Hjerteventilsvigt

Dystoni

Kabardino-Balkarian State University opkaldt efter H.M. Berbekova, Det Medicinske Fakultet (KBSU)

Uddannelsesniveau - Specialist

Certificeringscyklus for programmet "Klinisk kardiologi"

Moskva Medicinske Akademi. DEM. Sechenov

Hjertet er en kompleks mekanisme, hvis fiasko eller fiasko i mindst en af ​​dets "dele" fører til funktionsfejl i andre organer og systemer. Valvulære defekter forårsager hjertesvigt, øget lungetryk og kan være dødelige. Med rettidig kirurgisk indgriben kan du imidlertid forbedre din tilstand betydeligt og undertiden helt slippe af med problemet..

Ventiltyper og deres funktioner

De venstre kamre i hjertet, der modtager oxygenberiget blod fra lungestammen, skubber det under pres ind i den systemiske cirkulation. Efter at have passeret hele det vaskulære system, vender blodet tilbage gennem venerne til de højre dele af hjertet, hvorfra det går til lungerne for at blive mættet med ilt igen. Den rigtige blodstrømning sikres af hjerteklapperne. To af dem forbinder hjertets kamre med store kar, to mere adskiller atrierne fra ventriklerne. Ventiler, der adskiller hjertet fra de vaskulære kufferter kaldes udgangsventiler, og de atrioventrikulære ventiler kaldes indgangsventiler. Deres typer og funktioner:

  1. Mitral - har to flapper og adskiller de venstre kamre i hjertet fra hinanden. I øjeblikket af hjertekontraktion lukker ventilerne tæt, og blod kastes i aorta.
  2. Tricuspid - blokerer åbningen mellem højre atrium og ventrikel og forhindrer, at venøst ​​blod strømmer tilbage.
  3. Lunge - placeret ved udgangen fra højre ventrikel til lungearterien.
  4. Aorta - mellem aorta og venstre ventrikel.

Af forskellige grunde kan der forekomme organiske forandringer i vævene, der danner åbningen (annulus fibrosus) og ventilblade. Ventildefekter på højre side kaldes højre-sidet insufficiens, og beskadigelse af mitral- og aortaventiler forårsager venstre-sidet insufficiens..

Former af laster

Der er to typer defekter i form:

  • Foramenstenose på grund af arfusion eller forkalkning af foldere (sklerose) forstyrrer normal blodgennemstrømning. Det kommer i utilstrækkelige mængder, hvilket øger belastningen på musklerne i venstre ventrikel.
  • Insufficiens af ventiler opstår med defekter i ventilerne og deres ufuldstændige lukning. Som et resultat pumpes blod tilbage under systole (på venstre side) eller diastol (gennem de højre-sidede ventiler) tilbage i atria eller ventrikler. På samme tid har hjertemuskulaturen ikke nok styrke til at kompensere for det utilstrækkelige blodvolumen, der skal strømme til de indre organer.

Den mest almindelige patologi er mitralventilinsufficiens, der tegner sig for mere end halvdelen af ​​hjertedefekten.

Årsager til ventilfejl

De fleste af manglerne er erhvervet. Medfødte patologier udgør højst 1%. Blandt dem er defekter i lunge- og aortaventiler mere almindelige i form af deformation eller forkert fusion af ventilerne. Udseendet af intrauterine defekter påvirkes af eksterne og genetiske faktorer.

Miljømæssige faktorerGenetiske faktorer
Morale virussygdomme (røde hunde, skoldkopper, cytomegalovirus, hepatitis C)Afvigelser i kromosomers struktur
Industrielle farer (vibrationer, elektromagnetiske felter, støv, kemikalier)Unormal RNA-struktur
At tage visse medicinGenetiske mutationer
Alkohol, stoffer og rygning under graviditet

Erhvervede defekter er oftest resultatet af gigt eller infektiv endokarditis. Ventildefekter kan opstå på grund af:

  • åreforkalkning med dannelse af plaques i aorta;
  • sepsis;
  • tuberkulose;
  • aneurisme til venstre ventrikel;
  • syfilis;
  • trauma.

Insufficiens i mitral klaffen udvikler sig også ved systemiske sygdomme: lupus erythematosus og scleroderma. Årsagen er ikke altid den patologiske deformation af ventilerne. Fejl kan forekomme som et resultat af afmontering, forlængelse eller forkortelse af akkorderne - de tråde, som ventilerne er fastgjort til papillarmusklerne. Årsagen kan være skade på selve musklerne..

Relativ mitralinsufficiens udvikles med en stigning i det venstre ventrikulære hulrum og strækning af den fibrøse ring af mitralklappen uden at ændre dens struktur. Dette sker med progressiv hypertension, aorta sygdom, alvorlige hjertepatologier..

Relativ insufficiens i lungeventilen kan ledsage øget tryk i lungearterien, lungeemboli, aorta-aneurisme, indsnævring af lungearterien, kroniske sygdomme i lungerne og bronchier.

Aortaklaffinsufficiens som isoleret patologi forekommer kun 5% af patienter med hjertedefekter. Oftere ledsager den mitralventilinsufficiens. Som et resultat af ufuldstændig lukning af ventilerne strømmer noget af blodet tilbage i venstre ventrikel. På grund af dets utilstrækkelige volumen skabes det nødvendige tryk ikke i aortaen for at skubbe blod ind i karene i mellem og lille kaliber. Derfor modtager organerne ikke den krævede mængde ilt..

Grader, symptomer og tegn på patologi

Symptomer på utilstrækkelige hjerteklapper vises ikke med det samme. Den venstre ventrikel har en kraftig muskelstyrke, som tillader den at kompensere for en vis mangel på blod.

Aortaklaffinsufficiens

Aortainsufficiens er opdelt i fem kvaliteter. Efterhånden som defekten dannes, ledsages hver af dem stigende symptomer:

  1. Den første grad er asymptomatisk. Lytter til mindre tegn på aorta regurgitation.
  2. Den anden grad er stadiet med latent hjertesvigt. Tegnene er milde eller fraværende.
  3. Den tredje grad er subkompensation. Dette er perioden med dannelsen af ​​koronarinsufficiens, hvor hjertemuskelen gradvis mister sin evne til at kompensere for krænkelsen af ​​hæmodynamik. På dette stadium oplever patienten hyppige smerter i hjertet og tvinges til at begrænse fysisk aktivitet. En stigning i venstre ventrikel er tydeligt synlig på roentgenogrammet og EKG..
  4. Den fjerde grad er tabet af kompensationskapaciteten i venstre ventrikel. Svage muskelsammentrækninger er ikke i stand til fuldt ud at give kroppen iltet blod. Overbelastning i karene forårsager åndenød, følelse af åndenød, lungemoder, hjertesvigt, forstørret lever.
  5. Femte grad - total hjertesvigt, der fører til død.

Mitral insufficiens

Mangelfaldsventilens utilstrækkelighed med hensyn til mængden af ​​blod, der kastes tilbage (regurgitation) er normalt opdelt i fire grader: ubetydelig, moderat, udtalt og alvorlig. Der er tre faser i henhold til sværhedsgraden af ​​symptomer:

  1. Kompenseret: regurgitation gennem mitralventilen er ikke mere end en fjerdedel af slagvolumenets blodvolumen, kompenseret af den øgede funktion af de venstre kamre i hjertet.
  2. Subkompenseret: stigning i mitral regurgitation op til 25-50% af systolisk blodvolumen, udvikling af overbelastning i lungerne og en stigning i belastningen på begge ventrikler.
  3. Dekompenseret: svær mitralventilinsufficiens med regurgitation fra 50 til 90% af slagvolumen, sluttrin med total hjertesvigt.

Erstatningsstadiet er en lang (op til flere år) periode, hvor en person ikke føler sig uvel. Underkompenseret utilstrækkelig mitralventil bekymrer sig om hurtig træthed, åndenød, øget hjerterytme. En hoste vises, undertiden med blod. Stigningen i venøs stase provoserer af kvælningsangreb.

Højresidet fiasko

Den øgede belastning på venstre hjerte får den højre hjertekammer til at arbejde hårdt. I en isoleret form er højresidet insufficiens en konsekvens af en defekt i tricuspid (tricuspid) ventilen, lungehjertet. Symptomer og tegn:

  • ascites (væske i maven);
  • hævelse af hænder og fødder, cyanose i fingrene;
  • hævelse af venerne i nakken;
  • forstørret lever;
  • lydighed i stemmen;
  • atrieflimmer udvikler sig i dekompensationsstadiet.

Medfødt lungeventilinsufficiens manifesterer åndedrætsproblemer forårsaget af pres på bronchier og luftpinde fra dilaterede lungearterikar.

Erhvervet defekt af lungeventilen opstår kun, når tricuspid-ventil-defekten forårsager en stigning i højre-sidede svigtssymptomer. Patienter klager over døsighed, alvorlig træthed, åndenød, takykardi. Et karakteristisk symptom, som en kardiolog altid lægger mærke til, er hævelse af de øverste fanger på fingrene (de har form af trommestikker). Efterhånden som patologien skrider frem, deltager ødem i ben og arme, hævelse, udseendet af væske i brystet, hjertecirrose i leveren.

Diagnosticering

Den fysiske undersøgelse giver de første oplysninger om valvulære defekter. Klassiske tegn på aortainsufficiens:

  • øget pulsering i carotisarterierne ledsages af et nik i hovedet (Musset-symptom);
  • specifikke lyde vises på arterierne, og hjertelyden er svækket;
  • følelse af pulsering i fingerspidserne (Quincke kapillær murring).

EKG viser en fortykkelse af den venstre ventrikulære muskel. Radiografi viser en stigning i hjertets størrelse. Transesophageal ekkokardiografi giver dig mulighed for at se og evaluere graden af ​​skade på aortaventilen og strukturen af ​​aortroden. Ved hjælp af fonografi høres patologiske hjertelyde og støj. Stigende aortografi visualiserer regurgitation.

