Kronisk hjertesvigt (CHF): klassificering, symptomer og behandling

Takykardi

Kronisk hjertesvigt (CHF) er kendetegnet ved et uoverensstemmende forhold mellem hjertets evner og kroppens behov for ilt. Først manifesterer utilstrækkelig hjertefunktion sig kun under træning og derefter i hvile. Kronisk hjertesvigt er kendetegnet ved et kompleks af karakteristiske symptomer (åndenød, nedsat fysisk aktivitet, ødemer), ofte ledsaget af væskeretention i kroppen.
Hjertesvigt er forårsaget af en forringelse i hjertets evne til at fylde eller tømme. Det er forårsaget af myokardskader og en ubalance i reguleringssystemer. I denne artikel vil vi beskrive symptomerne, behandling af kronisk hjertesvigt og også tale om klassificering af CHF.

Klassifikation

I vores land er klassificeringen af ​​CHF ifølge N.D. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko. Det antager en betinget opdeling af det i tre faser.
Fase I - initial (latent, skjult). Utilstrækkelighed i hjertets arbejde manifesterer sig kun under træning.
Fase II - hæmodynamisk forstyrrelse manifesterer sig i hvile. I fase II A er hæmodynamik moderat nedsat, hovedsageligt påvirkes enten det højre eller venstre hjerte. På trin II B er blodcirkulationen nedsat i begge cirkler, man bemærker udpegede patologiske ændringer i hjertets arbejde.
Fase III - terminal (slut). Alvorlig cirkulationssvigt ledsages af en markant ændring i stofskiftet, skade på strukturen i indre organer og en krænkelse af deres funktioner.
For tiden er en klassificering af sværhedsgraden af ​​CHF blevet vedtaget i overensstemmelse med øvelsestolerance. Der er 4 funktionelle klasser (FC) af CHF. Med FC I tolererer patienten normal fysisk aktivitet godt. Betydelig fysisk aktivitet kan ledsages af åndenød eller træthed. Med CHF II FC er normal fysisk aktivitet moderat begrænset, med III FC er der en betydelig begrænsning af sædvanlig aktivitet på grund af åndenød og andre symptomer. IV FC ledsages af manglende evne til at udføre fysisk aktivitet uden klager, symptomer vises i hvile.
De funktionelle klasser af CHF kan variere afhængigt af behandlingen. Der er ingen fuldstændig sammenhæng mellem funktionelle klasser og stadier ifølge Strazhesko-Vasilenko.
Derudover skelnes systolisk og diastolisk CHF (en overvejende overtrædelse af myokardial kontraktilitet eller afslapning). Nogle gange adskilles højre og venstre ventrikulær svigt, afhængigt af den mest påvirkede del af hjertet.

Symptomer

Fase I

Patienten klager over hurtig træthed, åndenød, hjertebanken under fysisk aktivitet (stigning i trapper, hurtig gåtur).
Ved undersøgelse kan du se akrocyanose (cyanose i hænder, fødder). Ofte er der små hævelser (pasta) af anklerne, benene om aftenen.
Under belastning er der en hurtig stigning i hjerterytmen. Det kan bemærkes en moderat udvidelse af hjertets grænser, dæmpede toner, svagt systolisk mumling ved spidsen. Billedet, når patienten undersøges, bestemmes af den underliggende sygdom (hypertension, hjertesygdom osv.).

II Et trin

Symptomer i hvile er ubetydelige, værre kun ved anstrengelse. Med patologien i venstre hjerte udvikles svigt i venstre ventrikel, manifesteret ved en krænkelse af hæmodynamik i lungecirkulationen. Det ledsages af klager over åndenød, når man går, trapper op. Der kan være anfald af kvælning om natten (hjertestma), tør hoste og undertiden hæmoptyse. Patienten bliver hurtigt træt under normal fysisk aktivitet.
Ved undersøgelse kan du se blekhed, akrocyanose. Intet ødem. Der er en forskydning af hjertets venstre kant, ofte forstyrrelser i hjerterytmen, dæmpede toner. Leveren er ikke forstørret. Tørrale høres i lungerne med udtalt stagnation - fine boblende rales.
Med patologi i det rigtige hjerte er der tegn på stagnation i den systemiske cirkulation. Patienten klager over tyngde og smerter i den rigtige hypokondrium. Tørst, hævelse vises, urinproduktionen falder. Der er en følelse af oppustethed i maven, åndenød under normal fysisk aktivitet.
Ved undersøgelse er akrocyanose, hævelse af livmoderhalsens årer, ødemer i benene og undertiden ascites synlige. Takykardi er karakteristisk, ofte forstyrrelser i hjerterytmen. Hjertets grænser udvides i alle retninger. Leveren er forstørret, dens overflade er glat, kanten er afrundet, smertefuld ved palpering. Behandling forbedrer patientens tilstand markant.

