodplader forekommer hurtigt (inden for 6 timer), er det rationelt at bruge immunglobuliner kort før fødsel. Hvis der vises resistens over for terapi, indikeres kombinationsterapi med glukokortikoider (for eksempel methylprednisolon 1 g / dag i 3 dage) og immunoglobuliner.

I forbindelse med den transplacentale passage af maternale IgG-antistoffer udvikler 10-25% af de nyfødte thrombocytopeni 30.000 / l eller, hvis neurologiske og nyresymptomer forbedres. Behandling kan hovedsageligt udføres under graviditet og har en kurhastighed på op til 80%. Optimalt tværfagligt samarbejde med en erfaren hæmatolog er vigtig. Indgivelse af blodpladekoncentrater er kontraindiceret, brugen af ​​glukokortikoider er ubrugelig (gennemgang 8, 16).

Medfødte forstyrrelser i hæmostase

Von Willebrand sygdom

Det er en autosomal dominerende arvelig multifaktoriel lidelse med forskellige undertyper og en udbredelse på 0,8%. Under graviditet og efter fødslen hos 1-3% er der en mangel på von Willebrand-faktor (vWF). Diagnostiske indikationer er øget blødningstid, nedsat faktor VIII-aktivitet (FVII-IC og vWF) og ofte forlænget PPT. Klinisk appellerende til en typisk historie med blødning efter traume, menorrhagia eller blødning efter operationen.

Da faktor VI-II-komplekset stiger under normal graviditet, er komplikationer af blødning under graviditet temmelig sjældne (ofte normal blødningstid). Af særlig betydning er den umiddelbare postpartum eller den 7.-10. Dag efter fødslen, der opstår komplikationer med blødning, hvilket kan være de første tegn på von Willebrands sygdom.

Terapi

Gravide kvinder, der på leveringstidspunktet har en faktor VIIIC-koncentration> 50U / dl og ikke viser symptomer, kræver ingen behandling (op til 80% type I, fald i vWF-koncentration). Ved 30 IE / dl niveauer

Desmopressin 0,3 mg / kg vægt i 50 ml 0,9% NaCl / 30 minutter. Gentag efter 12-24 timer, hvis der ikke er nogen effekt, derefter substitution: først 40-60 IE / kg vægt vWF derefter 40-50 IE / kg kropsvægt

Moderat (vWF 50 IE / dl

Tung (vWF 50 IE / dl

vWF: von Willebrand-faktor

I denne situation og i nærvær af type III er det nødvendigt post-fødsel og i postpartum-perioden at indføre plasmakoncentrater (for eksempel rekombinant faktor VIII-vWF). Følgende dosering anbefales:

  • 30-40 IE / kg kropsvægt initialdosis,
  • 15-25 IE / kg vægt hver 12. time i de første 3-5 dage,
  • 15-25 IE / kg vægt hver 24. time i yderligere 5-7 dage.

Med kritisk lave blodpladetællinger (50 IE og normal total koagulation,.

Øvelse resume

Terapi for koagulationsforstyrrelser under graviditet og især sub partu, bør mestres af enhver praktiserende fødselslæge, da det i vid udstrækning bestemmer nødsituationen, hvor succes den berørte kvindes skæbne afhænger af. Dette gælder primært til rettidig behandling af koagulopati, tab og forbrug, hvor tilstedeværelsen af ​​et laboratorium og den rettidige anvendelse af blod og frosne plasmakomponenter er en ubetinget forudsætning for enhver obstetrisk aktivitet..

Kroniske erhvervede forstyrrelser i hæmostase, både idiopatisk og trombotisk thrombocytopenisk purpura (ITP, TTP), kræver såvel som tilstrækkelig og passende behandling af von Willebrands sygdom og som terapi for medfødte tilstande med faktormangel, stærkt tværfagligt samarbejde med differentiel koagulationsanalyse og speciel erstatningsterapi intra og post partum.