I tilfælde af utilstrækkelig mitralventil under undersøgelsen registreres vejrtrækningens art - åndenød forsvinder ikke, selvom patienten lægger sig. Der er hævelse i fødder og ben, et fald i hyppighed af vandladning (daglig urinproduktion). Funktionerne ved puls, blodtryk, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​hjertemuslinger vurderes.

De samme instrumentelle undersøgelser anvendes. Derudover ordineres Doppler-ultralyd af hjertet for at visualisere omfanget af regurgitation og vurdere sværhedsgraden af ​​defekten. EKG-tegn på mitralventilinsufficiens - hypertrofi i venstre hjerte, med en stigning i pulmonalt tryk - fortykkelse af musklerne i højre ventrikel. I det andet trin i mitral regurgitation giver en røntgenbillede dig mulighed for at se sunde og berørte områder af væv, stagnation i lungens rødder.

I tilfælde af utilstrækkelig lungeventil mærkes palpation af højre ventrikel. Et specifikt diastolisk knurr og en ændring i lunge-komponenten i II-tonen høres. På EKG bestemmes hypertrofi af hjertets højre kamre. Radiografi viser udbuling af den aorta i lungerne, styrkelse af det vaskulære lungemønster. Regurgitation påvises ved lungeangiografi.

Behandling

Mild aorta- og mitralegenerering uden symptomer og kredsløbssygdomme kræver ikke særlig behandling. En årlig undersøgelse af en kardiolog og en ekkokardiografi og EKG vises.

Lægemiddelbehandling af mitralinsufficiens i subkompensationstrinnet består i at tage hjerteglykosider, betablokkere, ACE-hæmmere, diuretika. Ved moderate og svære former udføres en operation. Typer af kirurgisk indgreb:

  • rekonstruktiv kirurgi med ventilsparende (korrektion udføres i barndommen);
  • akkordkorrektion normaliserer mobiliteten af ​​mitralventilerne; akkordudskiftning er nødvendig, hvis de er fuldstændigt ødelagt;
  • fiksering af papillarmuskler (udført ved hjælp af Teflon-implantater);
  • annuloplastik - restaurering af foldere og deres forbindelser med akkorder, fjernelse af calciumaflejringer på foldere, fjernelse af vokset væv og ændring af ventilens form;
  • proteser.

Ved akut og svær kronisk aortainsufficiens udføres plast eller protetik i selve ventilen og den stigende aorta.

Medicin mod lungeventildefekt er designet til at reducere symptomerne på hjertesvigt. De bruger diuretika og medikamenter, der udvider de venøse kar. Medfødt lungeventilinsufficiens kan korrigeres ved hjælp af mellemliggende operationer, der letter den generelle tilstand. Radikal kirurgi inkluderer udskiftning af ventil og eliminering af tilknyttede defekter.

Valvulære defekter er svære patologier og kræver rettidig behandling. Hjertekirurgi øger chancerne for ikke kun at overleve, men vende tilbage til et fuldt liv betydeligt.

Prognose for aortaventilinsufficiens grad 1

Beskrivelse af sygdommen

Aortaklaffen er en klap i aorta, der har 3 cusps. Designet til at adskille aorta og venstre ventrikel. I normal tilstand, når blod strømmer fra denne ventrikel ind i aortahulen, lukkes ventilen tæt, skabes et tryk, på grund af hvilket blodstrømmen gennem de tynde arterier til alle organer i kroppen sikres uden mulighed for omvendt effusion.

Hvis strukturen af ​​denne ventil er blevet beskadiget, overlapper den kun delvist, hvilket fører til en omvendt strøm af blod ind i venstre ventrikel. På samme tid ophører organerne med at modtage den nødvendige mængde blod til normal funktion, og hjertet er nødt til at samle sig mere intensivt for at kompensere for manglen på blod.

Som et resultat af disse processer dannes aortainsufficiens..

I henhold til statistik forekommer denne aortaklaffinsufficiens hos ca. 15% af mennesker med enhver form for hjertesygdom og ledsager ofte sygdomme som stenose og mitralinsufficiens. Som en uafhængig sygdom forekommer denne patologi hos 5% af patienter med hjertedefekter. Påvirker oftest mænd som et resultat af eksponering for interne eller eksterne faktorer.

Generel information

Aortainsufficiens (aortaventilinsufficiens) er en valvulær sygdom, hvor de halvfarvede cusps i aortaventilen ikke lukkes fuldstændigt under diastol, hvilket resulterer i, at diastolisk regurgitation af blod fra aorta tilbage til venstre ventrikel opstår. Blandt alle hjertedefekter er isoleret aortainsufficiens ca. 4% af tilfældene i kardiologi;

Årsager og risikofaktorer

Aortasøgning opstår, når aortaklaffen er blevet beskadiget. Årsagerne, der fører til dens skade, kan være følgende:

    Medfødte misdannelser. Medfødte defekter i aortaventilen opstår i den periode, hvor man føder et barn, hvis kroppen af ​​en gravid kvinde er blevet udsat for skadelige faktorer - for eksempel en høj dosis røntgenstråling eller ved langvarige infektionssygdomme. Mangler kan også dannes i nærvær af en lignende patologi hos en af ​​nære slægtninge.

  • Endokarditis er en infektiøs sygdom, hvor de indre lag af hjertet bliver betændt.
  • Reumatisme er en omfattende inflammatorisk sygdom, der påvirker mange systemer og organer, især hjertet. Denne grund er den mest almindelige. Næsten 80% af alle patienter med aortainsufficiens lider af gigt.
  • Aortadissektion er en patologi, der er kendetegnet ved en skarp ekspansion af det indre lag i aorta med dets frigørelse fra midten. Dette problem vises som en komplikation af åreforkalkning eller med en kraftig stigning i trykket. En ekstremt farlig tilstand, der truer med brud på aorta og død af patienten.
  • Syfilis. På grund af denne seksuelt overførte sygdom kan mange organer og systemer blive påvirket. Hvis syfilis startes, dannes der unormale knuder i organer, herunder aorta, som forhindrer aortaklaffens normale funktion.
  • Trauma. Aortasøgning kan skyldes skade på brystet, når aortaklapperne foldes i stykker.
  • Aterosklerose i aorta. Aterosklerose udvikles, når en stor mængde kolesterol samler sig på væggene i aorta.
  • Ældre alder. I årenes løb slides aortaventilen gradvist, hvilket ofte fører til forstyrrelse af dens funktion.
  • Arteriel hypertension. Forhøjet tryk kan forårsage forstørrelse af aorta og venstre hjertekammer.
  • Ventrikulær aneurisme. Opstår ofte efter et hjerteanfald. Væggene i den venstre ventrikel udbules, hvilket griber ind i den normale funktion af aortaventilen.
  • Andre årsager til sygdommen, som er langt mindre almindelige, kan være: bindevævssygdomme, reumatoid arthritis, ankyloserende spondylitis, sygdomme i immunsystemet, langvarig strålebehandling til dannelse af tumorer i brystområdet.

    Hæmodynamiske sygdomme ved aortainsufficiens

    Hæmodynamiske forstyrrelser ved aortaregurgitering bestemmes af mængden af ​​diastolisk blodgenoprethed gennem ventildefekten fra aorta tilbage til venstre ventrikel (LV). I dette tilfælde kan volumenet af blod, der vender tilbage til LV'en, nå mere end halvdelen af ​​værdien af ​​hjertets output.

    Med aortainsufficiens fyldes den venstre ventrikel således under diastol både som et resultat af blodstrøm fra det venstre atrium og som et resultat af aorta refluks, hvilket ledsages af en stigning i diastolisk volumen og tryk i LV-hulrummet. Regurgitationsvolumen kan nå op til 75% af slagvolumen, og slutdiastolisk volumen af ​​venstre ventrikel kan stige til 440 ml (med en norm fra 60 til 130 ml).

    Udvidelse af det venstre ventrikulære hulrum hjælper med at strække muskelfibrene. For at udvise et forøget blodvolumen øges sammentrækningskraften i ventriklerne, hvilket i en tilfredsstillende tilstand af myokardiet fører til en stigning i systolisk udsprøjtning og kompensation for ændret intracardiac hæmodynamik. Imidlertid ledsages langtidsarbejde af venstre ventrikel i hyperfunktion uundgåeligt af hypertrofi og derefter dystrofi af kardiomyocytter: en kort periode med tonogen LV-dilatation med en stigning i blodudstrømning erstattes af en periode med myogen dilatation med en stigning i blodgennemstrømningen. Som et resultat dannes mitralisering af defekten - en relativ utilstrækkelighed af mitralklappen på grund af LV-dilatation, dysfunktion af papillarmusklerne og udvidelse af den fibrøse ring af mitralventilen.

    Under betingelser for kompensation for aortainsufficiens forbliver funktionen af ​​det venstre atrium intakt. Med udviklingen af ​​dekompensation forekommer en stigning i diastolisk tryk i venstre atrium, hvilket fører til dets hyperfunktion og derefter til hypertrofi og dilatation. Stagnation af blod i det vaskulære system i lungecirkulationen ledsages af en stigning i trykket i lungearterien, efterfulgt af hyperfunktion og hypertrofi af det højre ventrikulære myocardium. Dette forklarer udviklingen af ​​højre ventrikelsvigt ved aorta sygdom..

    Kroniske og akutte former

    Aortainsufficiens er opdelt i flere typer og former. Afhængig af perioden med dannelse af patologien er sygdommen:

    • medfødt - forekommer på grund af dårlig genetik eller de skadelige virkninger af skadelige faktorer på en gravid kvinde;
    • erhvervet - vises som et resultat af forskellige sygdomme, tumorer eller kvæstelser.

