Demyeliniseringsproces i hjernen: hvad er det, tegn, behandling

Tromboflebitis

Demyeliniserende sygdom er en patologisk proces, der påvirker neuronerne i hjernen, rygmarven, forbundet med ødelæggelsen af ​​myelinskeden. Myelin af CNS-fibre består af oligodendrocytter (glialceller), danner en elektrisk isolerende kappe af nervefibre, dækker aksoner (processer) af neuroner.

Den strukturelle sammensætning af myelin er lipider (70%) og proteinforbindelser (30%). Overførselshastigheden af ​​nerveimpulser gennem fibre med en beskyttende kappe er ca. 10 gange højere end gennem fibre uden den. Demyeliniserende sygdom ledsages af en forringelse i ledningen af ​​impulser i nervesystemet gennem fibre med en ødelagt membran.

Hvad er demyelinering

Demyeliniseringsprocessen i hjernen er en forstyrrelse, der fører til en patologisk ændring i nervevævets struktur, der ofte provoserer udseendet af neurologiske symptomer, er årsagen til handicap og død. Den hvide konvolut er en flerlags cellemembran. Biostrømme er ikke i stand til at overvinde myelinskeden.

Elektriske impulser overføres i området Ranviers mange afskærmninger, hvor myelin er fraværende. Krogene er fordelt med regelmæssige intervaller på ca. 1 mikron. I det perifere system dannes den beskyttende membran af lemmocytter (Schwann-celler). Demyelinering af nervefibre - skade på nervevævet, hvilket fører til et stort antal sygdomme i centralnervesystemet.

Demyeliniseringsfocier er sådanne strukturelle formationer i hjernen eller rygmarven, der mangler myelin, hvilket fører til nedsat transmission af nerveimpulser og forstyrrelse af nervesystemet som helhed. Foci's diameter varierer markant, kan være flere millimeter eller nå flere centimeter.

Typer af demyeliniserende sygdomme

Klassificeringen af ​​demyeliniserende sygdomme involverer en opdeling i myelinopati og myelinoklastikitet. I det første tilfælde forekommer ødelæggelse af myelin på grund af en krænkelse af dannelsen af ​​et stof, en ændring i dets biokemiske struktur på grund af genetiske mutationer. Dette er oftere en medfødt patologi (der er også en erhvervet form), hvis tegn observeres i den tidlige barndom. Arvelige myelinopatier kaldes leukodystrofier. Erhvervede myelinopatier, afhængigt af årsagerne til forekomsten, er opdelt i typer:

  1. Giftig-dysmetaboliske. Forbundet med rus og metabolske forstyrrelser i kroppen.
  2. Hypoxisk-iskæmisk. Udvikl på baggrund af nedsat blodgennemstrømning og iltesult i medullaens væv.
  3. Infektiøs og inflammatorisk. Provokeret af infektiøse stoffer (patogene eller opportunistiske mikroorganismer).
  4. Inflammatorisk. Ikke-infektiøs etiologi (fortsæt uden deltagelse af et infektiøst middel).
  5. Traumatisk. Opstå på grund af mekanisk skade på hjernens strukturer.

Med myelinoklastik forløber myelinsyntese normalt, membrancellerne ødelægges under påvirkning af eksterne og interne patogene faktorer. Opdelingen er vilkårlig, fordi myelinopati ofte forløber under påvirkning af negative eksterne faktorer, mens myelinoklast normalt forekommer hos patienter med en tilbøjelighed til myelinskade.

Demyeliniserende sygdomme er opdelt efter placeringen af ​​focierne i typer, der påvirker centralnervesystemet eller det perifere nervesystem (PNS). Sygdomme, der udvikler sig i strukturer i det centrale nervesystem, inkluderer multippel sklerose, leukoencefalopati, leukodystrofi, Balo-sklerose (koncentrisk) og Schilder (diffus).

Skader på fiberhylsterne i PNS provoserer udviklingen af ​​sygdomme: Charcot-Marie-Tooth amyotrofi, Guillain-Barré syndrom. Eksempler på erhvervede myelinopatier: Susak syndrom og CLIPPERS. Hyppig ikke-infektiøs inflammatorisk myelinopati - multipel sklerose.

Denne gruppe inkluderer ganske sjældne typer af sklerose: spredt encephalomyelitis, pseudotumorøs demyelinisering, hæmoragisk leukoencephalitis, Balo og Schylders sklerose. Infektiøse og inflammatoriske former inkluderer HIV-encephalitis, skleroserende panencephalitis, cytomegalovirus encephalitis. Et eksempel på en toksisk-metabolisk form er demyeliniserende syndrom af den osmotiske type, et eksempel på en hypoxisk-iskæmisk form er Susaks syndrom.

De vigtigste symptomer

Demyelinering er en patologi, der altid manifesterer sig som et neurologisk underskud, hvilket gør det muligt at mistænke, at processen med myelinødelæggelse er begyndt, hvis neurologiske symptomer uden åbenbar grund vises. Demyeliniseringsprocessen forekommer altid med deltagelse af immunsystemet, hvilket fører til atrofi af hjernevæv - hjerne og rygmarv, ekspansion af ventriklerne.

Symptomer på demyelinering afhænger af sygdommens type, årsagerne og lokaliseringen af ​​fokus i hjernen, rygmarven eller i strukturen i PNS. Med ubetydelig skade på medulla (op til 20%) kan symptomer være fraværende, hvilket er forbundet med komplet kompensation af funktioner. Opgaverne tildelt de beskadigede nervefibre udføres af sunde væv. Neurologiske symptomer vises normalt, når volumenet af beskadiget nervevæv overstiger 50%. Almindelige tegn:

  • Ataksi (muskelgruppe konsistensforstyrrelse).
  • Parese, lammelse.
  • Muskelhypotension (muskelsvaghed).
  • Pseudobulbar syndrom (dysarthria - en krænkelse af udtalen på grund af en forstyrrelse af indervatoriet i taleapparatets elementer, dysfagi - sværhedsbesvær, dysfoni - en ændring i tonehøjde, klang, stemmestyrke).
  • Visuel dysfunktion (nystagmus - ufrivillige vibrationer i øjenkuglerne, forringelse af synsskarphed, tab af synsfelter, sløring, uskarpe billeder, farveforvrængning).
  • Ændringer i hudfølsomhed, paræstesi (følelsesløshed, prikken, kløe, forbrænding).
  • Tonic spasmer, hovedsageligt i lemmerne.
  • Dysfunktion i blæren, tarmen.

Neuropsykologiske lidelser er forbundet med nedsat hukommelse og mental aktivitet, ændringer i personlighed og adfærd. Patienter udvikler ofte neuroser, organisk demens, asthenisk syndrom, depression, sjældnere eufori. Patienter udsættes for en skarp stemningsændring, de har ikke en kritisk analyse af deres egen adfærd, hvilket på baggrund af demens fører til adskillige problemer i hverdagen.

Årsager til forekomst

Demyeliniserende sygdomme, der påvirker det centrale og perifere nervesystem, udvikler sig ofte på baggrund af genetisk disponering. Patienter har ofte en kombination af visse gener, der fremkalder funktionssvigt i immunsystemet. Andre grunde:

  1. Autoimmune og genetiske patologier.
  2. Brug af antipsykotiske stoffer (neuroleptika).
  3. Kronisk og akut rus.
  4. Ioniserende stråling, solstråling.
  5. Overførte virus- og bakterieinfektioner.
  6. Strømfunktioner.

Det antages, at repræsentanter for den kaukasiske race, der bor i de nordlige geografiske breddegrader, er mest modtagelige for udviklingen af ​​patologi. De provokerende faktorer er skader i hovedet og rygsøjlen, hyppige stressende situationer, dårlige vaner. Risikoen for at blive syg øges ved vaccinationer mod kopper, influenza, mæslinger, kighoste, difteri, hepatitis B og andre infektionssygdomme.

Almindelige sygdomme

Multipel sklerose er en demyeliniserende, autoimmun sygdom med et kronisk forløb, der påvirker hovedelementerne i nervesystemet (hjerne og rygmarv). I løbet af forløbet af patologien erstattes normale hjernestrukturer med bindevæv. Læsionerne forekommer diffust. Den gennemsnitlige alder for patienter er 15-40 år. Udbredelse - 30-70 sager pr. 100 tusind befolkning.

Hæmorragisk leukoencephalitis, der forekommer i en akut form, udvikler sig som et resultat af skade på små elementer i det vaskulære system. Det defineres ofte som en post-infektiøs komplikation med en udtalt autoimmun reaktion. Det er kendetegnet ved den hurtige progression af den inflammatoriske proces og adskillige fokale læsioner i hjernevævet, ledsaget af hjerneødem, forekomsten af ​​blødningsfocier og nekrose.

Forløberen for patologien er normalt sygdomme i øvre luftveje i infektiøs etiologi. Influenza- og Epstein-Barr-vira eller sepsis kan også provosere sygdommen. Normalt dødelig. Død forekommer på grund af hjerneødem inden for 3-4 dage fra det øjeblik, de første symptomer vises.

For nekrotiserende encephalopati er det karakteristisk at forløbe i en akut form, multifokal, symmetrisk skade på strukturer i hjernen af ​​en demyeliniserende art. Det ledsages af vævødem, nekrose og forekomsten af ​​blødningsfoci. I modsætning til hæmoragisk leukoencephalitis, celler, der indikerer en inflammatorisk proces - neutrofile findes ikke.

Det udvikler sig ofte på baggrund af en viral infektion, manifesterer sig i epileptiske anfald og tæthed af bevidsthed. I cerebrospinalvæske er der ingen pleocytose (unormalt forøget koncentration af lymfocytter), koncentrationen af ​​proteinforbindelser øges. En øget koncentration af aminotransferase påvises i blodserumet. Udvikler sporadisk (enkeltvis) eller på grund af arvelig genmutation.

Pseudotumorøs demyelinisering manifesteres ved cerebrale og fokale cerebrale symptomer. I 70% af tilfældene er det ledsaget af ødem i medulla med en stigning i værdierne for det intrakranielle tryk. Demyeliniseringslæsioner findes i det hvide stof under en MR-scanning af hjernen ved hjælp af et kontrastmiddel.

Balo sklerose (koncentrisk) manifesteres af smerter i hovedområdet, patologiske ændringer i adfærd, kognitive forstyrrelser, epileptiske anfald, hemisyndromer (neurologiske lidelser i halvdelen af ​​kroppen). Patologiforløbet ligner klinisk udviklingen af ​​en intracerebral tumor. Vævslesioner er mere almindelige i hvid stof.