Kilde: W. Rath, L. Heilmann. Therapie von Gerinnungsstörungen in der Schwangerschaft. Gynäkologe 2005.38: 791-798

Oversættelse fra tysk - Yu.M. Bogdanov, Institut for Pædiatri, FPK, Northern Medical University, Arkhangelsk

Koagulopati er en proces, hvor der er abnormiteter i blodkoagulationssystemet. Det er kendetegnet ved omfattende nasale blødninger, en mangel på jern i blodet og dannelsen af ​​store hæmatomer på huden..

Patologi kan overføres fra mor til barn og form igennem en persons liv. I sidstnævnte tilfælde er der en tilstrækkelig mængde formede komponenter i blodet, men deres kvalitet lider.

I normal tilstand cirkulerer kroppen i dynamisk ligevægt en tilstrækkelig mængde proteinhæmoglobin, blodplader og

erytrocytter. Når blødningen er åben, udløser kroppen en proces, der kaldes koagulering, så blodet koagulerer og leveres til skadesstedet, hvilket stopper blødningen.

Tilstopning af såret forekommer ved hjælp af klæbning af blodplader, der erstatter de beskadigede vægge i blodkar og arterier.

ICD-10

I henhold til klassificeringen af ​​koagulopati ifølge den internationale klassificering af sygdomme hører koagulopati til klassen "Blodkoagulationsforstyrrelser, purpura og andre", med den kodende D65.

Typer af koagulopati

Forekomsten af ​​abnormiteter i blodkoagulation har mange forskellige grunde, men det er udelukkende opdelt efter typer af forekomst. Der er to hovedtyper af koagulopati:

Fremskridt gennem livet. Patologi erhverves med udvikling af sygdomme og er en komplikation på baggrund af en anden sygdom, der er et af symptomerne.

Oftest observeres koagulopati ved infektioner provokeret af bakterier og ondartede tumorer. Nogle lægemidler kan også forårsage koagulationsforstyrrelser..

Overført fra mor til barn. I dette tilfælde er patologien medfødt, og overtrædelsen finder sted på niveau med homeostase. Den kvalitative sammensætning af de formede elementer påvirkes af et fald i mætning af biologisk aktive stoffer i blodet.

Der er en fejl i det blodpladedannende system. Arvelige koagulopatier er opdelt i former afhængig af fraværet af en eller en anden komponent med dannelse af en blodprop.

Med omfattende blodtab kan kroppen ikke hurtigt gendanne den normale kvantitative koncentration af dannede elementer, hvilket medfører et fald i blodkoagulation og fører til koagulopati.

Arvelige patologier indeholder alle former for øget blødning.

Blodtab og hjertestop, der fører til død hos patienter uden effektiv behandling.

Det generelle navn for alle former for medfødt koagulopati er hæmofili.

Og er kendetegnet ved utilstrækkelig thromboplastin-mætning.

Den medfødte form er opdelt i yderligere tre typer i henhold til blodkoagulationsfaktorer:

  • Gruppe A. Denne underart er kendetegnet ved utilstrækkelig mætning med antihemofil globulin,
  • Gruppe B. Karakteriseret ved abnormiteter i balancen mellem julefaktoren (koagulationsfaktor IX, protein alpha globulin),
  • Gruppe C. Fremskridt på baggrund af utilstrækkelig mængde af faktor IX, der går forud for thrombolastin.

Symptomer på udvikling af forskellige former for medfødt patologi adskiller sig ikke markant. De to første former påvirker kun det mandlige køn, som en konsekvens af overførslen af ​​sygdommen fra kvinden, dette påvirkes af X-kromosomet.

Den sidstnævnte form (gruppe C), både mænd og det retfærdige køn, kan lide, denne koagulopati er ikke forbundet med kromosomal arv.

Udviklingen i løbet af livet inkluderer et stort antal forskellige tilstande, som manifesterer sig i form af en krænkelse af koagulation og blødning. Sex betyder ikke noget, det er hovedsageligt forbundet med genetik.