    Den erhvervede form er til gengæld opdelt i funktionel og organisk.

    • funktionel - dannet, når aorta eller venstre ventrikel ekspanderer;
    • organisk - forekommer på grund af skade på ventilvævet.

    Insufficiens i aortaventilen kan være kronisk, men den kan også blive akut. Som regel bestemmer sygdomsforløbet årsagen. Traumatisk påvirkning med et stumpt instrument vil naturligvis forårsage en akut form, mens lupus erythematosus, overført i barndommen, "efterlader" en kronisk.

    Symptomer kan overhovedet ikke observeres, især med god fysisk form for patienten. Hjertet kompenserer for en vis mangel på blod, så tegnene på sygdommen skaber ikke den rette bekymring.

    Kronisk aortainsufficiens har følgende symptomer:

    • hyppig hovedpine, hovedsageligt koncentreret i frontalben, ledsaget af støj og en følelse af pulsering;
    • hurtig træthed, besvimelse og tab af bevidsthed med en skarp ændring i position;
    • smerter i hjertet ved hvile;
    • pulsering af arterierne - "arterienes dans" såvel som fornemmelsen af ​​pulsering er de mest karakteristiske symptomer på defekten. Pulsationen er synlig ved visuel inspektion og er forårsaget af det høje tryk, som venstre ventrikel skubber blod ind i aortaen. Men hvis aortainsufficiens ledsages af andre hjertesygdomme, kan dette karakteristiske billede muligvis ikke ses.

    Åndenød, i modsætning til for eksempel mitralventilinsufficiens, manifesterer sig f.eks. Kun på dekompensationsstadiet, når blodcirkulationen i lungerne er nedsat, og symptomer på astma vises.

    Akut aortaklaffinsufficiens er kendetegnet ved lungeødem og arteriel hypotension. Behandling efter en operativ metode udføres i de fleste tilfælde kun med udtalt symptomer og et alvorligt stadie af sygdommen.

    Klassificering af sygdommen

    Aortainsufficiens er opdelt i 3 grader. De adskiller sig i afvigelsen af ​​ventilklapperne. Ved første øjekast ser det enkelt ud. Det:

    • Valsalva bihuler - Disse er placeret bag aorta bihulerne, lige bag ventilerne, som ofte kaldes semilunar. Koronararterierne begynder fra dette sted..
    • Anulus fibrosus - den har høj styrke og adskiller klart starten af ​​aorta og venstre atrium.
    • Lunate ventiler - der er tre af dem, de fortsætter hjertets endokardiale lag.

    Bladene er arrangeret i en cirkulær linje. Når ventilen lukkes i en sund person, er afstanden mellem ventilerne helt fraværende. Graden og sværhedsgraden af ​​aortaklaffinsufficiens afhænger af størrelsen på tåhøjden..

    Første grad

    Den første grad er kendetegnet ved milde symptomer. Afvigelsen af ​​ventilerne er ikke over 5 mm i alt. Føles ikke anderledes end normalt.

    Insufficiens af aortaventilen i 1. grad manifesteres af milde symptomer. Ved regurgitation er blodvolumen ikke mere end 15%. Kompensation opstår på grund af øgede venstre ventrikulære impulser.

    Patienter bemærker muligvis ikke engang patologiske manifestationer. Når sygdommen er i kompensationsstadiet, kan terapi ikke udføres, begrænset til forebyggende handlinger. Patienter får ordineret observation af en kardiolog såvel som regelmæssig ultralydskontrol.

    Anden grad

    Insufficiens i aortaventilen, der hører til 2. grad, har symptomer med en mere markant manifestation, mens divergensen af ​​foldere er 5-10 mm. Hvis denne proces forekommer hos et barn, er tegnene subtile..

    Hvis volumenet af blod, der returneres tilbage i tilfælde af aortainsufficiens, er 15-30%, henviser patologien til en andengrads sygdom. Symptomerne er ikke svære, men åndenød og hjertebanken kan forekomme.

    For at kompensere for defekten er musklerne og ventilen i det venstre atrium involveret. I de fleste tilfælde klager patienter over åndenød ved let anstrengelse, øget træthed, alvorlig hjerteslag og smerter.

    Under undersøgelser med brug af moderne udstyr findes en stigning i hjerteslag, den apikale impuls forskydes lidt nedad, grænserne for hjertets sløvhed udvides (til venstre med 10-20 mm). Ved brug af røntgenundersøgelse er en stigning i venstre atrium nedad synlig.

    Ved hjælp af auskultation kan du tydeligt høre mumlingerne langs brystbenet på venstre side - dette er tegn på aorta-diastolisk knurr. Med den anden grad af insufficiens vises der også et systolisk knurr. Hvad angår pulsen, øges og udtales den..

    Tredje grad

    Den tredje grad af insufficiens, det kaldes også udtalt, har en forskel på mere end 10 mm. Patienter kræver seriøs behandling. Oftere ordineres en operation efterfulgt af medikamenteterapi.

    Når patologien er på 3. grad, mister aorta mere end 50% af blodet. Pulsen stiger for at kompensere for tabet..

    Grundlæggende klager patienter ofte over:

    • åndenød i hvile eller med minimal anstrengelse;
    • smerter i hjerteområdet;
    • øget træthed;
    • konstant svaghed;
    • takykardi.

    Undersøgelser bestemmer en stærk stigning i størrelsen på grænserne for sløvhed i hjertet ned og til venstre. Forskydning sker også i den rigtige retning. Med hensyn til den apikale impuls forbedres den (spildt tegn).

    Hos patienter med en tredje grad af insufficiens pulserer den epigastriske region. Dette indikerer, at patologien involverede hjertets rigtige kamre i processen..

    Under forskningen vises et udtalt systolisk, diastolisk mumling og Flint-mumling. De kan høres i området for det andet interkostale rum på højre side. De har en udtalt karakter.

    To klassificeringsmetoder overvejes: ved længden af ​​blodgenerensstrømmen, dvs. tilbagevenden fra aorta til venstre ventrikel og af mængden af ​​returneret blod. Den anden klassificering bruges oftere, når man undersøger og snakker med patienter, da det er mere forståeligt.

    • Sygdommen i den første sværhedsgrad er kendetegnet ved et volumen af ​​regurgitant blod på ikke mere end 15%. Hvis sygdommen er på kompensationsstadiet, foreskrives ingen behandling. Patienten ordineres konstant observation af en kardiolog og regelmæssig ultralyd.
    • Aortainsufficiens med et volumen returneret blod fra 15 til 30% kaldes grad 2 og ledsages som regel ikke af alvorlige symptomer. Ingen behandling på erstatningsstadiet.
    • I lønklasse 3 når volumenet af blod, som aorta ikke modtager, 50%. Det er kendetegnet ved alle ovennævnte symptomer, som udelukker fysisk aktivitet og væsentligt påvirker livsstil. Terapeutisk behandling. Konstant observation er nødvendig, da en sådan stigning i volumenet af regurgitant blod forstyrrer hæmodynamikken.
    • Ved 4 sværhedsgrader overstiger utilstrækkeligheden af ​​aortaventilen 50%, det vil sige halvdelen af ​​blodet vender tilbage til ventriklen. Sygdommen er kendetegnet ved alvorlig åndenød, takykardi, lungeødem. Både medicinsk og kirurgisk behandling foretages.

    For at vurdere sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser og kompensationsevne i kroppen bruges en klinisk klassificering, der adskiller 5 stadier af aortainsufficiens:

    • I - fase af fuld kompensation. Indledende (auscultatory) tegn på aortainsufficiens i fravær af subjektive klager.
    • II - fase af latent hjertesvigt. Moderat fald i træningstolerance er karakteristisk. EKG viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi og volumenoverbelastning.
    • III - stadie af subkompensation af aortainsufficiens. Typisk anginalesmerter, tvungen begrænsning af fysisk aktivitet. EKG og røntgenbilleder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsufficiens.
    • IV - fase af dekompensation af aortainsufficiens. Alvorlig åndenød og anfald af hjertestma forekommer ved den mindste anstrengelse, en stigning i leveren bestemmes.
    • V - terminal fase af aortainsufficiens. Karakteriseret ved progressiv total hjertesvigt, dybe degenerative processer i alle vitale organer.

    1, 2, 3, 4 og 5 grader

    Afhængigt af det kliniske billede af sygdommen, er aortinsufficiens i flere stadier:

    1. Første fase. Det er kendetegnet ved fravær af symptomer, en lille forstørrelse af hjertevæggene på venstre side med en moderat stigning i størrelsen på det venstre ventrikulære hulrum.
    2. Anden etape. Perioden med latent dekompensation, når udtalt symptomer endnu ikke er observeret, men væggene og hulrummet i den venstre ventrikel øges allerede markant i størrelse.
    3. Trin tre. Dannelse af koronarinsufficiens, når der allerede er en delvis tilbagesvaling af blod fra aorta tilbage i ventriklen. Karakteriseret ved hyppige smerter i hjertet.
    4. Fase fire. Den venstre ventrikel sammentrækkes svagt, hvilket fører til overbelastning i blodkarene. Symptomer som åndenød, åndenød, lungeødem, hjertesvigt observeres.
    5. Femte etape. Det betragtes som det døende stadium, hvor det næsten er umuligt at redde patientens liv. Hjertet sammentrækkes meget svagt, hvilket resulterer i, at blodstagnation forekommer i de indre organer.

    Symptomer, tegn og årsager

    Når aortaklaffinsufficiens begynder at udvikle sig, vises symptomer ikke med det samme. Denne periode er kendetegnet ved fraværet af alvorlige klager. Belastningen kompenseres af den venstre ventrikulære ventil - den er i stand til at modstå omvendt strømning i lang tid, men så strækker den sig og deformeres lidt. Allerede på dette tidspunkt forekommer smerter, svimmelhed og hyppig hjerteslag..