I cerebrospinalvæsken findes lymfocytisk pleocytose, en øget koncentration af proteinforbindelser. Tilstedeværelsen af ​​oligoklonale antistoffer observeres ofte i en mindre mængde end ved normal multipel sklerose. En MR-scanning viser tegn på hjerneskade, der er typisk for multipel sklerose.

Billederne viser tydeligt flere ringformede fokus på demyelinering i det hvide stof, oftere i de frontale lobes af hjernen, omgivet af karakteristiske områder med remyelinering (genopretning af normal myelin). I de fleste tilfælde forekommer død inden for flere uger eller måneder efter det akutte forløb af patologien. Ved tidlig diagnose er prognosen gunstigere.

Diagnosticering

I mangel af karakteristiske symptomer i de tidlige stadier af forløbet, bliver hvide stoflesioner ofte et utilsigtet fund under en diagnostisk undersøgelse af en anden grund. Under en personlig undersøgelse af en neurolog på FSS-skalaen (tilstand af funktionelle systemer) bestemmes graden af ​​svækkelse af hjernens ledende funktioner.

Den vigtigste metode til instrumental diagnostik er neuroimaging. Demyelineringens fokuser placeret i hjernen detekteres hovedsageligt ved hjælp af en MR-undersøgelse; områder af det berørte væv med en diameter på mindst 3 mm er tydeligt synlige på billederne. Demyeliniseringsfoci i PNS-strukturer påvises under elektromyografi. Angiografi viser graden af ​​vaskulær skade.

Behandlingsmetoder

Sygdommen er uhelbredelig. Doktorernes indsats er rettet mod at eliminere symptomer og forbedre patientens livskvalitet. Behandling af demyeliniserende sygdomme, der påvirker hjernen, ordineres afhængigt af kursets type og art. Normalt vises farmaceutiske stoffer, der neutraliserer manifestationerne af neurologiske syndromer. Symptomatisk terapi inkluderer lægemidler:

  1. Smertestillende.
  2. Beroligende midler, beroligende midler.
  3. Neuroprotective, nootropic.

Pulsbehandling med kortikosteroider bruges til behandling af hurtigt progressive former for multipel sklerose. Intravenøs indgivelse af store doser af lægemidlet giver ofte ikke det ønskede resultat. I tilfælde af en positiv reaktion efter et forløb af intravenøs indgivelse gives kortikosteroider oralt for at forhindre tilbagefald. Kortikosteroider kan kombineres med andre immunsuppressive (immunsuppressive) lægemidler og cytostatika.

I 40% af tilfældene reagerer patienter, der er resistente over for kortikosteroidbehandling, positivt på plasmaferese (opsamling, oprensning og genindføring af blod i blodomløbet). Tilfælde af effektiv behandling af Balo-sklerose med humane immunglobuliner er beskrevet. Terapi med folkemedicin er ineffektiv. Parallelt med lægemiddelbehandling får patienterne vist en diæt, fysioterapi, massage, terapeutisk gymnastik.

Vejrudsigt

Prognosen for overlevelse afhænger af typen af ​​patologi, kursets art og mængden af ​​skade på medulla. Mulig delvis eller fuldstændig restaurering af hjernefunktioner.

Demyeliniserende sygdomme, der påvirker strukturer i centralnervesystemet og PNS, er forbundet med ødelæggelsen af ​​membranen, der omgiver nervefibrene. I de indledende stadier af sygdommen kan den være asymptomatisk. Prognosen er mere gunstig ved tidlig diagnose. Sygdommen kan ikke helbredes fuldstændigt, fører ofte til patientens handicap og død.

Fokale ændringer i hjernens hvide stof. MR-diagnostik

FORSKELLIGE DIAGNOSTIKER FOR HVISSTOFFLESSIONER

Differentialdiagnosticeringsområdet for sygdomme i hvidt stof er meget langt. De læsioner, der er identificeret ved MRI, kan afspejle normale aldersrelaterede ændringer, men de fleste læsioner i den hvide stof forekommer i løbet af livet og som et resultat af hypoxi og iskæmi.

Lav en MR af hjernen i Skt. Petersborg

Multipel sklerose betragtes som den mest almindelige inflammatoriske sygdom, der er kendetegnet ved læsioner i hjernens hvide stof. De mest almindelige virussygdomme, der fører til udseendet af lignende foci, er progressiv multifokal leukoencephalopati og herpesvirusinfektion. De er kendetegnet ved symmetriske patologiske områder, der skal differentieres fra rus.

Kompleksiteten af ​​differentieret diagnose kræver i nogle tilfælde yderligere konsultation med en neuroradiolog for at få en anden udtalelse.

PÅ HVILKE SYGDOMMER FOKUSER I HVIT STOF?

Fokale ændringer af vaskulær oprindelse

  • åreforkalkning
  • hyperhomocysteinæmi
  • Amyloid angiopati
  • Diabetisk mikroangiopati
  • Forhøjet blodtryk
  • migræne

Betændelsessygdomme

  • Multipel sclerose
  • Vasculitis: systemisk lupus erythematosus, Behcets sygdom, Sjogren's sygdom
  • sarkoidose
  • Inflammatorisk tarmsygdom (Crohns sygdom, ulcerøs colitis, cøliaki)

Sygdomme af en smitsom karakter

  • HIV, syfilis, borreliose (Lyme sygdom)
  • Progressiv multifokal leucephalopathy
  • Akut dissemineret (spredt) encephalomyelitis (ADEM)

Intoxikation og metaboliske lidelser

  • Kulmonoxidforgiftning, vitamin B12-mangel
  • Central pontin myelinolyse

Traumatiske processer

  • Relateret med strålebehandling
  • Fokuser efter hjernerystelse

Medfødte sygdomme

  • På grund af metaboliske forstyrrelser (de er symmetriske, kræver forskellig diagnose med toksiske encephalopatier)

Kan observeres normalt

  • Periventrikulær leukoaraiosis, klasse 1 på Fazekas skala

HJERNES MRI: FLERE FOCALE ÆNDRINGER

Flere punkter og "plettede" foci identificeres på billederne. Nogle af dem vil blive drøftet mere detaljeret..

Vandtæt hjerteinfarkt

  • Den største forskel mellem hjerteinfarkt (slagtilfælde) af denne type er predispositionen til lokalisering af foci på kun en halvkugle på grænsen til store blodforsyningsbassiner. MR-scanningen viser et hjerteanfald i puljen af ​​dybe grene.

Akut dissemineret encephalomyelitis (ADEM)

  • Den største forskel: udseendet af multifokale områder i det hvide stof og i området med basalganglier 10-14 dage efter infektionen eller vaccinationen. Som ved multippel sklerose kan ADEM påvirke rygmarven, bueformede fibre og corpus callosum; i nogle tilfælde kan læsioner akkumulere kontrast. Forskellen fra MS er, at de er store og forekommer hovedsageligt hos unge patienter. Sygdommen er kendetegnet ved et monofasisk forløb
  • Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​små foci 2-3 mm i størrelse, der efterligner dem i MS, hos en patient med et hududslæt og influenzalignende syndrom. Andre funktioner er et hyperintenssignal fra rygmarven og kontrastforbedring i rodzonen til det syvende par kraniale nerver.

Sarkoidose i hjernen

  • Fordelingen af ​​fokale ændringer i sarkoidose ligner meget den ved multippel sklerose..

Progressiv multifokal leukoencephalopati (PML)

  • Demyeliniserende sygdom på grund af John Cunningham-virus hos immunkompromitterede patienter. Det vigtigste træk er hvidstof-læsioner i området med bueformede fibre, der ikke forbedres i kontrast, som har en volumetrisk effekt (i modsætning til læsioner forårsaget af HIV eller cytomegalovirus). Patologiske områder i PML kan være ensidige, men oftere forekommer de på begge sider og er asymmetriske.
  • Nøgletegn: Hyperintense på T2 VI og hypointense på FLAIR
  • For områder med vaskulær karakter er dyb lokalisering i det hvide stof, manglende involvering af corpus callosum samt juxtaventrikulære og juxtacortical områder typisk..

DIREKTIV DIAGNOSTIK FOR FLERE FOKALER, ØGET MED KONTRAST

MR-scanningerne viser flere patologiske områder, der akkumulerer kontrastmiddel. Nogle af dem er beskrevet mere detaljeret nedenfor..

    • Mest vaskulitis er kendetegnet ved udseendet af kontaktpunkter ændringer, der forbedres ved kontrast. Nederlagene i cerebrale kar observeres i systemisk lupus erythematosus, paraneoplastisk limbisk encephalitis, b. Behcet, syfilis, Wegeners granulomatose, b. Sjogren såvel som med primær angiitis i centralnervesystemet.
    • Oftest forekommer hos patienter med tyrkisk oprindelse. En typisk manifestation af denne sygdom er involvering af hjernestammen med udseendet af patologiske områder, der forbedres i kontrast i den akutte fase..
    • Karakteriseret ved svær perifokal ødemer.

Vandtæt hjerteinfarkt

    • Perifere infarktioner af randzonen kan forbedres ved kontrast på et tidligt tidspunkt.

PERIVASKULÆRE VIRKHOV-ROBIN RUMMER

Til venstre viser det T2-vægtede tomogram flere foci med høj intensitet i området med basalganglier. Til højre i FLAIR-tilstand er signalet slået fra, og de ser mørke ud. I alle andre sekvenser er de kendetegnet ved de samme signalegenskaber som cerebrospinalvæsken (især et hypointensesignal på T1 VI). En sådan signalintensitet kombineret med lokaliseringen af ​​den beskrevne proces er typiske træk ved Virchow-Robin-rum (de er også krybbe).

Virchow-Robin rum er omgivet af gennemtrængende leptomeningeal kar og indeholder cerebrospinalvæske. Deres typiske lokalisering er området med de basale ganglier, og placeringen er også karakteristisk for den forreste kommissur og i midten af ​​hjernestammen. På MRI svarer signalet fra Virchow-Robin mellemrum i alle sekvenser til signalet fra CSF. I FLAIR-tilstand og på protontæthedsvægtede tomogrammer giver de et hypointenssignal i modsætning til fokuser af en anden karakter. Virchow-Robin-rum er små, undtagen for den forreste kommission, hvor de perivaskulære rum kan være større.

På et MR-tomogram kan du finde både udvidede perivaskulære rum i Virchow-Robin og diffuse hyperintense områder i det hvide stof. Denne MR-scanning illustrerer glimrende forskellen mellem Virchow-Robin-rum og læsioner i hvidt stof. I dette tilfælde udtrykkes ændringerne i vid udstrækning; udtrykket "siletilstand" (etat crible) bruges undertiden til at beskrive dem. Virchow-Robin rum stiger med alderen såvel som med hypertension som et resultat af en atrofisk proces i det omgivende hjernevæv.