II B fase

Karakteriseret ved tegn på cirkulationssvigt i den store og lille cirkel. Der er klager over åndenød ved let anstrengelse og i hvile. Karakteriseret ved hjertebanken, afbrydelser i hjertets arbejde, ødemer, smerter i den rigtige hypokondrium. Forstyrret af alvorlig svaghed, søvnforstyrrelse.
Ved undersøgelse bestemmes ødemer, akrocyanose og i mange tilfælde ascites. En tvungen position af patienten vises - ortopnø, hvor patienten ikke kan ligge på ryggen.
Grænserne i hjertet udvides i alle retninger, der er takykardi, ekstrasystol, galoprytme. I lungerne bestemmes hård vejrtrækning, tørre og våde rales, i alvorlige tilfælde ophobes væske i pleurahulen. Leveren er forstørret, tæt, med en glat overflade, en spids kant.

III-fase

Det dystrofiske stadium manifesteres af alvorlige hæmodynamiske lidelser, metaboliske lidelser. Strukturen og funktionerne af indre organer forstyrres irreversibelt.
Patientenes tilstand er alvorlig. Dyspnø, ødemer, ascites udtrykkes. Hydrothorax forekommer - ophobning af væske i pleuralhulen. Overbelastning udvikler sig i lungerne.

Behandling

CHF-behandling forfølger sådanne mål som at forhindre udvikling af symptomer (for det asymptomatiske stadie) eller eliminere dem; forbedring af livskvaliteten fald i antallet af indlæggelser; forbedret prognose.
De vigtigste områder af CHF-behandling:

  • kost;
  • rationel fysisk aktivitet;
  • psykologisk rehabilitering, træning af patienter;
  • lægemiddelterapi;
  • elektrofysiologiske metoder;
  • kirurgiske og mekaniske metoder.

Kost

Det anbefales at begrænse bordsalt. Jo mere udtalt symptomerne er, jo mere er du nødt til at begrænse salt, op til og med at opgive det.
Det anbefales at begrænse væsken kun i tilfælde af svær ødemer. Det anbefales normalt at drikke 1,5 til 2 liter væske om dagen..
Maden skal have mange kalorier med tilstrækkeligt protein og vitaminer.
Du skal overvåge din vægt dagligt. En stigning i kropsvægt på mere end 2 kg på tre dage indikerer væskeretention i kroppen og truslen om CHF-dekompensation.
Det er også nødvendigt at overvåge vægten for at udelukke udviklingen af ​​cachexi..
Begrænsning af alkoholindtagelse er af karakteren af ​​generelle anbefalinger bortset fra patienter med alkoholisk kardiomyopati. At drikke en masse væsker, såsom øl, bør være begrænset.

Fysisk aktivitetsfunktion

Fysisk aktivitet anbefales til patienter på ethvert trin i en stabil tilstand. Det er kun kontraindiceret med aktiv myocarditis, stenose i hjerteklapperne, alvorlige rytmeforstyrrelser og hyppige angreb af angina pectoris..
Før der bestemmes stressniveauet, skal der udføres en 6-minutters gangtest. Hvis patienten går mindre end 150 meter på 6 minutter, er det nødvendigt at starte øvelserne med vejrtrækning. Du kan oppustes en ballon, en svømmekreds flere gange om dagen. Efter at have forbedret tilstanden, deltager øvelser i en siddeposition.
Hvis patienten kan gå fra 150 til 300 meter på 6 minutter, vises fysisk aktivitet i form af normal gang med en gradvis forlængelse af afstanden op til 20 km om ugen..
Hvis patienten kan gå mere end 300 meter på 6 minutter, tildeles han belastninger i form af hurtig gang op til 40 minutter om dagen.
Fysisk aktivitet øger øvelsestolerancen, behandlingseffektiviteten og prognosen markant. Virkningen af ​​en sådan træning varer i 3 uger efter deres ophør. Derfor bør rationelle belastninger blive en del af livet for en patient med CHF..