    De første symptomer på insufficiens:

    • der er en vis fornemmelse af pulsering af cervikale årer;
    • stærke rysten i hjertets region;
    • øget hyppighed af sammentrækning af hjertemuskelen (minimering af den omvendte blodstrøm);
    • presning og indsnævring af smerter i brystområdet (med stærk omvendt blodstrøm);
    • forekomst af svimmelhed, hyppigt tab af bevidsthed (forekommer med iltforsyning af dårlig kvalitet til hjernen);
    • udseendet af generel svaghed og et fald i fysisk aktivitet.

    Under en kronisk sygdom vises følgende symptomer:

    • smerter i hjerteområdet, selv når det er roligt, uden stress;
    • under belastning vises træthed hurtigt nok;
    • konstant tinnitus og en følelse af stærk pulsering i venerne;
    • forekomsten af ​​besvimelse under en skarp ændring i kropspositionen;
    • hovedet gør ondt i den forreste del;
    • arteriel pulsation synlig for det blotte øje.

    Når patologien er i en dekompenseret grad, forringes stofskiftet i lungerne (ofte ses forekomsten af ​​astma).

    Årsagerne til sygdommen:

    • medfødt aortaventilsygdom.
    • komplikationer efter reumatisk feber.
    • endocarditis (tilstedeværelse af en bakteriel infektion i det indre af hjertet).
    • ændrer sig med alderen - dette skyldes slid på aortaventilen.
    • en stigning i størrelsen på aorta - en patologisk proces forekommer med hypertension i aortaområdet.
    • hærdning af arterierne (som en komplikation af åreforkalkning).
    • aortadissektion, når de indre lag i hovedarterien adskilles fra de midterste lag.
    • krænkelse af aortaklaffens funktionalitet efter udskiftning (protetik).

    Mindre almindelige årsager er:

    • aortaklaffeskade;
    • sygdomme af autoimmun art;
    • konsekvenserne af syfilis;
    • ankyloserende spondylitis;
    • manifestationer af diffuse sygdomme forbundet med bindevæv;
    • komplikationer efter brug af strålebehandling.

    Det er vigtigt at konsultere en læge ved de første manifestationer..

    Patienter med aortainsufficiens i kompensationsstadiet bemærker ikke subjektive symptomer. Defektets latente forløb kan være lang - nogle gange i flere år. Undtagelsen er akut udviklet aortainsufficiens på grund af dissekering af aortaaneurisme, infektiv endocarditis og andre årsager.

    Symptomatologien på aortainsufficiens manifesterer sig normalt med fornemmelser af pulsering i hovedene og halsens kar, intensivering af hjerteimpulser, som er forbundet med højt pulstryk og øget hjerteproduktion. Sinustakykardi, der er karakteristisk for aortainsufficiens, opfattes subjektivt af patienter som en hurtig hjerterytme.

    Med en udtalt ventilfejl og en stor mængde regurgitation bemærkes cerebrale symptomer: svimmelhed, hovedpine, tinnitus, synsnedsættelse, besvimelse på kort sigt (især med en hurtig ændring fra den vandrette til lodrette position).

    I fremtiden deltager angina pectoris, arytmi (ekstrasystol), åndenød, øget sved. I de tidlige stadier af aortainsufficiens forstyrrer disse fornemmelser, hovedsageligt under træning, og opstår senere i hvile. Tiltrædelse af højre ventrikulær svigt manifesterer sig som ødem på benene, tyngde og smerter i højre hypokondrium.

    Akut aortainsufficiens forekommer som en type lungeødem kombineret med arteriel hypotension. Det er forbundet med pludselig overbelastning af venstre ventrikulær volumen, øget LV-slutdiastolisk tryk og nedsat stødudkast. I mangel af speciel hjertekirurgi er dødeligheden i denne tilstand ekstremt høj.

    Symptomerne på sygdommen afhænger af dens stadie. I de indledende stadier oplever patienten muligvis ikke nogen ubehagelige fornemmelser, da kun venstre ventrikel udsættes for belastningen - en ret kraftig del af hjertet, som er i stand til at modstå svigt i kredsløbet i meget lang tid.

    Med udviklingen af ​​patologi begynder følgende symptomer at vises:

    • Pulserende fornemmelser i hovedet, nakken, hjertebanken, især når du ligger ned. Disse tegn opstår på grund af det faktum, at et større volumen blod kommer ind i aorta end normalt - blod tilsættes til den normale mængde, der returneres til aorta gennem en løst lukket ventil.
    • Smerter i regionen af ​​hjertet. De kan være komprimerende eller klemme, vises på grund af nedsat blodgennemstrømning gennem arterierne.
    • Kardiopalmus. Det dannes som et resultat af mangel på blod i organerne, som et resultat af hvilket hjertet tvinges til at arbejde med en accelereret rytme for at kompensere for det krævede blodvolumen.
    • Svimmelhed, besvimelse, alvorlig hovedpine, synsproblemer, summende i ørerne. Typisk for trin 3 og 4, når blodcirkulationen i hjernen forstyrres.
    • Svaghed i kroppen, øget træthed, åndenød, forstyrrelser i hjerterytmen, øget sved e. Ved sygdommens begyndelse forekommer disse symptomer kun under fysisk anstrengelse, senere begynder de at plage patienten og i en rolig tilstand. Udseendet af disse tegn er forbundet med en krænkelse af blodstrømmen til organerne..

    Den akutte form af sygdommen kan føre til overbelastning af venstre ventrikel og dannelse af lungeødem sammen med et kraftigt fald i blodtrykket. Hvis der ikke ydes kirurgisk pleje i denne periode, kan patienten dø..

    Farer og komplikationer

    Hvis behandlingen begyndte utidig, eller sygdommen fortsætter i en akut form, kan patologien føre til udvikling af følgende komplikationer:

    • bakteriel endokarditis - en sygdom, hvor der dannes en inflammatorisk proces i hjertets ventiler som et resultat af udsættelse for beskadigede ventilstrukturer af patogene mikroorganismer;
    • hjerteinfarkt;
    • lungeødem;
    • hjerterytmefejl - for tidlige slag i ventrikulære eller atrium, atrieflimmer; Ventrikulær fibrillation;
    • tromboembolisme - dannelse af blodpropper i hjernen, lungerne, tarmen og andre organer, hvilket er fyldt med forekomsten af ​​slagtilfælde og hjerteanfald.

    Ved behandling af aortainsufficiens med kirurgi er der risiko for komplikationer såsom: ødelæggelse af implantatet,

    , endocarditis. Opererede patienter skal ofte tage medicin for livet for at forhindre komplikationer.

    Forudsigelse og forebyggelse af aortainsufficiens

    Prognosen for aortainsufficiens afhænger af sygdommens sværhedsgrad, samt af hvilken sygdom der har forårsaget udviklingen af ​​patologien. Overlevelsesraten for patienter med svær aortainsufficiens uden symptomer på dekompensation er ca. 5-10 år.

    Faldet af dekompensation giver ikke sådanne trøstende prognoser - lægemiddelterapi med det er ineffektivt, og de fleste patienter, uden rettidig kirurgisk indgriben, dør inden for de næste 2-3 år.

    Forebyggelsesforanstaltninger mod denne sygdom er:

    • forebyggelse af sygdomme, der forårsager skade på aortaventilen - gigt, endokarditis;
    • hærdning af kroppen;
    • rettidig behandling af kroniske inflammatoriske sygdomme.

    Insufficiens i aortaventilen er en ekstremt alvorlig sygdom, som ikke bør overlades alene. Folkemedicin hjælper ikke sagen her. Uden ordentlig medicin og konstant overvågning af læger kan sygdommen føre til alvorlige komplikationer til og med døden..

    Prognosen for aortainsufficiens bestemmes stort set af etiologien af ​​defekten og omfanget af regurgitation. Ved svær aortainsufficiens uden symptomer på dekompensation er den gennemsnitlige levealder for patienter fra diagnoseringsøjeblikket 5-10 år. I det dekompenserede stadium med symptomer på koronar og hjertesvigt er lægemiddelterapi ineffektiv, og patienter dør inden for 2 år. Rettidig hjertekirurgi forbedrer prognosen for aortaregurgitering markant.

    Forebyggelse af udvikling af aortainsufficiens består i forebyggelse af gigtssygdomme, syfilis, åreforkalkning, deres rettidig opdagelse og fuld behandling; klinisk undersøgelse af patienter med risiko for udvikling af aorta sygdom.

    Diagnostiske metoder

    For korrekt at kunne vurdere ændringer i funktionaliteten af ​​hjertet og dets systemer skal du gennemgå diagnosticering af høj kvalitet:

    1. dopplerography;
    2. Røntgen (detekterer effektivt patologiske forandringer i hjertets ventiler og væv);
    3. ekkokardiografi;
    4. fonokardiografi (opdager mumling i hjertet og aorta);
    5. EKG.

    Ved undersøgelsen er eksperter opmærksomme på:

    • hudfarve (hvis det er bleg, betyder dette utilstrækkelig blodforsyning til små perifere kar);
    • rytmisk udvidelse af eleverne eller deres indsnævring;
    • sprogets tilstand. Pulseringer, ændre form (bemærkes ved undersøgelse);
    • hoved ryster (ufrivillig), der forekommer i rytmen i hjertet (dette skyldes stærke rysten i halspulsårerne);
    • synlig pulsering af cervikale kar;
    • hjerteskælvning og deres styrke ved palpering.

    Pulsen er ustabil, der er op- og nedture. Med brugen af ​​auskultation af hjerteorganet og dets kar kan mumlinger og andre tegn registreres hurtigere og mere præcist.