NORMAL ÆLDRE ÆNDRINGER I HVID STOFF PÅ MRI

Forventede aldersrelaterede ændringer inkluderer:

  • Periventrikulære hætter og striber
  • Moderat atrofi med udvidelse af hjernernes furer og ventrikler
  • Peg (og til tider endda diffus) forstyrrelser af det normale signal fra hjernevævet i de dybe sektioner af det hvide stof (1. og 2. grad på Fazekas-skalaen)

De periventrikulære hætter er hyperintense områder omkring de forreste og bageste horn på laterale ventrikler på grund af myelinblænding og perivaskulær ekspansion. Periventrikulære "striber" eller "fælge" er tynde, lineære områder parallelle med de laterale ventrikulære legemer på grund af subependymal gliosis.

Imaging af magnetisk resonans viser et normalt aldersmønster: udvidelse af furerne, periventrikulære hætter (gul pil), striber og præcise læsioner i dybt hvidt stof.

Den kliniske betydning af aldersrelaterede ændringer i hjernen forstås ikke godt. Der er imidlertid en sammenhæng mellem læsioner og nogle risikofaktorer for cerebrovaskulære lidelser. Hypertension er en af ​​de mest markante risikofaktorer, især hos ældre..

Rekruttering af hvidstof efter Fazekas skala:

  1. Mild grad - plottede grunde, Fazekas 1
  2. Mellem sammenløbne områder, Fazekas 2 (ændringer i dybt hvidt stof kan betragtes som en aldersnorm)
  3. Alvorlige - udtalt sammenløbende områder, Fazekas 3 (altid patologisk)

DISCIRKULATORECEFALOPATI PÅ MRI

Fokale ændringer i hvidt stof af vaskulær oprindelse er de mest almindelige MR-fund hos ældre patienter. De opstår i forbindelse med forstyrrelser i blodcirkulationen gennem små kar, hvilket er årsagen til kroniske hypoxiske / dystrofiske processer i hjernevævet..

På en række MR-scanninger: flere hyperintense områder i det hvide stof i hjernen hos en patient, der lider af essentiel hypertension.

På MR-tomogrammerne, der er præsenteret ovenfor, visualiseres brud på MR-signalet i de dybe dele af de cerebrale halvkugler. Det er vigtigt at bemærke, at de ikke er juxtaventrikulære, juxtacortical og ikke er lokaliseret til corpus callosum. I modsætning til multipel sklerose påvirker de ikke hjernens ventrikler eller cortex. I betragtning af, at sandsynligheden for at udvikle hypoxisk-iskæmiske læsioner er priori højere, kan det konkluderes, at de præsenterede fokus er mere tilbøjelige til at have en vaskulær oprindelse..

Kun i nærvær af kliniske symptomer, der direkte indikerer en inflammatorisk, infektiøs eller anden sygdom såvel som toksisk encephalopati, bliver det muligt at overveje fokale ændringer i det hvide stof i forbindelse med disse tilstande. Mistanken om multipel sklerose hos en patient med lignende abnormiteter ved MR, men uden kliniske tegn, betragtes som ubegrundet.

De præsenterede MR-tomogrammer viste ingen patologiske områder i rygmarven. Hos patienter med vaskulitis eller iskæmiske sygdomme er rygmarven normalt intakt, mens hos patienter med multippel sklerose findes patologiske lidelser i rygmarven i mere end 90% af tilfældene. Hvis den differentielle diagnose af vaskulære læsioner og multippel sklerose er vanskelig, for eksempel hos ældre patienter med mistanke om MS, kan MR af rygmarven være nyttig..

Lad os gå tilbage til den første sag: fokale ændringer blev afsløret på MR-scanninger, og nu er de meget mere indlysende. Der er bred involvering af de dybe halvkugler, men de buede fibre og corpus callosum forbliver intakte. Iskæmiske lidelser i hvidt stof kan manifestere sig som lacunarinfarkt, grænseinfarkt eller diffuse hyperintense zoner i dybt hvidt stof.

Lacunarinfarkt er resultatet af sklerose af arterioler eller små penetrerende medullære arterier. Borderlineinfarkt er resultatet af åreforkalkning af større kar, såsom karotisobstruktion eller hypoperfusion.

Strukturelle forstyrrelser i cerebrale arterier efter typen af ​​atherosklerose observeres hos 50% af patienter over 50 år. De kan også findes hos patienter med normalt blodtryk, men er mere almindelige hos hypertensive patienter..

SARCOIDOSIS AF CENTRALT NERVOUS SYSTEM

Fordelingen af ​​patologiske områder på de præsenterede MR-scanninger ligner meget multipel sklerose. Ud over dyb hvidstofinddragelse visualiseres juxtacortical foci og endda Dawsons fingre. Som et resultat blev der truffet en konklusion om sarkoidose. Sarcoidosis kaldes ikke for "den store imiterer", fordi den overgår endda neurosyphilis i sin evne til at simulere manifestationer af andre sygdomme.

På T1-vægtede tomogrammer med kontrastforbedring med gadoliniumpræparater, der er udført i den samme patient som i det foregående tilfælde, visualiseres punktområder med kontrastakkumulering i de basale kerner. Lignende områder ses ved sarkoidose og kan også findes i systemisk lupus erythematosus og anden vaskulitis. Typisk for sarkoidose i dette tilfælde er leptomeningeal kontrastforbedring (gul pil), der forekommer som et resultat af granulomatøs betændelse i pia mater og arachnoid..

En anden typisk manifestation i dette tilfælde er lineær kontrastforbedring (gul pil). Det forekommer som et resultat af betændelse omkring Virchow-Robin-rummet, og betragtes også som en form for leptomeningeal kontrastforbedring. Dette forklarer, hvorfor patologiske zoner i sarkoidose har en lignende fordeling som multipel sklerose: små penetrerende vener passerer gennem Virchow-Robin-rum, som er berørt i MS..

Kalksyge (BORRELIOSIS)

Foto til højre: en typisk type hududslæt, der opstår med en tick tick (til venstre) - en bærer af spirochetes.

Lyme sygdom, eller borreliose, er forårsaget af spirochetes (Borrelia burgdorferi), infektionen bæres af flåter, og infektionen finder sted gennem en overførbar rute (når flåden suger). Først og fremmest, med borreliose, forekommer et hududslæt. Efter nogle få måneder kan spirochetter inficere centralnervesystemet, hvilket resulterer i patologiske områder i det hvide stof, der minder om dem i multippel sklerose. Klinisk manifesteres Lyme-sygdommen af ​​akutte symptomer på centralnervesystemet (inklusive parese og lammelse), og i nogle tilfælde kan tværgående myelitis forekomme.

Et vigtigt symptom på Lyme-sygdom er tilstedeværelsen af ​​små foci 2-3 mm i størrelse, der simulerer multipel sklerose, hos en patient med hududslæt og influenzalignende syndrom. Andre tegn inkluderer hyperintenssignal fra rygmarven og kontrastforbedring af det syvende par kraniale nerver (rodindtrædszone).

PROGRESSIV MULTIFOCAL LEUKOENCEPHALOPATHY FRA NATALIZUMAB

Progressiv multifokal leukoencephalopati (PML) er en demyeliniserende sygdom forårsaget af John Cunningham-virus hos immunkompromitterede patienter. Natalizumab er et anti-alpha-4 integrin monokloanalt antistof godkendt til behandling af multipel sklerose på grund af dets kliniske fordele og MR-fordele.

En relativt sjælden, men alvorlig bivirkning af dette lægemiddel er en øget risiko for PML. Diagnosen af ​​PML er baseret på kliniske manifestationer, påvisning af virus-DNA i CNS (især i cerebrospinalvæsken) og billeddata, såsom MRI.

Sammenlignet med patienter med andre årsager til PML, såsom HIV, kan MR-ændringer i natalizumab-associeret PML beskrives som homogene og svingende..

De vigtigste diagnostiske funktioner til denne form for PML inkluderer:

  • Fokale eller multifokale zoner i det subkortikale hvide stof beliggende supratentorialt med involvering af buede fibre og grå stof i cortex; mindre hyppigt påvirkede bageste fossa og dybgrå stof
  • Karakteriseret ved et hyperintenssignal ved T2
  • På T1 kan områder være hypo- eller iso-intensive, afhængigt af sværhedsgraden af ​​demyelinering
  • Hos ca. 30% af patienter med PML forbedres fokale ændringer med kontrast. Høj signalintensitet på DWI, især ved kanten af ​​læsionerne, afspejler en aktiv infektiøs proces og celleødem

MR viser tegn på natalizumab PML. Billeder med tilladelse fra Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgien.

Differentialdiagnose mellem progressiv MS og natalizumab-associeret PML kan være udfordrende. Natalizumab-associeret PML er kendetegnet ved følgende lidelser:

  • FLAIR er mest følsom til at registrere ændringer i PML.
  • T2-vægtede sekvenser tillader visualisering af specifikke aspekter af PML-læsioner, såsom mikrocyster
  • T1-billeddannelse med og uden kontrast er nyttige til bestemmelse af graden af ​​demyelinering og påvisning af tegn på betændelse
  • DWI: at identificere aktiv infektion

Differentialdiagnose af MS og PML

Multipel sclerosePML
FormenæggeformetDiffuse områder
KanterneKlart afgrænsetSløret, utydelig
Størrelsen3-5 mmMere end 5 mm
LokaliseringPeriventrikulær ("Dawsons fingre")Subkortikale opdelinger
Volumetrisk påvirkningTil stede i store områderEr fraværende
Dynamik inden for 1 månedLøsningProgressiv stigning i størrelse

Hvidt stof i HIV-infektion

De vigtigste ændringer i HIV-infektion er atrofi og symmetriske periventrikulære eller mere diffuse zoner hos AIDS-patienter.

Cerebral autosomal dominerende arteriopati med subkortikalt infarkt og leukoencefalopati (CADASIL)

Denne vaskulære sygdom betragtes som medfødt og er kendetegnet ved følgende kliniske nøgletegn: migræne, demens; såvel som en belastet familiehistorie. Typiske diagnostiske fund er subkortikale lacunarinfarkt med små cystiske foci og leukoencephalopati hos unge. Lokalisering af læsionen af ​​det hvide stof i den forreste pol i frontalben og i den ydre kapsel anerkendes som et meget specifikt tegn.

MR af hjernen i CADASIL syndrom. Karakteristisk involvering af de temporale lobes.