På nogle punkter kan koagulopati skyldes produktionen af ​​små mængder protrombin..

Dens dannelse forekommer i tarmen ved hjælp af vitamin K, galde og mavesaft.

Med tarmpatologier, dets infektiøse læsioner, en mangel på vitaminer i leveren, alt dette fører til en reduceret dannelse af protrombin, eller processen med dets absorption af kroppen forstyrres.

I mange tilfælde registreres koagulopati forbundet med en høj koncentration af fibrin i blodet, hvilket er forbundet med et fald i fibrinogen. Alt dette fører til trombocytopeni (et fald i antallet af blodplader), hvilket igen provoserer øget blødning.

Hvad forårsager lav blodkoagulation?

Alle typer af lav koagulation skrider hurtigt i kroppen.

Følgende faktorer kan provosere koagulopati:

  • Forstyrrelser i hormonproduktionen,
  • Død af leverceller (skrumpelever), mangel på fedt i leveren,
  • Alle typer hepatitis,
  • Trombedannelse
  • Forgiftning med plante- og dyreforgiftninger, tungmetaller,
  • Langtidsbrug af antikoagulantia (forhindrer blodpropper og undertrykker immunsystemet),
  • Patologier, hvor tykkelsen af ​​fartøjets vægge aftager,
  • Lav koncentration af vitamin K (findes i spinat, tomater, sojabønner, oksekød),
  • Forstyrrelser i absorptionen af ​​stoffer i tarmen,
  • Tumorformationer af ondartet og godartet karakter.

En forværring i mindre blodkoagulation opstår, når der er bakterier og vira i kroppen.

En af de skarpe forværringer forekommer med nyresvigt. Da i dette øjeblik filtreres blodet mindre, og der er en større akkumulering af toksiner og toksiner, som stagnerer i blodet.

I perioder med fødsel, når det forstørrede livmoder presser på urinrøret og der er belastning på nyrerne, registreres ofte en reduceret filtrering af blod i nyrerne og stagnation af toksiner. Sengeleje hjælper med at genoprette sund cirkulation.

Sådan identificeres symptomer?

Symptomatologien er den samme for begge typer koagulopati. En nøjagtig diagnose stilles af en kvalificeret læge.

Hvis følgende symptomer opdages, skal du gå til hospitalet for undersøgelse:

  • Med dannelse af store hæmatomer fra blå mærker af svag karakter,
  • Forhøjede blødninger både på huden og slimhinderne,
  • Negle bliver mere skrøbelige, hår falder ud og tænder deformeres.
  • Blåhed i hænderne og området under næsen,
  • Symptomer på anæmi,
  • Bleg hudfarve,
  • I alvorlige tilfælde, hæmoragisk chok,
  • Iskæmi af indre organer,
  • Langvarig heling af sår (lang koagulationsproces), som ikke påvirkes af peroxid, strålende grønt eller jod.

Langvarigt blodtab resulterer i tab af store mængder vitamin B og jern.

I barndommen er koagulopati meget farlig, da der er behov for en stor mængde vitaminer og jern på stadium af kroppens dannelse.

Hvad sker der under graviditet?

Oftest udvikler koagulopati hos gravide kvinder med forløbet af nogle patologier præsenteret nedenfor:

  • Sygdom i kredsløbssystemet og dannelse af blodlegemer,
  • Sygdomme projiceret af mangel på vitaminer i kroppen,
  • Åreknuder,
  • Kronisk thrombophlebitis (er en betændelse i venevæggene med dannelse af blodpropper i dem).

Kvinder, der tidligere har haft betydeligt blodtab med forværret tromboemboli, har større risiko. Personer med diabetes er også tilbøjelige til udviklingen af ​​koagulopati..

Sådanne kvinder skal overvåges af en læge i hele graviditetsperioden, regelmæssigt beståede prøver og undersøgelser samt tage ordinerede behandlingsforløb. I de fleste tilfælde anbringes sådanne forventningsfulde mødre på et hospital i hele graviditetens varighed..