    I de indledende stadier, når patologien udtrykkes dårligt, ordineres patienter regelmæssigt til en kardiolog, en EKG-undersøgelse og et ekkokardiogram. Moderat aortaopstøtning behandles med medicin, målet med terapi er at reducere sandsynligheden for skade på aortaventilen og venstre ventrikulære vægge.

    Først og fremmest ordineres lægemidler, der eliminerer årsagen til udviklingen af ​​patologi. For eksempel, hvis årsagen er gigt, kan antibiotika være indikeret. Da der foreskrives yderligere midler:

    • diuretika;
    • ACE-hæmmere - Lisinopril, Elanopril, C laptopril;
    • betablokkere - Anaprilin, Transikor, Atenolol;
    • angiotensinreceptorblokkere - Naviten, Valsartan, Losartan;
    • calciumblokkere - Nifedipin, Corinfar;
    • medicin til eliminering af komplikationer, der opstår som følge af aortainsufficiens.

    I svære former kan kirurgi ordineres. Der er adskillige typer af operationer for aortainsufficiens:

    • aortaventil plast;
    • udskiftning af aortaventil;
    • implantation;
    • hjertetransplantation - udføres i tilfælde af alvorlig hjerteskade.

    Hvis aortaventilen er blevet implanteret, ordineres patienter livslang antikoagulantia - Aspirin, Warfarin. Hvis ventilen er udskiftet med en protese lavet af biologiske materialer, skal der tages antikoagulantia på korte kurser (op til 3 måneder). Plastisk kirurgi kræver ikke indtagelse af disse lægemidler.

    For at forhindre tilbagefald kan antibiotisk behandling, styrkelse af immunitet og rettidig behandling af infektionssygdomme ordineres.

    Aortainsufficiens: essensen af ​​patologien, årsager, grader, behandling

    Videregående uddannelse:
    kardiolog
    Kuban State Medical University (KubSMU, KubSMA, KubGMI) Uddannelsesniveau - Specialist 1993-1999

    Supplerende uddannelse:
    "Kardiologi", "Kursus i magnetisk resonansafbildning af det kardiovaskulære system"
    Research Institute of Cardiology. A. L. Myasnikova

    "Kursus i funktionel diagnostik"

    NTSSSH dem. A. N. Bakuleva

    "Kursus i klinisk farmakologi"

    Russian Medical Academy of Postgraduate Education

    Cantonal Hospital of Geneva, Genève (Schweiz)

    "Kursus i terapi"

    Det russiske statsmedicinske institut Roszdrav

    Insufficiens i aortaventilen er en patologi fra det kardiovaskulære systems del. De mest almindelige årsager til sygdommen inkluderer reumatisk feber og infektiøs endocarditis. Nogle gange kan det være medfødt. Af behandlingsmetoder anvendes konservativ terapi og kirurgisk indgreb..

    Beskrivelse af patologi

    Det menneskelige kardiovaskulære system har nogle strukturelle træk. Det inkluderer et 4-kammeret hjerte, mange blodkar, ventiler. En af dem er aorta, den er placeret i bunden af ​​aorta i munden. Derfra begynder en stor cirkel af blodcirkulation, der leverer blod til næsten alt væv. Hjerteventiler dannes fra det indre lag af organet og bevæger blod fra ventriklerne til aorta og videre til de mindre arterier. Aortaklaffen har cusps, der lukker det øjeblik, blodet bevæger sig mod karret. Dette forhindrer, at det strømmer tilbage..

    Med utilstrækkelighed af aortaventilen, i øjeblikket af afslapning (diastolperiode) af den venstre ventrikel, vender noget af den fysiologiske væske fra aorta tilbage. Som et resultat modtager kroppen ikke nok blod, og hjertet tvinges til at arbejde hårdere og øges i størrelse. Patologi ledsages ofte af defekter i andre ventiler og indsnævring af aortaåbningen - stenose. I mangel af den nødvendige behandling forløber sygdommen.

    Hvordan forekommer hjertesygdomme?

    Regulering af blodstrøm er meget afhængig af funktionen af ​​aortaventilen. Dette strukturelle element har til opgave at tillade blod at passere gennem og forhindre det omvendte flow. Aortaklaffen tillader blod at strømme ind i ventriklen og lukkes efter at have passeret et vist volumen, så når ventriklen komprimeres, skubber den ikke en del af blodet ind i aorta.

    Ventilens aktivitet er kompleks, selvom den har en enkel struktur. Den består af en ring (fibrøst væv), der opretholder en konstant størrelse og adskiller aorta fra ventriklen. Ventilen har også tre blade, som den modtog navnet tricuspid. For at lade blod passere gennem presses ventilklapperne mod væggene, og blodet kommer ind i aorta. Når man passerer gennem bihulerne, bevæges ventilerne mod midten, trykket falder, ventilerne lukkes, og passage ind i ventriklerne bliver umulige.

    Hvad fører til krænkelse af blodgennemstrømningen?

    Løs lukning af ventilflyveblade fører ofte til nogle overtrædelser:

    • ventrikelens hulrum udvides;
    • styrken af ​​dens sammentrækning øges;
    • der er en omvendt strøm af arteriel blod fra aorta ind i den venstre ventrikel, som et resultat af hvilket det strømmer over og strækker sig;
    • øget systolisk output.

    I en sådan situation øges belastningen på venstre ventrikel markant, og selv under diastol er den meget overfyldt. Dets volumen normalt på tidspunktet for afslapning normalt ikke overstiger 130 ml, og i patologi når det 400 ml, nogle gange mere.

    Når hjertet konstant arbejder i denne tilstand, begynder mitral defekt at dannes. I avancerede stadier kan diastolisk tryk stige, og højre ventrikelsvigt kan udvikle sig..

    Klassificering af erhvervede hjertedefekter

    Afhængig af lokaliseringen, krænkelser af ventilenes struktur og blodcirkulation kan der være forskellige typer klassificeringer af disse sygdomme. Disse indstillinger bruges, når der stilles en diagnose.

    Efter placering af vice

    Mitrale (i venstre halvdel) og tricuspid (højre) ventiler er placeret mellem atrierne og ventriklerne, og de tager derfor hensyn til de store kar, der er forbundet med hjertet, defekter:

    • mitral (mest almindelig);
    • tricuspid;
    • aorta;
    • lungearteriedefekter.

    Efter type ventilfejl eller hul

    En strukturel defekt kan manifestere sig som en indsnævret (stenotisk) åbning på grund af den inflammatoriske proces, deformerede ventiler og deres ikke-lukning (fiasko). Derfor skelnes sådanne varianter af laster:

    • stenose af hullerne;
    • ventilinsufficiens;
    • kombineret (insufficiens og stenose);
    • kombineret (flere ventiler og huller).

    Som et resultat af beskadigelse af ventilen kan dens dele dreje inden i hjertehulen, denne patologi kaldes ventilprolaps.

    I henhold til graden af ​​hæmodynamisk forstyrrelse

    Blodstrømmen forstyrres i hjertet og i hele det kardiovaskulære system. Afhængig af virkningen på hæmodynamik opdeles derfor defekter i:

    • forstyrrer ikke blodcirkulationen inde i hjertet, moderat med udtalt forstyrrelse.
    • med hensyn til generelle hæmodynamiske parametre - kompenseret (ingen insufficiens), subkompenseret (dekompensation under øget belastning), dekompenseret (svær hæmodynamisk insufficiens).

    Øget stress betyder intens fysisk aktivitet, øget kropstemperatur, graviditet, ugunstige klimatiske forhold.

    Vi anbefaler at læse om klassificeringen af ​​medfødte hjertefejl. Du lærer om årsagerne til CHD-dannelse, funktionelle lidelser i hver af dem, klassificering, symptomer, diagnose og behandlingsprincipper. Og her handler mere om symptomer og behandling af mitral hjertesygdom.

    Årsager til patologi

    De vigtigste årsager til udviklingen af ​​aortaventilpatologi inkluderer:

    • gigt;
    • endocarditis;
    • langvarig hypertension;
    • aortaaneurisme;
    • myocarditis;
    • syfilis;
    • systemiske sygdomme i kroppen og arvene;
    • osteoporose, ankyloserende spondylitis.


    Forhøjet blodtryk
    Der er også faktorer, der påvirker fosteret under drægtighed, der fremkalder udviklingen af ​​sygdommen i livmoderen. Disse inkluderer:

    • smitsomme sygdomme hos en gravid kvinde;
    • at tage visse medicin;
    • eksponering for fostret for ioniserende stråling;
    • dårlige vaner før og under graviditet - rygning, drikke, stoffer.

    En af de mest almindelige sygdomme, der påvirker udviklingen af ​​insufficiens, er gigt. Han viser sig på sin side på baggrund af sådanne milde patologier som betændelse i mandlen, betændelse i mandlen, faryngitis og karies. I mere end 80% af tilfældene er reumatisk feber årsagen til aortaudfødning.

    Infektiv endokarditis ledsages af en vis deformation, erosion og perforering af foldere, hvilket forårsager en ventilfejl.

    Medfødt svigt er ret sjældent. Patologi dannes med en ændring i septum mellem ventriklerne, et fald i ventilernes elasticitet, en bred aorta.

    Forebyggelse af samtidig hjertesygdom

    For at forhindre en medfødt afvigelse i hjertets struktur er det påkrævet at undgå kontakt med inficerede patienter, erhvervsmæssige farer og uafhængig brug af medicin til behandling i drægtighedsperioden. Når du planlægger graviditet, skal du vurdere risikoen for at udvikle patologi hos et barn. Dette kræver medicinsk genetisk rådgivning og en komplet undersøgelse af fosteret med en arvelig disposition..

    Til forebyggelse af erhvervede defekter, omhyggelig behandling af gigt og infektiv endokarditis, er forebyggelse af gentagne forværringer påkrævet. Patienter med defekter skal være under konstant overvågning af hjertekirurger.