Fokale ændringer i substansen i hjernen af ​​en discirulatorisk karakter

Nervøs væv er ekstremt sårbar: selv med en kortvarig mangel på ilt og næringsstofforsyning dør dens strukturer desværre uigenkaldeligt - neuroner dannes ikke igen. Problemer med mikrocirkulation medfører fokale ændringer i hjernestoffet af en discirulatorisk karakter.

Dette er farlige lidelser, der ikke kun forværrer helbredet, men kan ændre livsstil fuldstændigt. De kan provokere tabet af de fysiologiske funktioner, der blev udført under kontrol af døde neuroner. Hvad er det, og er denne tilstand kurerbar??

Essensen af ​​problemet

Naturen har sørget for, at hver celle i nervesystemet modtager blod i overflod: intensiteten af ​​blodforsyningen er meget høj her. Derudover er der i hovedet specielle springere mellem sektionerne af det vaskulære leje, som med en mangel på blodcirkulation i et område kan give det blod fra et andet kar..

Men selv sådanne forholdsregler gjorde ikke nervevævet sårbart, og det lider stadig under mangel på blodforsyning hos mange mennesker..

I de områder, hvor adgang til gasudveksling og udveksling af næringsstofkomponenter var vanskelig, selv midlertidigt, dør neuroner ekstremt hurtigt, og sammen med dem mister patienten motoriske evner, følsomhed, tale og endda intelligens.

Afhængig af hvor mange og omfattende ødelæggelsen der er, er der enkelte fokale ændringer i hjernestoffet af en discirulatorisk karakter eller flere fokale ændringer i hjernestoffet.

En eller anden grad af fokal skade på hjernen af ​​en vaskulær karakter forekommer ifølge nogle data hos 4 ud af 5 personer i moden eller alderdom.

Årsagerne til patologi kan være forskellige:

  1. Dystrofiske fokale ændringer i hjernen forbundet med mangel på cellulær ernæring.
  2. Postiskemiske ændringer udløst af problemer med blodlevering gennem arterierne.
  3. Fokale discirculatory ændringer forårsaget af ufuldkommen mikrocirkulation på grund af defekter i blodgennemstrømning, herunder cerebrospinal.
  4. Discirculatory-dystrophic ændringer.

Det er også vigtigt, at enkelte fokale ændringer i hjernestoffet af en dystrofisk art såvel som multifokale hjerneskader ikke udtrykkes klinisk på deres indledende stadier. Eksterne tegn, der kan ledsage starten af ​​patologiske processer, ligner symptomerne på mange andre lidelser.

Dette lumske træk er ugunstigt for en person, fordi i mangel af en diagnose, er behandling ikke ordineret, og i mellemtiden fortsætter yderligere skader på neuroner og hjernehvide stof.

Mulige årsager til patologi

Blandt årsagerne til patologi kan individuelle faktorer såvel som sygdomme og tilstande indikeres:

  • kranium traumer;
  • VSD;
  • forværring af cervikal osteochondrose;
  • onkologiske neoplasmer;
  • fedme;
  • aterosklerose;
  • diabetes;
  • problemer med hjertet;
  • langvarig og hyppig stress;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • afhængighed;
  • patologiske processer forbundet med aldring.

Symptomer

Klinisk kan fokal hjerneskade manifestere sig med følgende symptomer:

  • højt blodtryk;
  • epileptiske anfald;
  • afvigelser i psyken;
  • svimmelhed;
  • stagnation i den vaskulære seng på fundus;
  • hyppig hovedpine;
  • pludselige muskelsammentrækninger;
  • lammelse.

De vigtigste stadier i udviklingen af ​​cerebrovaskulære lidelser kan identificeres:

  1. I den indledende fase bemærker en person og menneskene omkring ham praktisk talt ikke afvigelser. Kun angreb af hovedpine er mulige, som normalt er forbundet med overbelastning, træthed. Nogle patienter udvikler apati. På dette tidspunkt er fokuserne bare begyndende uden at føre til alvorlige problemer med nervøs regulering..
  2. På det andet trin bliver afvigelser i psyken og bevægelser mere og mere synlige, smerter bliver hyppigere. Andre kan bemærke udbrud af følelser hos patienten..
  3. Den tredje fase er kendetegnet ved massedød af neuroner, tab af kontrol over nervesystemet over bevægelser. Sådanne patologier er allerede irreversible, de ændrer i høj grad patientens livsstil og personlighed. Behandling kan ikke længere gendanne mistede funktioner.

Situationer er ikke ualmindelige, når ændringer i hjernens kar opdages absolut ved en tilfældighed under en diagnose, der er ordineret af en anden grund. Nogle vævsområder dør asymptomatisk uden markante forstyrrelser i nervøs regulering.

Diagnosticering

Den mest informative, omfattende undersøgelse, der objektivt kan vurdere funktionen af ​​neuroner og blodkar i hjernen, deres ødelæggelse er MR.

Afhængig af hvor fokuserne på ødelæggelse af hjernestoffet af en dystrofisk art blev fundet på MR-behandlingen, kan følgende træk ved sygdommen antages:

  1. Patologier i cerebral halvkugler kan være ledsaget af blokering af vertebrale arterier (på grund af fødselsdefekter eller åreforkalkning). Der er sådan en afvigelse med en intervertebral brok..
  2. Fokale ændringer i det hvide stof i hjernen i panden er forbundet med hypertension og oplevede hypertensive kriser. Små fokale ændringer, der findes her, kan være medfødte, de er ikke livstruende, hvis de ikke stiger over tid.
  3. Flere læsioner fundet på MR-scanningen indikerer alvorlig patologi. Sådanne resultater opstår, hvis dystrofi udvikler sig i hjernens stof, som er karakteristisk for lidelser inden for slagtilfælde, epilepsi og progression af senil demens..

Hvis MR afslører en sådan hjernepatologi, bliver personen nødt til at gentage undersøgelsen regelmæssigt i fremtiden, cirka en gang om året. Så du kan bestemme udviklingshastigheden for destruktive ændringer, den optimale handlingsplan for at forhindre hurtig forringelse af patientens tilstand. Andre metoder, især CT, kan kun give information om spor af oplevede hjerteanfald, udtynding af cortex eller ophobning af væske (cerebrospinalvæske).

Behandlingsmetoder

Efter at have identificeret fokale ændringer i hjernens stof på MR, skal man straks begynde at behandle deres manifestationer, så sygdommen ikke skrider hurtigt frem. Behandling af sådanne patologier bør altid omfatte ikke kun medicin, men også en korrektion af livsstilen, fordi mange faktorer i hverdagen komplicerer de cerebrale karers aktivitet.

Så patienten har brug for:

  • Ryg mindre, men bør helt slippe af med afhængighed.
  • Drik ikke alkohol, og endnu mere - stoffer.
  • Gå mere, gør de øvelser, som lægen har anbefalet for denne sygdom.
  • Få nok søvn: når de opdager sådanne sygdomme, anbefaler lægerne at øge søvnvarigheden lidt.
  • Spis en afbalanceret diæt, det tilrådes at udvikle en diæt sammen med en læge for at tage hensyn til alle de nødvendige ernæringskomponenter - i tilfælde af dystrofiske processer er det meget vigtigt at forsyne neuroner med vitaminer og mikroelementer.
  • Overvej din holdning til nogle af de nuancer i dit liv, der forårsager stress. Hvis jobbet er for stressende, kan det være nødvendigt at ændre det..
  • Bestem de bedste måder at slappe af for dig selv.
  • Ignorerer ikke regelmæssige undersøgelser - de vil hjælpe med at få visse skift i den patologiske proces rettidigt og svare på dem i tide.

Medicin er nødvendig for:

  1. Reduktion af viskositet i blodet - dens overdreven tæthed hindrer blodgennemstrømningen i hulrummet i hjernens kar.
  2. Optimering af gasudveksling mellem neuroner og kredsløbssystemet.
  3. Genopfyldning af kroppens reserver af vitale elementer og vitaminer.
  4. Reducer smerter.
  5. Sænk blodtrykket.
  6. Reducer patientens irritabilitet og eliminerer hans depressive tilstande.
  7. Stimulerende blodcirkulation.
  8. Understøtter de vigtige funktioner i neuroner og deres modstand mod stress.
  9. Reduktion af kolesterolniveauer.
  10. Kontrol af sukkerniveauer (ved diabetes).
  11. Rehabilitering af patienter efter hovedskader (om nødvendigt).

Behandlingen bør således omfatte alle de nødvendige foranstaltninger til at eliminere alle faktorer, der bidrager til fremskridt af sygdommen i fremtiden og forstyrrer normal mental aktivitet og nervøs regulering..

Naturligvis er fuld terapi umulig, hvis lægens recept ignoreres..

Patienten skal være forberedt på en lang og muligvis vanskelig kamp mod yderligere ødelæggelse af hjernestrukturer.

Men rettidige terapeutiske foranstaltninger kan skubbe tilbage i tiden negative irreversible processer, der komplicerer en persons og hans kære liv.

For deres del bør andre være sympatiske for nogle ubehagelige ændringer i patientens personlighed, fordi de helt skyldes sygdommen.

Et gunstigt miljø og et minimum af stress hæmmer ødelæggelsen af ​​psyken og gør det undertiden muligt at etablere implementeringen af ​​falmende vitale funktioner.

Multifokale hjernelæsioner

Demyeliniseringsproces i hjernen: hvad er det, tegn, behandling

Demyeliniserende sygdom er en patologisk proces, der påvirker neuronerne i hjernen, rygmarven, forbundet med ødelæggelsen af ​​myelinskeden. Myelin af CNS-fibre består af oligodendrocytter (glialceller), danner en elektrisk isolerende kappe af nervefibre, dækker aksoner (processer) af neuroner.

Den strukturelle sammensætning af myelin er lipider (70%) og proteinforbindelser (30%). Overførselshastigheden af ​​nerveimpulser gennem fibre med en beskyttende kappe er ca. 10 gange højere end gennem fibre uden den. Demyeliniserende sygdom ledsages af en forringelse i ledningen af ​​impulser i nervesystemet gennem fibre med en ødelagt membran.

Hvad er demyelinering

Demyeliniseringsprocessen i hjernen er en forstyrrelse, der fører til en patologisk ændring i nervevævets struktur, der ofte provoserer udseendet af neurologiske symptomer, er årsagen til handicap og død. Den hvide konvolut er en flerlags cellemembran. Biostrømme er ikke i stand til at overvinde myelinskeden.

Elektriske impulser overføres i området Ranviers mange afskærmninger, hvor myelin er fraværende. Krogene er fordelt med regelmæssige intervaller på ca. 1 mikron. I det perifere system dannes den beskyttende membran af lemmocytter (Schwann-celler). Demyelinering af nervefibre - skade på nervevævet, hvilket fører til et stort antal sygdomme i centralnervesystemet.