Etablering af diagnose

Først skal du komme til lægen for undersøgelse. På det første møde lytter han til patientens klager og foretager en indledende undersøgelse, undersøger anamnese. Derefter vil lægen i tilfælde af mistanke om koagulopati sende blodprøver (klinisk og biokemisk) samt urinanalyse.

Hvis resultaterne af urinanalyse indeholder en stor mængde calcium, er der mistanke om tilstedeværelsen af ​​ondartede tumorer i kroppen, hvilket fører til blødning..

Hvis der findes en stor mængde proteiner i urinen, udføres der en ultralyd af nyrerne for at bestemme deres ydeevne og aktivitet.

Blandt blodprøverne bemærkes de vigtigste stadier, som læger er opmærksomme på:

  • Udførelse af en analyse for koncentrationen af ​​fibrinogen i blodet, som i tilfælde af koagulopati er præget af et fald,
  • Blødningstidspunktet måles, hvilket i tilfælde af patologi er mange gange højere end normen,
  • Antallet af blodplader i blodet med patologi er meget lavere end normalt,
  • Bestem de vigtigste blodfaktorer.

På grund af det faktum, at koagulopati kun kan være et af symptomerne på sygdommen, udføres undersøgelser af kroppen for at identificere patologien i organer, blod og kar.

Blandt dem:

  • Klinisk blodprøve. Det viser patientens generelle sundhedstilstand og afvigelser fra indikatorerne for normen for elementer, der mætter blodet. Bestemmer udviklingen af ​​koagulopati. Ved blodprøver kan koagulopati indikeres ved en lav koncentration af hæmoglobin, erytrocytter og blodplader. Blod opsamlet fra en finger eller vene om morgenen og på tom mave,
  • Blodkemi. En omfattende blodprøve, der hjælper med at bestemme tilstanden i næsten alle organer i kroppen. Ved udsving i indikatorer i den ene eller den anden retning er det muligt ikke kun at bestemme det berørte organ, men også omfanget af dets skade. De foretager en sådan analyse på tom mave om morgenen og leverer blod fra en blodåre eller en finger,
  • Blodkoagulationsanalyse (koagulogram). Visse undersøgelser, der sigter mod at bestemme blodkoagulation. Analysen evaluerer evnen og effektiviteten af ​​koagulation. Bloddonation forekommer som i biokemisk analyse,
  • Generel urinanalyse. Læger diagnosticerer nyreskade ved at overvåge urinprotein og røde blodlegemer,
  • Ultralydundersøgelse (ultralyd). En undersøgelse, som du visuelt kan se tilstanden af ​​organer og blodkar og bemærke afvigelser i dem,
  • Røntgenundersøgelser,
  • MR (magnetisk resonansbillede). Indeholder komplette oplysninger om kroppens tilstand. Men det er en meget dyre analyse.

Valget af den undersøgelse, der skal udføres, er efter lægeens skøn under hensyntagen til yderligere symptomer og patientklager.

Hvad er behandlingen for lav koagulation?

For et effektivt behandlingsforløb er det ikke kun nødvendigt konstant at tage medicin, men også føre en sund livsstil og følge en diæt. Hovedmålet med terapi er at fjerne årsagen, der førte til sygdommen..

I tilfælde af en alvorlig skade kræver en patient med koagulopati øjeblikkelig indlæggelse. I intensiv pleje genopfyldes tabt blod ved hjælp af specielle opløsninger i form af dråber. I tilfælde af stort blodtab udføres en transfusion af kompatibelt donorblod.

For at normalisere koagulering til det ønskede niveau anvendes visse medicin hovedsageligt:

  • Jernpræparater (Fenuls, Sorbifer),
  • Antibiotika (Clarithromycin, Amoxiclav, Amoxicillin),
  • Kemoterapi medikamenter,
  • Plasmasubstitutter,
  • Anvendelse af komplekser af vitaminer og mineraler,
  • Antispasmodics (Drotaverin, Spazgan),
  • Glukokortikosteroider (Dexamethason, Prednisolone).