    Karakterer af aorta regurgitation

    Graden af ​​sygdommen bestemmes af mængden af ​​blod, der sprøjtes ud i venstre ventrikel. Der er fem af dem.


    Indledende trin (I grad)

    Indledende trin (I grad). Grad 1 aortaklaffesvigt diagnosticeres, når blodvolumen ikke overstiger 15% af udstødningsvolumen under sammentrækning. Den første grad indebærer ikke forekomsten af ​​kliniske tegn på sygdommen. Det er farligt, fordi hvis det er i denne periode, at udviklingen af ​​patologi ikke stoppes, begynder irreversible processer. Det er ikke en grund til hastende kirurgisk indgreb.

    Anden grad. Mængden af ​​blod, der sprøjtes ud i ventriklen med en II-grad aortaklaffinsufficiens, når 30%. De fleste patienter har ingen åbenlyse symptomer på sygdommen, men når de udfører diagnostiske foranstaltninger, kan venstre ventrikulær hypertrofi opdages. Hvis defekten er medfødt, har ventilen forkert udviklede foldere. Mængden af ​​blodudsprøjtning bestemmes under diagnosticering ved at undersøge hulrummet i hjerteorganet. Med hensyn til kliniske manifestationer klager patienten undertiden for overdreven træthed og åndenød under fysisk aktivitet.

    Relativ aorta regurgitation (tredje grad). Cirka halvdelen af ​​blodvolumenet kastes i venstre ventrikel med grad III patologi. I dette tilfælde klager patienter over smerter i brystområdet. Undersøgelse viser signifikant fortykning af venstre ventrikel. I tredje grad, under røntgen af ​​brystbenet, bestemmes nogle tegn på venøs overbelastning i lungerne.

    Dekompensation (IV grad). Det meste af blodet vender tilbage til ventriklen. På samme tid oplever patienter konstant åndenød. Diagnostiske forhold bestemmer lungeødem, en betydelig stigning i levervolumen og mitralinsufficiens. I denne periode kræver patienten akut indlæggelse..

    Døende (V grad). Patologi skrider aktivt frem, der er stagnation af blod og dystrofi af nogle processer i organerne. Resultat - patientdød.

    Erhvervede hjertesygdomme symptomer

    Det kliniske billede bestemmes af typen og graden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser. Typiske tegn afhængigt af placeringen og typen af ​​fejl:

    • Mitral insufficiens - ingen symptomer i lang tid, derefter cyanotisk misfarvning af huden, åndedrætsbesvær, hurtig puls, hævelse i benene, smerter og tyngde i leveren, hævelse i livmoderhalsen.
    • Mitral stenose - cyanose af fingre og tæer, læber, rødme i kinderne (som en sommerfugl), børn hænger bagud i udviklingen, pulsen på venstre hånd er svag, atrieflimmer.
    • Aortainsufficiens - hovedpine og hjertesmerter, bankende i nakken og hovedet, besvimelse, bleg hud, en stor forskel mellem indikatorerne (øvre og nedre) blodtryk.
    • Aortastenose - angreb af smerter i hjertet, bag brystbenet, svimmelhed, besvimelse af psykoterapeutisk eller fysisk overdreven belastning, sjælden og svag puls.
    • Tricuspid insufficiens - åndenød, arytmi, smerter i højre hypokondrium, tyngde i maven.
    • Stenose af højre atrioventrikulær åbning - ødemer i benene, gulfarvning af huden, ingen åndenød, arytmi.
    • Nedsat lungearteri - vedvarende tør hoste, hæmoptyse, fingre som trommestikker, åndedrætsbesvær.
    • Stenose af åbningen af ​​lungebukken - ødem, smerter i leverområdet, hurtig puls, svaghed.

    Symptomatologien på erhvervede hjertedefekter i den kombinerede variant afhænger af overvejelsen af ​​stenose eller insufficiens på det sted, hvor forstyrrelserne er mere udtalt. Med sådanne muligheder kan diagnosen kun stilles på grundlag af instrumentelle forskningsmetoder..

    Symptomer på sygdommen

    I de fleste tilfælde begynder patienter at opleve symptomer ved III og IV grader af patologi:

    • besvimelse og letthed;
    • svimmelhed;
    • hovedpine;
    • forstyrrelser i synsorganerne;
    • generel svaghed, nedsat fysisk aktivitet;
    • arytmi;
    • takykardi;
    • angina pectoris under stress og om natten;
    • åndenød selv ved hvile;
    • brystsmerter af en presserende og indsnævrende art;
    • pulsering i rygsøjlen i karret i nakken og hovedet;
    • hævelse af de nedre ekstremiteter;
    • overdreven svedtendens.

    Næsten alle patienter klager over tinnitus med aortaventilinsufficiens, da cerebral cirkulation er nedsat.

    Udviklingen af ​​aortaklaffinsufficiens, der er forårsaget af gigt, har visse træk, der består i langvarig dannelse af hæmodynamiske lidelser. Dette tager normalt omkring syv år efter at have lidt af akut gigt..

    Undertiden udvikler hjertestatma og lungeødem sig i de senere stadier af sygdommen. Dette er indikeret ved åndenød, kvælning, alvorlig hoste, ofte med blod, hvilket også er et tegn på svigt i venstre ventrikel. Hævelse af ekstremiteterne, en stigning i maven indikerer en overdreven belastning på højre hjerte.

    Symptomer på den kombinerede hjertesygdom

    Hvis patienten har en kombineret mitral-aortadefekt, og mitralstenose er dominerende, vil symptomerne på sygdommen være som følger:

    • arbejdet vejrtrækning;
    • hurtig og uregelmæssig hjerterytme;
    • hoste, sputum strimlet med blod;
    • fingre og tæer, cyanotiske læber, en sommerfuglformet rødme på kinderne;
    • med dekompensation - lungeødem.

    Hvis aortastenose er mere udtalt, er sygdommens forløb gunstig, kompensationsperioden er ret lang. Hvis aortainsufficiens er mere udtalt, er patienterne bekymrede for svimmelhed, besvimelse, vedvarende hovedpine noteres ofte.

    Hvis aortaventilerne beskadiges sammen med mitral og tricuspid hudfarve hos patienter er cyanotiske, er livmoderhalsvenerne pulserende og hævede, hæmodynamiske forstyrrelser udvikler sig i de tidlige stadier af sygdommen. Blodtrykket er normalt lavt, leveren er betydeligt forstørret, væske akkumuleres i brystet og bughulen.

    Egenskaber ved sygdommen i barndommen

    I lang tid bemærker børn og unge ikke lidelser og brystsmerter. I begyndelsen af ​​sygdommens udvikling er mange engagerede i sportsklubber. Men videre bekymrer aortaventilernes patologi selv ved hvile. Børn klager over åndenød, pulsering af arterierne i nakken.

    I de indledende stadier af sygdommen indikerer diagnosen en forøgelse af lumen i aortamunden. Der er også tydeligt udtalt lyde på venstre side af brystet, hvilket indikerer divergensen af ​​måneklappekronerne. Stærke stød forklares med det øgede arbejde i venstre ventrikel og atrium i hviletilstand.

    Behandlingsmuligheder for en patient med aorta sygdom

    I fravær af symptomer og i mildere stadier gives der normalt ikke behandling. Patienter anbefales at gennemgå en yderligere undersøgelse hver sjette måned..

    Lægemiddelbehandling

    Konservativ terapi giver ikke fuldstændig bedring for patienter med aortafejl. Målet med farmakologisk behandling er kun at forbedre symptomer og forhindre komplikationer. Derudover ordineres medicin som forberedelse til operationer..

    I dette tilfælde anvendes følgende grupper af medicin:

    • calciumantagonister (verapamil, nifedipin) - bruges til arytmier og arteriel hypertension;
    • diuretika (torasemid, spironolacton) - reducer hjertets stress;
    • betablokkere (atenolol, propranolol) - lavere blodtryk, forbedring af hæmodynamik;
    • ACE-hæmmere (enalapril, lisinopril) - har en hypotensiv effekt.
    • antianginal medicin (Sustak, Nitrong).

    Hvis sygdommen er forårsaget af en infektion eller en autoimmun proces, anvendes medicin til etiotropisk (dvs. rettet mod årsagen) terapi:

    • antibiotika (penicilliner, carbapenemer, fluoroquinoloner og andre) - til infektionssygdomme;
    • glukokortikosteroider (prednisolon, dexamethason) - til systemiske autoimmune sygdomme, såsom gigt;
    • anti-sklerotiske lægemidler (levostatin, atorvastatin).

    Imidlertid er den primære behandling af valvulære defekter stadig kirurgi..

    Funktioner vises i følgende tilfælde:

    • alvorlig fase af defekten, som fører til udvikling af hjertesvigt;
    • kombinerede fejl;
    • tilstedeværelsen af ​​samtidige faktorer, der kan føre til dekompensation;
    • reduceret ejektionsfraktion, selv i mangel af klager.

    Kontraindikationer er:

    • alder over 70;
    • tilstedeværelsen af ​​svære komorbide patologier (nyre-, lever-, respirationssvigt, diabetes mellitus osv.)


    I medfødte afvigelser bruges oftere organbesparende valvuloplastik. Hvis denne metode bruges til erhvervede defekter, kan der opstå tilbagefald. Teknikken er udskæring og sutur af ventilfejl. I nogle tilfælde ty de til ballonvalvuloplastik. I dette tilfælde udvides aortaåbningen med en speciel anordning.Et vigtigt træk ved denne operation er dens minimalt invasivitet..

    I tilfælde af erhvervede patologier anvendes ventiludskiftning. Implantater er fremstillet af både syntetiske materialer (silikone) og naturlige (bioproteser fra eget væv eller fra en afdød person).