Demyeliniseringsfocier er sådanne strukturelle formationer i hjernen eller rygmarven, der mangler myelin, hvilket fører til nedsat transmission af nerveimpulser og forstyrrelse af nervesystemet som helhed. Foci's diameter varierer markant, kan være flere millimeter eller nå flere centimeter.

Typer af demyeliniserende sygdomme

Klassificeringen af ​​demyeliniserende sygdomme involverer en opdeling i myelinopati og myelinoklastikitet. I det første tilfælde forekommer ødelæggelse af myelin på grund af en krænkelse af dannelsen af ​​et stof, en ændring i dets biokemiske struktur på grund af genetiske mutationer. Dette er oftere en medfødt patologi (der er også en erhvervet form), hvis tegn observeres i den tidlige barndom. Arvelige myelinopatier kaldes leukodystrofier. Erhvervede myelinopatier, afhængigt af årsagerne til forekomsten, er opdelt i typer:

  1. Giftig-dysmetaboliske. Forbundet med rus og metabolske forstyrrelser i kroppen.
  2. Hypoxisk-iskæmisk. Udvikl på baggrund af nedsat blodgennemstrømning og iltesult i medullaens væv.
  3. Infektiøs og inflammatorisk. Provokeret af infektiøse stoffer (patogene eller opportunistiske mikroorganismer).
  4. Inflammatorisk. Ikke-infektiøs etiologi (fortsæt uden deltagelse af et infektiøst middel).
  5. Traumatisk. Opstå på grund af mekanisk skade på hjernens strukturer.

Med myelinoklastik forløber myelinsyntese normalt, membrancellerne ødelægges under påvirkning af eksterne og interne patogene faktorer. Opdelingen er vilkårlig, fordi myelinopati ofte forløber under påvirkning af negative eksterne faktorer, mens myelinoklast normalt forekommer hos patienter med en tilbøjelighed til myelinskade.

Demyeliniserende sygdomme er opdelt efter placeringen af ​​focierne i typer, der påvirker centralnervesystemet eller det perifere nervesystem (PNS). Sygdomme, der udvikler sig i strukturer i det centrale nervesystem, inkluderer multippel sklerose, leukoencefalopati, leukodystrofi, Balo-sklerose (koncentrisk) og Schilder (diffus).

Skader på fiberhylsterne i PNS provoserer udviklingen af ​​sygdomme: Charcot-Marie-Tooth amyotrofi, Guillain-Barré syndrom. Eksempler på erhvervede myelinopatier: Susak syndrom og CLIPPERS. Hyppig ikke-infektiøs inflammatorisk myelinopati - multipel sklerose.

Denne gruppe inkluderer ganske sjældne typer af sklerose: spredt encephalomyelitis, pseudotumorøs demyelinisering, hæmoragisk leukoencephalitis, Balo og Schylders sklerose. Infektiøse og inflammatoriske former inkluderer HIV-encephalitis, skleroserende panencephalitis, cytomegalovirus encephalitis. Et eksempel på en toksisk-metabolisk form er demyeliniserende syndrom af den osmotiske type, et eksempel på en hypoxisk-iskæmisk form er Susaks syndrom.

De vigtigste symptomer

Demyelinering er en patologi, der altid manifesterer sig som et neurologisk underskud, hvilket gør det muligt at mistænke, at processen med myelinødelæggelse er begyndt, hvis neurologiske symptomer uden åbenbar grund vises. Demyeliniseringsprocessen forekommer altid med deltagelse af immunsystemet, hvilket fører til atrofi af hjernevæv - hjerne og rygmarv, ekspansion af ventriklerne.

Symptomer på demyelinering afhænger af sygdommens type, årsagerne og lokaliseringen af ​​fokus i hjernen, rygmarven eller i strukturen i PNS. Med ubetydelig skade på medulla (op til 20%) kan symptomer være fraværende, hvilket er forbundet med komplet kompensation af funktioner. Opgaverne tildelt de beskadigede nervefibre udføres af sunde væv. Neurologiske symptomer vises normalt, når volumenet af beskadiget nervevæv overstiger 50%. Almindelige tegn:

  • Ataksi (muskelgruppe konsistensforstyrrelse).
  • Parese, lammelse.
  • Muskelhypotension (muskelsvaghed).
  • Pseudobulbar syndrom (dysarthria - en krænkelse af udtalen på grund af en forstyrrelse af indervatoriet i taleapparatets elementer, dysfagi - sværhedsbesvær, dysfoni - en ændring i tonehøjde, klang, stemmestyrke).
  • Visuel dysfunktion (nystagmus - ufrivillige vibrationer i øjenkuglerne, forringelse af synsskarphed, tab af synsfelter, sløring, uskarpe billeder, farveforvrængning).
  • Ændringer i hudfølsomhed, paræstesi (følelsesløshed, prikken, kløe, forbrænding).
  • Tonic spasmer, hovedsageligt i lemmerne.
  • Dysfunktion i blæren, tarmen.

Neuropsykologiske lidelser er forbundet med nedsat hukommelse og mental aktivitet, ændringer i personlighed og adfærd. Patienter udvikler ofte neuroser, organisk demens, asthenisk syndrom, depression, sjældnere eufori. Patienter udsættes for en skarp stemningsændring, de har ikke en kritisk analyse af deres egen adfærd, hvilket på baggrund af demens fører til adskillige problemer i hverdagen.

Årsager til forekomst

Demyeliniserende sygdomme, der påvirker det centrale og perifere nervesystem, udvikler sig ofte på baggrund af genetisk disponering. Patienter har ofte en kombination af visse gener, der fremkalder funktionssvigt i immunsystemet. Andre grunde:

  1. Autoimmune og genetiske patologier.
  2. Brug af antipsykotiske stoffer (neuroleptika).
  3. Kronisk og akut rus.
  4. Ioniserende stråling, solstråling.
  5. Overførte virus- og bakterieinfektioner.
  6. Strømfunktioner.

Det antages, at repræsentanter for den kaukasiske race, der bor i de nordlige geografiske breddegrader, er mest modtagelige for udviklingen af ​​patologi. De provokerende faktorer er skader i hovedet og rygsøjlen, hyppige stressende situationer, dårlige vaner. Risikoen for at blive syg øges ved vaccinationer mod kopper, influenza, mæslinger, kighoste, difteri, hepatitis B og andre infektionssygdomme.

Almindelige sygdomme

Multipel sklerose er en demyeliniserende, autoimmun sygdom med et kronisk forløb, der påvirker hovedelementerne i nervesystemet (hjerne og rygmarv). I løbet af forløbet af patologien erstattes normale hjernestrukturer med bindevæv. Læsionerne forekommer diffust. Den gennemsnitlige alder for patienter er 15-40 år. Udbredelse - 30-70 sager pr. 100 tusind befolkning.

Hæmorragisk leukoencephalitis, der forekommer i en akut form, udvikler sig som et resultat af skade på små elementer i det vaskulære system. Det defineres ofte som en post-infektiøs komplikation med en udtalt autoimmun reaktion. Det er kendetegnet ved den hurtige progression af den inflammatoriske proces og adskillige fokale læsioner i hjernevævet, ledsaget af hjerneødem, forekomsten af ​​blødningsfocier og nekrose.

Forløberen for patologien er normalt sygdomme i øvre luftveje i infektiøs etiologi. Influenza- og Epstein-Barr-vira eller sepsis kan også provosere sygdommen. Normalt dødelig. Død forekommer på grund af hjerneødem inden for 3-4 dage fra det øjeblik, de første symptomer vises.

For nekrotiserende encephalopati er det karakteristisk at forløbe i en akut form, multifokal, symmetrisk skade på strukturer i hjernen af ​​en demyeliniserende art. Det ledsages af vævødem, nekrose og forekomsten af ​​blødningsfoci. I modsætning til hæmoragisk leukoencephalitis, celler, der indikerer en inflammatorisk proces - neutrofile findes ikke.

Det udvikler sig ofte på baggrund af en viral infektion, manifesterer sig i epileptiske anfald og tæthed af bevidsthed. I cerebrospinalvæske er der ingen pleocytose (unormalt forøget koncentration af lymfocytter), koncentrationen af ​​proteinforbindelser øges. En øget koncentration af aminotransferase påvises i blodserumet. Udvikler sporadisk (enkeltvis) eller på grund af arvelig genmutation.

Pseudotumorøs demyelinisering manifesteres ved cerebrale og fokale cerebrale symptomer. I 70% af tilfældene er det ledsaget af ødem i medulla med en stigning i værdierne for det intrakranielle tryk. Demyeliniseringslæsioner findes i det hvide stof under en MR-scanning af hjernen ved hjælp af et kontrastmiddel.

Balo sklerose (koncentrisk) manifesteres af smerter i hovedområdet, patologiske ændringer i adfærd, kognitive forstyrrelser, epileptiske anfald, hemisyndromer (neurologiske lidelser i halvdelen af ​​kroppen). Patologiforløbet ligner klinisk udviklingen af ​​en intracerebral tumor. Vævslesioner er mere almindelige i hvid stof.

I cerebrospinalvæsken findes lymfocytisk pleocytose, en øget koncentration af proteinforbindelser. Tilstedeværelsen af ​​oligoklonale antistoffer observeres ofte i en mindre mængde end ved normal multipel sklerose. En MR-scanning viser tegn på hjerneskade, der er typisk for multipel sklerose.

Billederne viser tydeligt flere ringformede fokus på demyelinering i det hvide stof, oftere i de frontale lobes af hjernen, omgivet af karakteristiske områder med remyelinering (genopretning af normal myelin). I de fleste tilfælde forekommer død inden for flere uger eller måneder efter det akutte forløb af patologien. Ved tidlig diagnose er prognosen gunstigere.

Diagnosticering

I mangel af karakteristiske symptomer i de tidlige stadier af forløbet, bliver hvide stoflesioner ofte et utilsigtet fund under en diagnostisk undersøgelse af en anden grund. Under en personlig undersøgelse af en neurolog på FSS-skalaen (tilstand af funktionelle systemer) bestemmes graden af ​​svækkelse af hjernens ledende funktioner.

Den vigtigste metode til instrumental diagnostik er neuroimaging. Demyelineringens fokuser placeret i hjernen detekteres hovedsageligt ved hjælp af en MR-undersøgelse; områder af det berørte væv med en diameter på mindst 3 mm er tydeligt synlige på billederne. Demyeliniseringsfoci i PNS-strukturer påvises under elektromyografi. Angiografi viser graden af ​​vaskulær skade.