For at stoppe åben blødning hos en patient med koagulopati bruges en homeostatisk kollagensvamp eller -pulver. Hvis de ikke bringer effekt, fjernes milten ved operation.

Det anbefales også at fjerne stærkt overkokt, krydret, salt mad fra kosten samt slippe af med alkoholholdige drikkevarer..

Forebyggende handlinger

Der er ingen særlige foranstaltninger til forebyggelse af koagulopati.

Læger anbefaler, at de følger følgende anbefalinger for at forhindre blodkoagulationsforstyrrelser så meget som muligt:

  • Regelmæssige undersøgelser,
  • Sund livsstil.
  • Undgå traumatiske situationer. Det er nødvendigt at forhindre mulige kvæstelser, da blødningen stopper langsomt. Og store kvæstelser med koagulopati kan føre til katastrofale følger,
  • Korrekt ernæring. En anden nøgle til forebyggelse af mange sygdomme er en afbalanceret, ordentlig kost. Du bør spise flere fødevarer med vitamin K-mætning (spinat, soja, jordbær, kartofler, kalvekød, tomater, torsk, blomkål, rose hofter).

Nøglen til at forebygge de fleste af alle sygdomme er at opretholde en sund livsstil og balance mellem arbejde og god hvile..

At følge disse enkle retningslinjer hjælper med at forhindre blødningsforstyrrelser. Og vil hjælpe med at behandle det effektivt.

Hvad er prognosen?

Med rettidig indlæggelse på hospitalet, korrekt undersøgelse og et effektivt forløb af kompleks terapi er resultatet gunstigt. Koagulationsniveau understøttes med succes af medicin.

Hvis koagulopati er et symptom på en anden sygdom, er behandlingsforløbet rettet mod at fjerne grundårsagen. En sund livsstil, en korrekt diæt og afvisning af dårlige vaner hjælper ikke kun med at normalisere koagulerbarhed, men også til at forhindre koagulopati..

Hvis du ignorerer symptomerne og ignorerer besøget hos lægen, kan dette føre til katastrofale konsekvenser. I mellemstore sår forekommer kraftig blødning, som er meget vanskeligt at stoppe, hvilket kan føre til stort blodtab og hjertestop.

Hvis du finder symptomer - skal du kontakte en læge! Må ikke selvmedicinere og hold dig sund!

Hæmofili A og hæmofili B er recessivt nedarvede, kønsbundne (X-bundne) sygdomme forårsaget af lav faktor VIII-aktivitet eller faktor IX-mangel, der kun påvirker mænd. I betragtning af sværhedsgraden af ​​denne sygdom har patienter, der risikerer at have drenge med hæmofili, brug for en foreløbig genetisk test..

Von Willebrand sygdom er en arvelig koagulopati, hvor der er en unormal von Willebrand-faktor, del af kompleks faktor VIII. Det forekommer i ca. 1 tilfælde i 10.000 graviditeter. Det manifesteres ved blødende diatese og familiearv. Diagnosen bekræftes ved laboratoriefund - forlænget blødningstid, lave faktor VIII-niveauer og unormal blodpladeadhæsion.

Hvis indholdet af faktor VIII ikke overstiger 50% af normen på leveringstidspunktet, indgives kryopræcipitat indeholdende faktor VIII. Antithrombin III-mangel er en autosomal dominerende patologi, manifesteret ved en reduceret produktion af regulatoriske proteiner, der inhiberer thrombin, faktor Xa og andre serumproteaser. Det observeres i 1 tilfælde i 2000 graviditeter. Mere end 50% af gravide kvinder med denne patologi udvikler dyb venetrombose. Om aftenen og under fødsel bør sådanne patienter modtage antikoagulerende behandling med heparin..

Dysplasi og livmoderhalskræft hos gravide kvinder.