    Hvilken læge der skal kontaktes

    Stenose og aortaklaffinsufficiens er en temmelig alvorlig patologi. En patient med en sådan sygdom har brug for rettidig og høj kvalitet medicinsk behandling. Ved de første symptomer (åndenød, brystsmerter, hurtig træthed, bankende i hovedet) skal du kontakte en terapeut eller kardiolog.

    Før du går til lægen, skal du registrere alle symptomerne på sygdommen, og hvor længe siden de begyndte at vises. Du skal også skrive de spørgsmål, der stilles til lægen, og nylige sygdomme med navnet på de ordinerede lægemidler. Du kan tage nogen fra din familie til en aftale med en specialist, der hjælper dig med at huske vigtige oplysninger.

    Ventilforsegling

    Stenose kan dannes på grund af det faktum, at endogene faktorer forårsager udseendet af forskellige vækster på ventilblade. Aortaklaffen hærder og funktionsfejl begynder. Mange ubehandlede sygdomme kan være årsagerne, der fører til hærdning af aortaventilen. For eksempel:

    • Autoimmune sygdomme.
    • Infektiøs læsion (brucellose, tuberkulose, sepsis).
    • Forhøjet blodtryk. På grund af langvarig hypertension bliver vævene tykkere og grovere. Derfor reduceres kløften over tid.
    • Aterosklerose - tilstopning af væv med lipidplaques.

    Vævsfortykning er også et almindeligt tegn på aldring i kroppen. Komprimering vil uundgåeligt resultere i stenose og regurgitation..

    Diagnosticering

    Kardiologer lægger mærke til de kliniske manifestationer af sygdommen på stadium af patientundersøgelse. Følgende tegn viser sygdommen:

    • blekhed i huden;
    • ændringer i halsens farve, mandler i overensstemmelse med puls samt neglebed med kapillærpulsering;
    • pulserende bevægelser af carotisarterier i nakken;
    • Musset-symptom - ryster hovedet i tide med hjerteslag.

    Pulsmåling viser et højt og hurtigt tempo. I dette tilfælde findes en stigning i den systoliske (øvre) indikator, og den diastoliske indikator reduceres markant.


    Ændring af hjerterytme

    Med auskultation af brystet er der en markant mumling under diastol, en svækkelse af den anden hjertestrøm (lyden af ​​at smide ventilflyvebladerne dæmpes eller dets fuldstændige fravær). Du kan også høre våd eller tværtimod tør hvæsende vejrtrækning i lungerne. Ved palpation af de peritoneale organer bestemmes en stigning i levervolumen.

    Endvidere ordinerer kardiologen generelle analyser af urin, blod, biokemiske og immunologiske undersøgelser. De vil hjælpe specialisten med at bestemme tilstedeværelsen af ​​samtidige patologier, inflammatoriske processer, sukker, kolesterol, protein, urinsyreniveauer.

    Derudover inkluderer diagnostik:

    • EKG - til bestemmelse af hjerterytme og hjertevolumen;
    • radiografi - for at tydeliggøre orgelets placering og form;
    • ekkokardiografi - for at bestemme diameteren af ​​aorta;
    • fonokardiogram - til undersøgelse af hjertemusling.

    For at undersøge blodgennemstrømningen i detaljer har du også brug for CT, CKG, MRI.

    Stadier og symptomer på stenose

    Læger adskiller 4 stadier af stenose. Ved den første er der praktisk talt ingen smerter eller lidelser. Hvert trin svarer til et sæt symptomer. Og jo mere seriøs fase af stenoseudvikling er, jo hurtigere er operationen nødvendig..

    • Den første fase kaldes kompensationsstadiet. Hjertet klarer stadig belastningen. Afvigelsen genkendes som ubetydelig, når ventilafstanden er 1,2 cm2 eller mere. Og trykket er 10–35 mm. rt. Kunst. Symptomer på dette stadie af sygdommen er ikke manifesteret.
    • Subcompensation. De første symptomer vises umiddelbart efter træning (åndenød, svaghed, hjertebanken).
    • Dekompensation. Det er kendetegnet ved det faktum, at symptomer ikke kun vises efter anstrengelse, men også i en rolig tilstand.
    • Den sidste fase kaldes terminal. Dette er stadiet - hvor der allerede er sket stærke ændringer i hjertets anatomiske struktur.

    Symptomer på svær stenose er:

    • lungeødem;
    • dyspnø;
    • undertiden kvælningsangreb, især om natten;
    • lungehindebetændelse;
    • hjerte hoste;
    • brystsmerter.

    Ved undersøgelse opdager kardiologen normalt fugtig vejrtrækning i lungerne, mens du lytter. Pulsen er svag. Der høres støj i hjertet, der er en vibration skabt af turbulensen af ​​blodstrømme.

    Stenose bliver kritisk, når lumen kun er 0,7 cm2. Trykket er mere end 80 mm. rt. Kunst. På dette tidspunkt er dødsrisikoen høj. Og selv en operation til at eliminere manglen vil sandsynligvis ikke ændre situationen. Derfor er det bedre at konsultere en læge i den subkompenserende periode..

    Behandling

    Det er vigtigt at starte behandlingen inden udviklingen af ​​organiske ændringer i hjertet, fordi yderligere kardinaltransformationer ikke længere kan elimineres. Når ventilinsufficiens er mild (i de tidlige stadier af sygdomsudviklingen), kan symptomer lettes, og valvulær skade på aorta og ventrikulære vægge kan reduceres ved medicinering. Til at begynde med skal du tage medicin, der hjælper med at fjerne årsagen til sygdommen..

    Derudover ordineres de ofte:

    • calciumblokkere;
    • betablokkere;
    • diuretika;
    • ACE-hæmmere.

    I svære former for sygdommen er kirurgisk indgift indikeret. Det kan være af flere typer:

    • proteser og plastisk aortaklap;
    • implantation;
    • hjertetransplantation.

    Handlingen behøver ikke altid udføres hurtigst muligt. Hvis det ifølge resultaterne af undersøgelsen viser sig, at sygdommen er mild, vil lægen sandsynligvis ordinere kontrolundersøgelser for at finde ud af ventilens tilstand. Under besøg hos lægen, fysiske undersøgelser, gentagne diagnostiske foranstaltninger udføres.

    I milde, moderate former for sygdommen afholdes besøg med intervaller på 3-5 år eller årligt. I tilfælde af alvorlig ventilskade skal patienten kontakte en specialist hver 3.-6. Måned. I dette tilfælde kan der udover ekokardiografi, der viser ventilens funktion, ordineres yderligere diagnostiske metoder..

    Nogle typer af operationer:

    1. Ballonvalvuloplastik. For at gøre dette skal du bruge et kateter med en ballon i slutningen. Det indsættes gennem et kar i patientens lysken og føres til hjertet gennem en indsnævret aortaventil. På dette tidspunkt udvides det, hvilket får ventilen til at forstørre, hvilket forbedrer blodgennemstrømningen. Derefter tømmes ballonen ud, og den fjernes sammen med kateteret fra kroppen. Hos små børn og unge kan denne procedure reducere stenose betydeligt. Hos voksne observeres dog ofte genindskrænkning af ventilåbningen efter et stykke tid..
    2. Protetik er indikeret for svær stenose. Kirurgen fjerner ventilen og indsætter en mekanisk protese eller vævsprotese på sin plads. Åbne hjerte manipulationer udføres. Den mekaniske ventil er meget holdbar, men den påvirker dannelsen af ​​blodpropper. Vævstypen af ​​protesen er fremstillet af væv fra en gris, ko, men med årene bliver den smalere og igen kan det være nødvendigt at udskifte.
    3. Transcatheter aortaventil udskiftning er den mest almindelige intervention for stenose. Den erstattes med en protese gennem patientens lårarterie eller gennem den øverste venstre ventrikel. Kirurgen indsætter et ballonkateter i en arterie i benet eller brystet og fremfører det mod ventilen. Derefter blæses den op, og den nye ventil foldes ud inden i den gamle. Derefter tømmes ballonen ud og udskilles sammen med kateteret fra kroppen..
    4. Kirurgisk valvuplastik. Under operationen bruger kirurgen traditionelle instrumenter og skubber klapperne fra hinanden, hvilket vil forbedre blodgennemstrømningen markant.

    Efter at have gennemgået protetikmanipulationer har patienter brug for konstant antibiotika inden visse medicinske procedurer for at reducere risikoen for infektion.

    Epidemiologi

    På verdensplan er den mest almindelige årsag til AN reumatisk hjertesygdom. Medfødte og degenerative valvulære anomalier er de mest almindelige årsager til sygdommen i USA, hvilket er mere almindeligt i alderen 40 til 60 år. Estimater af forekomsten af ​​AN i en hvilken som helst sværhedsgrad varierer fra 2% til 30%, men kun 5-10% af patienterne med AN har en alvorlig sygdom, hvilket resulterer i en samlet forekomst af svær AN på mindre end 1% i den generelle befolkning. [1 - Maurer G. Heart. Aortisk regurgitation. 2006; 92 (7): 994-1000.]

    I Framingham-studiet (i hovedgruppen, hvoraf 5209 patienter i alderen 28-62 år deltog, og i den yderligere gruppe, 5124 patienter), blev der fundet AN af enhver alvorlighed hos 13% af mændene og 8,5% af kvinderne. [2 - Singh JP; Evans JC; Levy D; Larson MG; Freed LA; Fyldigere DL; Lehman B; Benjamin EJ. Prævalens og kliniske determinanter for mitral, tricuspid og aorta regurgitation (Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1999; 83 (6): 897-902]

    Aortasøgning er mere almindelig hos mænd end hos kvinder. I Framingham-studiegruppen blev der fundet AN hos 13% af mændene og 8,5% af kvinderne. Den højere forekomst af AN hos mænd kan til dels afspejle overvægt af underliggende tilstande, såsom Marfan-syndrom eller bicuspid aortaventil hos mænd.