Behandlingsmetoder

Sygdommen er uhelbredelig. Doktorernes indsats er rettet mod at eliminere symptomer og forbedre patientens livskvalitet. Behandling af demyeliniserende sygdomme, der påvirker hjernen, ordineres afhængigt af kursets type og art. Normalt vises farmaceutiske stoffer, der neutraliserer manifestationerne af neurologiske syndromer. Symptomatisk terapi inkluderer lægemidler:

  1. Smertestillende.
  2. Beroligende midler, beroligende midler.
  3. Neuroprotective, nootropic.

Pulsbehandling med kortikosteroider bruges til behandling af hurtigt progressive former for multipel sklerose. Intravenøs indgivelse af store doser af lægemidlet giver ofte ikke det ønskede resultat. I tilfælde af en positiv reaktion efter et forløb af intravenøs indgivelse gives kortikosteroider oralt for at forhindre tilbagefald. Kortikosteroider kan kombineres med andre immunsuppressive (immunsuppressive) lægemidler og cytostatika.

I 40% af tilfældene reagerer patienter, der er resistente over for kortikosteroidbehandling, positivt på plasmaferese (opsamling, oprensning og genindføring af blod i blodomløbet). Tilfælde af effektiv behandling af Balo-sklerose med humane immunglobuliner er beskrevet. Terapi med folkemedicin er ineffektiv. Parallelt med lægemiddelbehandling får patienterne vist en diæt, fysioterapi, massage, terapeutisk gymnastik.

Prognosen for overlevelse afhænger af typen af ​​patologi, kursets art og mængden af ​​skade på medulla. Mulig delvis eller fuldstændig restaurering af hjernefunktioner.

Demyeliniserende sygdomme, der påvirker strukturer i centralnervesystemet og PNS, er forbundet med ødelæggelsen af ​​membranen, der omgiver nervefibrene. I de indledende stadier af sygdommen kan den være asymptomatisk. Prognosen er mere gunstig ved tidlig diagnose. Sygdommen kan ikke helbredes fuldstændigt, fører ofte til patientens handicap og død.

Fokale hjernelæsioner

Cerebrale sygdomme, afhængigt af omfanget af spredningen af ​​den patologiske proces, er opdelt i diffus, der dækker hele hjernen og fokal, der påvirker dens individuelle dele.

En fokal læsion er en lokal skade på cerebralt væv, hvilket fører til forstyrrelser i de kropsfunktioner, som det berørte område er ansvarligt for.

Generelle og fokale neurologiske symptomer

Ved sygdomme i hjernen er organvævet beskadiget, hvilket forårsager generelle kliniske manifestationer:

  • øget træthed;
  • svaghed;
  • hovedpine;
  • kvalme;
  • opkastning;
  • visuelle, auditive, taktile lidelser;
  • forvirring.

Udviklingshastigheden af ​​den patologiske proces og sværhedsgraden af ​​symptomer kan variere afhængigt af årsagerne til udbruddet og de individuelle egenskaber ved organismen..

I betragtning af at lokale hjernelæsioner er kendetegnet ved progression af sygdommen i et bestemt område i hjernen, opstår symptomer forbundet med de funktioner, som det berørte område er ansvarligt for. Som et resultat af en krænkelse af lokal hæmodynamik, vækst af en tumor eller cyste, mekanisk skade osv. Udvikles et tilsvarende symptomkompleks..

I tilfælde af tilstedeværelse af flere placeringer af den patologiske proces taler de om en multifokal læsion. Mangler kan stige i størrelse, smelte sammen, klemme sundt væv, fremkalde cirkulationsforstyrrelser, celledød og som et resultat af sygdommens progression.

Det kliniske billede kan vises umiddelbart eller efter en bestemt tid. For eksempel manifesterer en tumorproces i hjernestammen sig i de tidlige stadier af hovedpine. Efterhånden som udviklingen skrider frem, suppleres symptomerne med psykiske lidelser, forringelse af synet, tale, bulbar syndrom og bevægelsesforstyrrelser. Utseendet af døvhed og / eller auditive hallucinationer, hukommelsesproblemer, epileptiske anfald indikerer en forstyrrelse i den temporale lob.

Den multi-fokale form provokerer en række symptomer, fra svimmelhed til lammelse, derfor bestemmes lokaliseringen af ​​defekten til at anvende elektroencefalografi, angiografi og strålingsdiagnostiske metoder - røntgen, MR, CT.

Typer af formationer

Fokale hjernelæsioner præsenteres som:

  • ondartede eller godartede neoplasmer;
  • cyster;
  • nekrose;
  • ar;
  • iskæmiske slagtilfælde;
  • demyeliniseringssteder;
  • abscesser;
  • tuberculoma;
  • hæmatomer.

Årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen

Der er mange grunde, der direkte eller indirekte fører til lokale cerebrale defekter. Oftest provoseres ændringer i medullaen af ​​følgende faktorer:

  • Krænkelse af blodcirkulation i væv og tilhørende degenerative processer. De opstår som et resultat af aldersrelaterede ændringer, osteochondrose, iskæmiske slagtilfælde, blødninger, aneurismer osv..
  • Væksten af ​​godartede eller ondartede tumorer i nervevævet og glia. Neoplasmer fremkalder komprimering af den omgivende medulla, en krænkelse af dens trofisme og nekrose. Neoplasia kan være primær eller udvikle sig som en metastase fra et andet organ.
  • Hovedtraumer. Mekanisk skade forårsager blødninger, knusning af væv, betændelse, ødemer og nekrose.
  • Demyelinisering. Autoimmune patologier fører til tab af myelinprotein, der fungerer som et isolerende materiale til neuroner.
  • Infektioner og parasitter. Indtrængning af infektiøse midler eller parasitære organismer i det centrale nervesystem bidrager til dannelse af abscesser, betændelsescentre og vævsnekrose..
  • Hormonal ubalance. Ændringer i hormonforhold påvirker metabolske processer i hvidt og gråt cerebralt stof.
  • Eksponering for giftige stoffer. Nogle giftige stoffer ødelægger neurocytter, hvilket medfører død af nervevæv i centralnervesystemet.

Separat er der en fokal hjernelæsion, der opstod i perinatal periode hos spædbørn. Blandt de årsager, der forårsager cerebrale defekter under intrauterin udvikling og i de første dage af en baby's liv, er:

  • patologi ved graviditet og fødsel;
  • intrauterine infektioner;
  • føtal hypoxi;
  • placentale forstyrrelser;
  • fødsel traumer;
  • arvelig faktor.

Symptomer på fokal hjerneskade

Kliniske manifestationer afhænger direkte af lokaliseringen af ​​det patologiske fokus.

Frontale lobfejl provoserer motorisk dysfunktion, der er kendetegnet ved:

  • ustabilitet i gang;
  • parese eller lammelse af visse muskelgrupper eller lemmer (normalt ensidig);
  • muskelstivhed;
  • nystagmus, strabismus, synsforstyrrelser;
  • epileptiske paroxysmer;
  • psykoterapeutiske lidelser.

Patienter bevarer de færdigheder, der er erhvervet gennem hele livet, men er ikke i stand til at anvende dem i praksis.

Afvigelser i arbejdet i det limbiske system manifesteres af symptomer:

  • nedsat hukommelse;
  • tab af evnen til at huske;
  • en tilstand af apati;
  • manglende evne til at skelne mellem lugte;
  • kognitiv dysfunktion.

Ved krænkelser i parietalben klager patienterne over:

  • ændring i taktil og temperaturfølsomhed;
  • fantom fornemmelser af ikke-eksisterende lemmer, eller manglende evne til at genkende ens egne kropsdele;
  • tab af læse-, tælle- og skrivefærdigheder.

Patienter er ikke i stand til at genkende velkendte genstande ved berøring, men de genkender dem gennem øjenkontakt. Derudover bliver de desorienterede i rummet og har svært ved at finde bestemte steder..

Temporære lobdefekter udtrykkes:

  • høretab, mens man opretholder normal øre-anatomi;
  • auditive hallucinationer;
  • manglende evne til at opfatte ord eller musik;
  • hukommelsestab, hyppige gentagelser af situationer;
  • epileptiske paroxysmer, kramper.

Tilstedeværelsen af ​​patologiske foci i den occipitale lob forårsager:

  • visuel dysfunktion;
  • kortikal blindhed, mens patienten muligvis benægter manglende evne til at se;
  • manglende evne til at genkende genstande ved øjenkontakt;
  • visuelle illusioner og visuelle hallucinationer.

Cerebellare lidelser er repræsenteret af nedsat motorik og koordination af bevægelser. Patienter har:

  • usikkerhed og ustabilitet i bevægelser, når man går og udfører enkle handlinger;
  • tremor af lemmer;
  • vanskeligheder med konstant hurtig flexion og forlængelse af leddene;
  • nystagmus.

Grundlæggende metoder til påvisning af læsioner

Diagnose af fokale læsioner kræver en integreret tilgang. Neurologen lytter til patientens klager, foretager en neurologisk undersøgelse, hvorefter han kan foreslå lokalisering af den patologiske proces. En nøjagtig diagnose stilles på grundlag af specielle forskningsmetoder - elektroencefalografi, CT, MR.

De mest pålidelige resultater opnås af MR. Ved hjælp af magnetiske stråler kan lægen opnå en detaljeret visualisering af strukturen i hjernen og ændringerne der sker i dem.

Lokale hjernefejl vises på billederne i form af sorte eller hvide pletter, enkelt eller flere. Hvis det er nødvendigt at undersøge fartøjernes tilstand, udføres MRI med kontrast, hvilket tillader at detektere defekter i vaskulære strukturer.

Til den tidlige diagnose af cerebrale læsioner anbefales personer over 50 at gennemgå en MR-scanning af cerebralt væv en eller to gange om året. Rettidig påvisning og behandling af patologier undgår negative konsekvenser.

Behandlingsmetoder

Behandling af lokale cerebrale forandringer afhænger af årsagerne til deres forekomst, karakteristika for forløbet, alder og patientens fysiologiske tilstand.

Med udviklingen af ​​den infektiøse proces, antibakterielle eller antivirale lægemidler, anvendes immunoglobuliner. Tumorprocesser elimineres kirurgisk, og i tilfælde af en inoperabel neoplasma ordineres kemoterapi, stråling eller immunterapi.

I tilfælde af mekanisk skade er det vigtigt at eliminere den traumatiske faktor, forhindre udvikling af komplikationer (alvorligt blodtab, ødemer), gendanne funktionerne i organet.