Cirka 1 ud af 1000 graviditeter er kompliceret af kræft. De mest almindelige kræftformer er livmoderhalskræft, brystkræft, melanom, kræft i æggestokkene, leukæmi / lymfom og kræft i tyktarmen og endetarmen. Når man fastlægger taktikken for at håndtere en sådan graviditet, skal farerne ved selve den onkologiske sygdom og komplikationerne ved specifik behandling vurderes under hensyntagen til morens og fosterets interesser.

Hos 3% af gravide kvinder findes patologiske resultater under cytologisk undersøgelse af udstødning fra overfladen af ​​livmoderhalsen. Hos nogle af disse patienter afslører yderligere dybdegående undersøgelser dysplastiske ændringer og i et mindre antal livmoderhalskræft. Hvis der er mistanke om dybtgående forandringer (højkvalitets pladeagtig intraepitel-læsion, PIPVS), skal en udvidet kolposkopisk undersøgelse straks udføres. Med mindre dybe ændringer løses spørgsmålet om tidspunktet for colposcopy i forskellige medicinske centre på forskellige måder, som faktisk uden for graviditeten. Principperne for udvidet undersøgelse under graviditet er de samme som uden for det..

Den eneste forskel er, at sådanne manipulationer som begrænsning af livmoderhalskanalen eller indtagelse af en biopsi udføres langt mindre hyppigt på grund af risikoen for iatrogene komplikationer: i første tilfælde, skade på fostervandene, i det andet, blødning. Håndtering af cervikal dysplasi under graviditet er normalt forventningsfuld. Alle manipulationer udsættes indtil 6-8 uger efter levering. Derefter starter det hele med en genundersøgelse. Spontan forbedring af cytologiske parametre er mulig.

I tilfælde af påvisning af cervikalt karcinom in situ udføres en dybdegående undersøgelse efter de samme principper som for dysplasi. Gentagne cytologiske og kolposkopiske undersøgelser udføres for rettidigt at diagnosticere mulig progression af sygdommen. Den endelige behandlingstaktik bestemmes af resultaterne af gentagen undersøgelse i postpartum-perioden..

Livmoderhalsens mikroinvasivt karcinom (invasionens dybde er højst 3 mm, og processen involverer ikke lymfeknuder eller kar) diagnosticeres i anden eller tredje trimester af graviditeten ved kileformet biopsi. I dette tilfælde er opgaven indstillet til at udelukke en dybere invasion. Hvis invasionens dybde er mindre end 1 mm, betragtes en kilebiopsi normalt som en helbredende procedure. Med en invasion på 1 til 3 mm er den terapeutiske virkning af biopsien mere kontroversiel. I sidstnævnte tilfælde anbefales postpartum uterinekstrudering..

Taktikken til behandling af gravide med invasivt karcinom i livmoderhalsen afhænger af omfanget af processen, varigheden af ​​graviditeten, modenheden af ​​føtalens lunger og i vid udstrækning af patientens ønsker og hendes familie. Med et enkelt invasionfokus med en dybde på 3-5 mm og intakte lymfatiske eller vaskulære systemer anbefales følgende taktik: Vent på, at fosteret modnes og udfør derefter en radikal udstråling af livmoderen. Hvis invasionens dybde overstiger 5 mm, og / eller det lymfatiske eller vaskulære system er involveret, med graviditetsalder op til 24 uger, afsluttes graviditeten og påbegynd behandling af karcinom; med en drægtighedsalder på mere end 24 uger, anbefales det at vente på tilstrækkelig modning af føtalens lunger, derefter føde og derefter starte specialbehandling.

En sammenlignende prognose for de samme faser hos gravide og ikke-gravide kvinder er mere gunstig for de førstnævnte. Der er ingen sikkerhed i spørgsmålet om, hvordan konservativ levering gennem det berørte livmoderhals påvirker sygdomsforløbet. Et kejsersnit anbefales normalt i sådanne situationer, men af ​​teoretiske grunde.