    Kronisk aortaopstart begynder ofte hos patienter, når de er 50 år og er mest almindelige hos patienter over 80 år. Generelt stiger prævalensen og sværhedsgraden af ​​AN med alderen, selvom svær kronisk AN er sjælden før 70 år.

    Komplikationer af aortainsufficiens

    Blandt komplikationerne ved aortainsufficiens, i tilfælde af ineffektiv behandling, er der:

    • gentagen infektiv endokarditis;
    • atrieflimmer;
    • akut myokardieinfarkt, iskæmisk hjertesygdom;
    • brud på aortaen;
    • utilstrækkelig mitralventil.

    Udvidelse af venstre ventrikel fører til lungeødem, hjertesvigt, død.

    Vidste du symptomerne på utilstrækkelig aortaventil?

    Udviklingsmekanisme

    Aortastenose udvikler sig gradvist. Den stigende indsnævring af udløbet fører til en fortykkelse af den fungerende hjertemuskulatur. Hypertrofi af ventrikulære vægge udvikler sig, hvilket hjælper med at bevare normal blodgennemstrømning.

    Hvis hindringen for blodgennemstrømningen er for stor, og sværhedsgraden af ​​hypertrofi er utilstrækkelig, falder frigørelsen af ​​blod gradvist, formindskes hjertets kontraktilitet. På dette trin er virkningen af ​​operationen værre end ved en normal udkastsfraktion.

    Hypertrofi er en adaptiv proces, men den er ledsaget af utilstrækkelig blodforsyning til myokardiet. Som et resultat øges sandsynligheden for brystsmerter (angina pectoris) og hjerteinfarkt..

    Efter en lang asymptomatisk periode udvikler symptomerne på sygdommen sig hurtigt, hjertesvigt udvikles, og besvimelse er karakteristisk. Når sådanne tegn vises, er patienternes forventede levetid op til 3 år.

    Ved akut aortainsufficiens fører en hurtig stigning i volumenet af blod, der vender tilbage fra aorta til hjertet, til en stigning i trykket i dets venstre sektioner. Dette forårsager refleks vasospasme og lungeødem..

    Samtidig bliver trykket i aorta og hjertehulen næsten det samme, hvilket fører til et kraftigt fald i blodstrømmen i arterierne, der strækker sig fra aorta og fodrer myokardiet. Iskæmi udvikler sig, pludselig død er ikke udelukket.

    Kronisk AK-svigt udvikler sig langsomt. Oprindeligt, under påvirkning af blod, der vender tilbage fra aorta, strækker ventriklen sig, og dens væg bliver tykkere. Kontrailitet forbliver normal i mange år. Gradvis svækkes hjertemuskulaturen, og dens kontraktilitet falder. Dette er muligvis ikke symptomatisk, men mærkes allerede ved ekkokardiografi. Efter begyndelsen af ​​faldet i ejektionsfraktionen hos de fleste patienter vises kliniske tegn på sygdommen i de næste 2 til 3 år..

    For denne mekanisme til udvikling af aortainsufficiens og hæmodynamiske lidelser, der ledsager denne hjertesygdom, se denne video:

    Prognose for sygdomme

    Prognosen for aortaklaffinsufficiens afhænger af graden af ​​patologi og sygdommens udvikling. I de indledende stadier af sygdommen er den gunstig under konstant overvågning af hjerteaktivitet og efter anbefaling fra den behandlende læge.

    Med en mild til moderat grad af patologi er den ti-årige overlevelsesrate 90-95%. Med den hurtige udvikling af sygdommen uden operation, dør patienter inden for flere år. Efter vellykket protetik forbedres prognosen, forudsat at visse anbefalinger fra hjertekirurgen følges.

    Typer og former for sygdommen

    Afhængigt af tidspunktet for defektdannelsen kan aortinsufficiens være:

  • medfødt: udvikler sig som et resultat af arvelige årsager eller den negative påvirkning af forskellige faktorer på den vordende mors krop;
  • erhvervet: udvikler sig som et resultat af udsættelse for hjertet af forskellige sygdomme, skader og onkologiske patologier, der optræder hos et barn eller voksen efter fødslen.

    Erhvervet aortaklaffesvigt kan være:

    • organisk: udvikler sig på grund af beskadigelse af ventilstrukturen;
    • funktionel: udvikler sig på grund af ekspansion af venstre ventrikel eller aorta.

    Afhængig af blodstrømmen til venstre ventrikel fra aorta, skelnes fire grader af denne hjertedefekt:

    • Jeg er grad - højst 15%;
    • II grad - ca. 15-30%;
    • III grad - op til 50%;
    • IV-grad - mere end 50%.

    I henhold til udviklingshastigheden af ​​sygdommen kan aortisk insufficiens være:

    • kronisk: udvikler sig over mange år;
    • akut: stadiet med dekompensation forekommer inden for et par dage (med aortadissektion, svær endokarditis eller brystskader).

    Aortainsufficiens er opdelt i flere typer og former. Afhængig af perioden med dannelse af patologien er sygdommen:

    • medfødt - forekommer på grund af dårlig genetik eller de skadelige virkninger af skadelige faktorer på en gravid kvinde;
    • erhvervet - vises som et resultat af forskellige sygdomme, tumorer eller kvæstelser.

    Den erhvervede form er til gengæld opdelt i funktionel og organisk.

    • funktionel - dannet, når aorta eller venstre ventrikel ekspanderer;
    • organisk - forekommer på grund af skade på ventilvævet.

    Forebyggelse af aortaklaffinsufficiens

    Primære foranstaltninger til forebyggelse af sygdommen inkluderer:

    • god ernæring;
    • moderat fysisk aktivitet;
    • aktiv livsstil;
    • daglige vandprocedurer;
    • rettidig adgang til en læge for ubehag i hjerteområdet;
    • lægeundersøgelser hvert år.

    Forebyggende foranstaltninger inkluderer også forebyggelse og behandling af sygdomme, der forårsager en lignende lidelse: reumatoid arthritis, gigt, syfilis, lupus erythematosus, åreforkalkning.

    I tilfælde af at diagnosen af ​​aortainsufficiens allerede er foretaget, skal arbejdet i venstre ventrikel overvåges ved hjælp af nogle diagnostiske forholdsregler og periodisk overvågning af den behandlende læge.

    Symptomer

    I det første udviklingsstadium kan sygdommen muligvis ikke manifestere sig på nogen måde, da hele belastningen er fordelt til den mest kraftfulde del af muskelen - venstre ventrikel. Han er i stand til at klare overtrædelser relateret til blodgennemstrømning i lang tid. Over tid bliver enten aortastenose eller ventilinsufficiens mere udtalt, i overensstemmelse med dette forekommer udviklingen af ​​visse symptomer.

    Aortahjertefejl manifesteres som følger:

    1. Forstyrrelse af ernæring og iltlevering til forskellige organer, på grund af hvilken der er et fald i ydeevnen, svaghed bliver mere og mere markant.
    2. Ernæring af hjernen er også markant forstyrret, derfor nedsættes bevidstheden, alle slags ubehagelige symptomer (svimmelhed, mørkere før øjnene) ledsager ofte sygdommen.
    3. Selv i liggende position forbliver følelsen af ​​en stærk hjerteslag, og pulseringen gives ofte både til lemmet og til hovedet. Sådanne abnormiteter er forbundet med at pumpe for meget blod, da aortaventilen ikke holder den, og den vender tilbage til ventriklen.
    4. Blodstrømmen gennem arterierne er nedsat, hvilket forårsager brystsmerter. Denne manifestation er karakteristisk, når blodstrømmen gennem aorta forstyrres eller på grund af dens utilstrækkelighed..
    5. Øget hjerteslag, som faktisk er en slags forsvarsmekanisme for at reducere intervallet mellem sammentrækninger.

    Ved aortastenose er der ud over de foregående en hoste, hævelse i benene samt åndenød, selv når man ligger.

    Livsstil med aortaventilinsufficiens

    Når en kardiolog stiller en lignende diagnose som en patient, er det vigtigt at organisere en korrekt livsstil for at begrænse udviklingen af ​​patologi.

    Det vigtigste at gøre:

    • om muligt undgå stressede situationer;
    • daglige vandreture i den friske luft;
    • begrænsning af fysisk aktivitet;
    • rettidig behandling af inflammatoriske og infektiøse processer i kroppen;
    • fuldstændig afvisning af dårlige vaner;
    • korrektion af den daglige rutine og ernæring.

    Når han besøger en kardiolog, skal han informeres om aktivitetsområdet og arbejdsbyrden..

    Patientovervågning

    Valvulære defekter er en meget lumsk sygdom, der næppe kan forekomme og derefter føre til udvikling af hjertesvigt. Derudover gør det slørede kliniske billede det vanskeligt at stille en korrekt diagnose..

    Auscultation af aorta hjertedefekter er den enkleste screeningsmetode. Når man lytter til patologiske lyde, skal patienten straks sendes til yderligere undersøgelse..

    Derfor, hvis du har fundet denne patologi, skal du tage forebyggende undersøgelser så ansvarligt som muligt. Ekkokardiografi og andre undersøgelser, der er ordineret af den behandlende læge, skal udføres mindst hver sjette måned.

    konklusioner

    Aortaventilsygdom er en forholdsvis almindelig sygdom, der kan være både medfødt og erhvervet. Forstyrrelse af blodgennemstrømningen på grund af beskadigelse af foldere kan føre til udvikling af kronisk hjertesvigt.

    Symptomer, der opstår som følge af aortaventilsygdom, er ikke specifikke nok, men moderne diagnostiske metoder kan let håndtere deres detektion.

    I mangel af betydelige kontraindikationer giver kirurgisk behandling af denne sygdom et godt resultat. Prognosen for liv og arbejdsevne er gunstig.