Hvis skaden er forårsaget af autoimmune processer, udføres immunmodulerende behandling, og der ordineres lægemidler, der styrker nervesystemet. Det er vigtigt at identificere den faktor, der provokerer den autoimmune proces (infektion, allergi) og eliminere den grundlæggende årsag til sygdommen.

Blodforsyningsforstyrrelser korrigeres ved introduktion af medikamenter, der styrker væggene i blodkar og stimulerer mikrosirkulation. Det anbefales at revidere den daglige rutine og kosten. Patienten skal hvile fuldstændigt og udføre moderat fysisk aktivitet. I kosten er det vigtigt at undgå fødevarer, der øger kolesterolniveauer i blodet.

Prognosen afhænger af mange faktorer - årsagen til sygdommen, hastigheden for dens progression, lokalisering og volumen af ​​det berørte væv samt patientens individuelle egenskaber. Hvis sygdommen opdages i de tidlige stadier, er det muligt at eliminere læsionen.

Hvis sygdommen ikke kan helbredes fuldstændigt, kan moderne metoder stoppe den på et bestemt niveau eller bremse udviklingen.

Multifokal læsion af rygsøjlen

Fokale læsioner i hjernen

I mange år forsøger at helbrede JOINTS?

Leder af instituttet for fælles behandling: ”Du vil blive overrasket over, hvor let det er at helbrede led ved at tage et middel mod 147 rubler hver dag..

Der er flere vigtige organer, som vi ikke kan leve uden. En af dem er hjernen. Ved diffuse eller fokale læsioner i hjernen lider det samlede koordinerede arbejde af hele organismen.

Til behandling af samlinger har vores læsere med succes brugt Sustalaif. Da vi så en sådan popularitet af dette værktøj, besluttede vi at tilbyde det til din opmærksomhed..
Læs mere her...

Lokal (fokal) læsion er en lokal skade på strukturen i hjernestoffet, manifesteret af en forstyrrelse af visse funktioner. Med andre ord vises et patologisk fokus (dannelse) i den grå eller hvide stof, som er ledsaget af neurologiske symptomer. For større klarhed er det værd at anføre alle grundene til hyppigheden af ​​forekomsten.

Karsygdomme

Dette er en af ​​de mest omfattende grupper, da sygdomme i det kardiovaskulære system rangerer først i verden ifølge statistikker. Dette inkluderer akut cerebrovaskulær ulykke (ACVI). Det er slagtilfælde, der spiller en førende rolle i udseendet af fokale ændringer i hjernen af ​​vaskulær genesis..

Under påvirkning af blødning eller iskæmi dannes et patologisk fokus i den grå stof, hvilket fører til udseendet af neurologiske symptomer. Det kliniske billede afhænger direkte af omfanget af fokus, dets lokalisering, den faktor, der forårsagede cirkulationsforstyrrelser.

neoplasmer

En lige så vigtig gruppe af årsager til organisk hjerneskade. Placeret nummer to i hyppighed af forekomst. Alle neoplasmer kan klassificeres som godartede eller ondartede..

Nogle gange kan godartede tumorer muligvis ikke manifestere sig på nogen måde, men når de vokser, klemmer de nabostrukturer i nærheden, øger det intrakraniale tryk og gør sig bemærket af forskellige neurologiske lidelser. Det er karakteristisk, at de i 50% af tilfældene helbredes fuldstændigt ved operation.

Kræftfokale ændringer i hjernestoffet kan være enkelt eller flere, hvilket markant forværrer prognosen. Tumoren er også primær eller metastatisk (bragt ind fra et andet påvirket organ). Behandling af sådanne fokale læsioner er ekstremt vanskelig og i de fleste tilfælde mislykket..

Hjerne traumer

For at områder med skade kan optræde i den grå eller hvide substans, skal den traumatiske faktor være ganske stærk. Denne gruppe inkluderer svære hovedmærker, kompression, penetrerende sår. Efter sådanne skader vises der fokus på demyelinering, iskæmi, nekrose og blødning. Neurologiske symptomer afhænger af placeringen af ​​den beskadigede struktur.

Degenerative ændringer

De forekommer i alderdom som et resultat af åreforkalkning, stofskifteforstyrrelser, iltesult i nervevævet, dehydrering, organiske sygdomme (Alzheimers, Pick's, Parkinsons, multippel sklerose). Sådanne ændringer er forbundet med fysiologiske aldersrelaterede processer, der forekommer i alle organer..

Virus, bakterier, protozoer, parasitter, svampe kan blive årsagen til skade. Oftere påvirker infektiøs betændelse diffust membranerne eller stoffet, men der kan forekomme læsioner (for eksempel echinococcosis eller tuberculosis).

Forgiftning

I praksis med neurologer er der ofte alkoholiske, narkotiske, medicinske, kemiske (metallsalte) fokale ændringer i hjernens stof under påvirkning af relevante faktorer. Konsekvensen af ​​sådan forgiftning er flere skadeområder i nervevævet..

Perinatale hjernelæsioner hos børn

Dette er et stort område med fokale skader på hjernen hos fosteret og det nyfødte barn, der behandles af pædiatriske neurologer..

Typer af fokale ændringer i hjernestoffer

Fokale formationer inkluderer:

  • iskæmiske slagtilfælde, blødninger;
  • tumorer (schwannoma, glioma, neuroblastoma, hemangioma), metastaser;
  • områder med nekrose, kompression, knusning af nervevæv;
  • fokus på sklerose og demyelinering;
  • tuberkulose, parasitære cyster, abscess.

Generelle og fokale neurologiske symptomer

Konventionelt kan alle kliniske symptomer deles: generelle, fokale neurologiske og mentale.

Generelle symptomer antyder udseendet af svaghed, døsighed, feber, kulderystelse, appetitløshed, hovedpine, svimmelhed.

En erfaren neurolog vil være i stand til at bestemme skadestedet i hjernen med 90% nøjagtighed baseret på patientens klager og kliniske symptomer.

Hvis fokus er placeret i cortex af frontalben, så lider tale, dens opfattelse, tonen i nogle muskler øges, der er en forstyrrelse i bevægelse af øjne, hoved, lemmer, balance, når gåture går tabt.

Ved skade på parietalben forringes evnen til at læse, skrive, tælle, taktil følsomhed ændres eller går tabt. Patienten kan ikke bestemme placeringen af ​​sine lemmer i rummet korrekt.

Hvis hørehæmning, døvhed, auditive hallucinationer, hukommelsestab, epileptiske anfald forekommer, kan det antages, at det patologiske fokus er i den temporale lob.

Forskellige synshandicap (ændringer i farve og lysopfattelse, synlig illusion, fuldstændig blindhed) taler for skader på den occipitale lob.

Læsionerne i cerebellum påvirker balance og gang. Faktisk er der i praksis meget mere fokale neurologiske symptomer: parese, lammelse, nedsat lemfølsomhed, besvimelse, rysten. Selv med enkeltfokale ændringer i hjernens stof, åndedrætsforstyrrelser, kramper, kan koma forekomme.

Psykiske symptomer ledsager neurologiske symptomer, men forekommer undertiden alene. Psykiske lidelser inkluderer dumhed, depression, irritabilitet, søvnforstyrrelse, angstlidelse, angst, panikanfald eller aggression..

Diagnostik af de fokale læsioner i hjernen

Moderne medicinske muligheder gør det muligt at diagnosticere fokale læsioner i hjernen med høj nøjagtighed, deres antal, lokalisering, størrelse. De mest informative undersøgelser er MR, CT (undertiden med kontrast). Diagnosen hjælpes også af de eksisterende neurologiske symptomer..

Behandling af fokale læsioner

Terapi afhænger direkte af årsagen til forekomsten af ​​foci i hjernen. Antibiotika bruges til infektion; til traumer, diuretika, decongestants, anticonvulsants.

Hvis sygdommen er forårsaget af nedsat blodcirkulation, anvendes vaskulære medikamenter, nootropiske midler, antikoagulantia til behandling.

Terapi af ondartede tumorer involverer stråling, introduktion af cytostatika, hormoner, kirurgi.

Det er vanskeligt at sige, hvad prognosen og konsekvenserne vil være, når man identificerer foci i hjernen. Dette spørgsmål besluttes på individuelt grundlag og afhænger af mange faktorer:

  • patientens alder;
  • størrelse, lokalisering af fokus;
  • de grunde, der forårsagede deres udseende;
  • individuelle karakteristika ved en syg person.

Konklusion

Sammenfattende kan vi med sikkerhed sige: Hvis du finder kliniske tegn på fokal hjerneskade, skal du straks konsultere en læge og også gennemgå en undersøgelse. Tidlig diagnose er nøglen til vellykket behandling.

(4

Årsagerne til denne knoglesygdom er forskellige. En af de vigtigste faktorer i begyndelsen af ​​enostose er genetisk disponering samt udseendet af en osteom. Eksperter fra Verdenssundhedsorganisationen har bevist, at i nærvær af godartede neoplasmer i forældres knogler, er sandsynligheden for denne patologi hos et barn 45-50%. Ud over den belastede arvelighed er grundene til udviklingen af ​​enostose:

  • langvarig inflammatorisk proces i knoglevæv;
  • traumatiske skader;
  • infektiøs patologi (osteomyelitis);
  • utilstrækkelig indtagelse af calcium i kroppen, nedsat absorption i mave-tarmkanalen, øget udskillelse af mineralet;
  • overdreven mekanisk belastning på knoglen;
  • medfødte anomalier i udviklingen af ​​knoglevæv;
  • kronisk forgiftning af kroppen med tungmetaller (produktionsfaktor);
  • systemiske sygdomme (dysplasi) i bindevævet;
  • syfilis i senere faser;
  • forskellige onkologiske patologier, der stammer fra begge knogler og har en anden lokalisering.

Spinal arthritis

Gigt er en autoimmun inflammatorisk sygdom, der er kendetegnet ved skader på bindevæv og involvering af synovialt væv i processen. Det mest almindelige sted for lokalisering af sygdommen er området af livmoderhalsryggen. Dens fare er, at gigt i de tidlige stadier ikke manifesterer sig på nogen måde og allerede er diagnosticeret med flere ledskader. Kvinder bliver syge 4 gange oftere end mænd.

  • Du kan være interesseret i: symptomer og behandling af cervikal myositis.

Beskrivelse af sygdommen

Hemangiomas er godartede tumorer, der udvikler sig på basis af vaskulært væv. Sådanne neoplasmer kan forekomme i absolut ethvert område af kroppen med tilstedeværelse af blodkar. Ofte dannes lignende tumorer i rygsøjlen, og en rygvirvel eller en gruppe af flere rygsøjler kan blive beskadiget. Der har været tilfælde, hvor neoplasma involverede mere end 4 rygsøjler, men for det meste er dette sjældent.

Spinal hemangiomas hos voksne er mere almindelige end hos børn, især efter 30 år. Tumorer hos kvinder er mere tilbøjelige til at dannes i overgangsalderen. Sygdommen er en godartet tumorlignende formation, som ikke udgør en bestemt trussel mod patientens liv. Men ikke desto mindre er tumoren farlig, da ødelæggelse af de intervertebrale skiver er mulig, hvilket kan forekomme gennem trykket fra den voksende tumor.

Multifokal læsion af rygsøjlen

Fokale læsioner i hjernen

I mange år forsøger at helbrede JOINTS?

Leder af instituttet for fælles behandling: ”Du vil blive overrasket over, hvor let det er at helbrede led ved at tage et middel mod 147 rubler hver dag..

Der er flere vigtige organer, som vi ikke kan leve uden. En af dem er hjernen. Ved diffuse eller fokale læsioner i hjernen lider det samlede koordinerede arbejde af hele organismen.

Til behandling af samlinger har vores læsere med succes brugt Sustalaif. Da vi så en sådan popularitet af dette værktøj, besluttede vi at tilbyde det til din opmærksomhed..
Læs mere her...

Lokal (fokal) læsion er en lokal skade på strukturen i hjernestoffet, manifesteret af en forstyrrelse af visse funktioner. Med andre ord vises et patologisk fokus (dannelse) i den grå eller hvide stof, som er ledsaget af neurologiske symptomer. For større klarhed er det værd at anføre alle grundene til hyppigheden af ​​forekomsten.

Karsygdomme

Dette er en af ​​de mest omfattende grupper, da sygdomme i det kardiovaskulære system rangerer først i verden ifølge statistikker. Dette inkluderer akut cerebrovaskulær ulykke (ACVI). Det er slagtilfælde, der spiller en førende rolle i udseendet af fokale ændringer i hjernen af ​​vaskulær genesis..

Under påvirkning af blødning eller iskæmi dannes et patologisk fokus i den grå stof, hvilket fører til udseendet af neurologiske symptomer. Det kliniske billede afhænger direkte af omfanget af fokus, dets lokalisering, den faktor, der forårsagede cirkulationsforstyrrelser.

neoplasmer

En lige så vigtig gruppe af årsager til organisk hjerneskade. Placeret nummer to i hyppighed af forekomst. Alle neoplasmer kan klassificeres som godartede eller ondartede..

Nogle gange kan godartede tumorer muligvis ikke manifestere sig på nogen måde, men når de vokser, klemmer de nabostrukturer i nærheden, øger det intrakraniale tryk og gør sig bemærket af forskellige neurologiske lidelser. Det er karakteristisk, at de i 50% af tilfældene helbredes fuldstændigt ved operation.

Kræftfokale ændringer i hjernestoffet kan være enkelt eller flere, hvilket markant forværrer prognosen. Tumoren er også primær eller metastatisk (bragt ind fra et andet påvirket organ). Behandling af sådanne fokale læsioner er ekstremt vanskelig og i de fleste tilfælde mislykket..

Hjerne traumer

For at områder med skade kan optræde i den grå eller hvide substans, skal den traumatiske faktor være ganske stærk. Denne gruppe inkluderer svære hovedmærker, kompression, penetrerende sår. Efter sådanne skader vises der fokus på demyelinering, iskæmi, nekrose og blødning. Neurologiske symptomer afhænger af placeringen af ​​den beskadigede struktur.

Degenerative ændringer

De forekommer i alderdom som et resultat af åreforkalkning, stofskifteforstyrrelser, iltesult i nervevævet, dehydrering, organiske sygdomme (Alzheimers, Pick's, Parkinsons, multippel sklerose). Sådanne ændringer er forbundet med fysiologiske aldersrelaterede processer, der forekommer i alle organer..

Virus, bakterier, protozoer, parasitter, svampe kan blive årsagen til skade. Oftere påvirker infektiøs betændelse diffust membranerne eller stoffet, men der kan forekomme læsioner (for eksempel echinococcosis eller tuberculosis).

Forgiftning

I praksis med neurologer er der ofte alkoholiske, narkotiske, medicinske, kemiske (metallsalte) fokale ændringer i hjernens stof under påvirkning af relevante faktorer. Konsekvensen af ​​sådan forgiftning er flere skadeområder i nervevævet..

Perinatale hjernelæsioner hos børn

Dette er et stort område med fokale skader på hjernen hos fosteret og det nyfødte barn, der behandles af pædiatriske neurologer..

Typer af fokale ændringer i hjernestoffer

Fokale formationer inkluderer:

  • iskæmiske slagtilfælde, blødninger;
  • tumorer (schwannoma, glioma, neuroblastoma, hemangioma), metastaser;
  • områder med nekrose, kompression, knusning af nervevæv;
  • fokus på sklerose og demyelinering;
  • tuberkulose, parasitære cyster, abscess.

Generelle og fokale neurologiske symptomer

Konventionelt kan alle kliniske symptomer deles: generelle, fokale neurologiske og mentale.

Generelle symptomer antyder udseendet af svaghed, døsighed, feber, kulderystelse, appetitløshed, hovedpine, svimmelhed.

En erfaren neurolog vil være i stand til at bestemme skadestedet i hjernen med 90% nøjagtighed baseret på patientens klager og kliniske symptomer.

Hvis fokus er placeret i cortex af frontalben, så lider tale, dens opfattelse, tonen i nogle muskler øges, der er en forstyrrelse i bevægelse af øjne, hoved, lemmer, balance, når gåture går tabt.

Ved skade på parietalben forringes evnen til at læse, skrive, tælle, taktil følsomhed ændres eller går tabt. Patienten kan ikke bestemme placeringen af ​​sine lemmer i rummet korrekt.

Hvis hørehæmning, døvhed, auditive hallucinationer, hukommelsestab, epileptiske anfald forekommer, kan det antages, at det patologiske fokus er i den temporale lob.

Forskellige synshandicap (ændringer i farve og lysopfattelse, synlig illusion, fuldstændig blindhed) taler for skader på den occipitale lob.

Læsionerne i cerebellum påvirker balance og gang. Faktisk er der i praksis meget mere fokale neurologiske symptomer: parese, lammelse, nedsat lemfølsomhed, besvimelse, rysten. Selv med enkeltfokale ændringer i hjernens stof, åndedrætsforstyrrelser, kramper, kan koma forekomme.

Psykiske symptomer ledsager neurologiske symptomer, men forekommer undertiden alene. Psykiske lidelser inkluderer dumhed, depression, irritabilitet, søvnforstyrrelse, angstlidelse, angst, panikanfald eller aggression..

Diagnostik af de fokale læsioner i hjernen

Moderne medicinske muligheder gør det muligt at diagnosticere fokale læsioner i hjernen med høj nøjagtighed, deres antal, lokalisering, størrelse. De mest informative undersøgelser er MR, CT (undertiden med kontrast). Diagnosen hjælpes også af de eksisterende neurologiske symptomer..

Behandling af fokale læsioner

Terapi afhænger direkte af årsagen til forekomsten af ​​foci i hjernen. Antibiotika bruges til infektion; til traumer, diuretika, decongestants, anticonvulsants.

Hvis sygdommen er forårsaget af nedsat blodcirkulation, anvendes vaskulære medikamenter, nootropiske midler, antikoagulantia til behandling.

Terapi af ondartede tumorer involverer stråling, introduktion af cytostatika, hormoner, kirurgi.

Det er vanskeligt at sige, hvad prognosen og konsekvenserne vil være, når man identificerer foci i hjernen. Dette spørgsmål besluttes på individuelt grundlag og afhænger af mange faktorer:

  • patientens alder;
  • størrelse, lokalisering af fokus;
  • de grunde, der forårsagede deres udseende;
  • individuelle karakteristika ved en syg person.

Konklusion

Sammenfattende kan vi med sikkerhed sige: Hvis du finder kliniske tegn på fokal hjerneskade, skal du straks konsultere en læge og også gennemgå en undersøgelse. Tidlig diagnose er nøglen til vellykket behandling.

(4

Årsagerne til denne knoglesygdom er forskellige. En af de vigtigste faktorer i begyndelsen af ​​enostose er genetisk disponering samt udseendet af en osteom. Eksperter fra Verdenssundhedsorganisationen har bevist, at i nærvær af godartede neoplasmer i forældres knogler, er sandsynligheden for denne patologi hos et barn 45-50%. Ud over den belastede arvelighed er grundene til udviklingen af ​​enostose:

  • langvarig inflammatorisk proces i knoglevæv;
  • traumatiske skader;
  • infektiøs patologi (osteomyelitis);
  • utilstrækkelig indtagelse af calcium i kroppen, nedsat absorption i mave-tarmkanalen, øget udskillelse af mineralet;
  • overdreven mekanisk belastning på knoglen;
  • medfødte anomalier i udviklingen af ​​knoglevæv;
  • kronisk forgiftning af kroppen med tungmetaller (produktionsfaktor);
  • systemiske sygdomme (dysplasi) i bindevævet;
  • syfilis i senere faser;
  • forskellige onkologiske patologier, der stammer fra begge knogler og har en anden lokalisering.

Spinal arthritis

Gigt er en autoimmun inflammatorisk sygdom, der er kendetegnet ved skader på bindevæv og involvering af synovialt væv i processen. Det mest almindelige sted for lokalisering af sygdommen er området af livmoderhalsryggen. Dens fare er, at gigt i de tidlige stadier ikke manifesterer sig på nogen måde og allerede er diagnosticeret med flere ledskader. Kvinder bliver syge 4 gange oftere end mænd.

  • Du kan være interesseret i: symptomer og behandling af cervikal myositis.

Beskrivelse af sygdommen

Hemangiomas er godartede tumorer, der udvikler sig på basis af vaskulært væv. Sådanne neoplasmer kan forekomme i absolut ethvert område af kroppen med tilstedeværelse af blodkar. Ofte dannes lignende tumorer i rygsøjlen, og en rygvirvel eller en gruppe af flere rygsøjler kan blive beskadiget. Der har været tilfælde, hvor neoplasma involverede mere end 4 rygsøjler, men for det meste er dette sjældent.

Spinal hemangiomas hos voksne er mere almindelige end hos børn, især efter 30 år. Tumorer hos kvinder er mere tilbøjelige til at dannes i overgangsalderen. Sygdommen er en godartet tumorlignende formation, som ikke udgør en bestemt trussel mod patientens liv. Men ikke desto mindre er tumoren farlig, da ødelæggelse af de intervertebrale skiver er mulig, hvilket kan forekomme gennem trykket fra den voksende tumor.