Patientuddannelse

En patient med CHF skal kunne få al den information, han har brug for, om sin sygdom, livsstil, behandling. Han skal have evnerne til selvkontrol over sin tilstand. Derfor er det nødvendigt at organisere "skoler" for sådanne patienter og deres pårørende.
En betydelig rolle i forbedring af en sådan patients livskvalitet spilles af medicinsk og socialt arbejde, der sigter mod dannelse af en sund livsstil, valg af en tilstand af fysisk aktivitet, beskæftigelse, tilpasning af patienten i samfundet.

Lægemiddelterapi

Forskrivning af lægemidler til CHF er baseret på principperne i evidensbaseret medicin.
Anlægsaktiver, hvis virkning er uden tvivl:

Yderligere midler, hvis effektivitet og sikkerhed kræver yderligere undersøgelse:

Hjælpemidler kan ordineres på baggrund af den kliniske situation:

  • perifere vasodilatorer (med samtidig angina pectoris);
  • blokkere af langsomme calciumkanaler (med vedvarende angina pectoris og vedvarende arteriel hypertension);
  • antiarytmiske medikamenter (til alvorlige forstyrrelser i ventrikulær rytme);
  • aspirin (efter hjerteinfarkt);
  • ikke-glycosid inotrope stimulanter (til lav hjerteproduktion og hypotension).

Elektrofysiologiske og kirurgiske metoder

Brugen af ​​elektrofysiologiske metoder er indikeret hos patienter med den mest aktive, men utilstrækkelig effektive medicinbehandling, som kan opretholde en høj livskvalitet. Grundlæggende metoder:

  • implantation af en pacemaker;
  • hjertesynkroniseringsterapi (en type hjertestimulering);
  • indstilling af en cardioverter-defibrillator til svære ventrikulære arytmier.

I alvorlige tilfælde af CHF kan spørgsmålet om hjertetransplantation, brugen af ​​hjælpecirkulationsanordninger (kunstige hjertekammer), indpakning af hjertet med en speciel mesh ramme overvejes for at forhindre det ombygning og udviklingen af ​​hjertesvigt. Effektiviteten af ​​disse metoder undersøges i øjeblikket..

Klassificering af kronisk hjertesvigt - tegn, grader og funktionelle klasser

Klassificering af kliniske former og variationer af kronisk hjertesvigt er nødvendig for at differentiere årsagerne til forekomst, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, egenskaberne ved forløbet af patologien.

Denne sondring bør forenkle den diagnostiske procedure og valget af behandlingstaktik..

I den indenlandske kliniske praksis anvendes Vasilenko-Strazhesko-klassificeringen af ​​CHF og den funktionelle klassificering af New York Heart Association..

CHF ifølge Vasilenko-Strazhesko (1, 2, 3 stadier)

Klassificeringen blev vedtaget i 1935 og bruges i dag med nogle afklaringer og tilføjelser. Baseret på de kliniske manifestationer af sygdommen under CHF, skelnes der tre stadier:

    I. Latent kredsløbssvigt uden samtidig hæmodynamiske forstyrrelser. Symptomer på hypoxia vises med usædvanlig eller langvarig fysisk aktivitet. Åndenød, alvorlig træthed, takykardi er mulig. Der er to perioder A og B.

Fase Ia er en præklinisk variant af forløbet, hvor dysfunktioner i hjertet næsten ikke har nogen indflydelse på patientens velvære. Instrumental undersøgelse afslører en stigning i udkastningsfraktionen under fysisk anstrengelse. På trin 1b (latent CHF) manifesterer kredsløbssvigt sig under fysisk anstrengelse og passerer i hvile. II. I en eller begge blodcirkulationscirkler udtrykkes stillestående fænomener, der ikke passerer i ro. Periode A (trin 2a, klinisk udtrykt CHF) er kendetegnet ved symptomer på blodstagnation i en af ​​kredsløbskredsløbene.

Trin 3a kan behandles med tilstrækkelig kompleks terapi af CHF, delvis gendannelse af funktionerne i de berørte organer, stabilisering af blodcirkulationen og delvis eliminering af stagnation er mulig. Trin IIIb er kendetegnet ved irreversible ændringer i stofskiftet i det berørte væv, ledsaget af strukturelle og funktionelle forstyrrelser.

Brug af moderne lægemidler og aggressive behandlingsmetoder eliminerer ganske ofte symptomerne på CHF svarende til trin 2b til den prækliniske tilstand.

New York (1, 2, 3, 4 FC)

Den funktionelle klassificering er baseret på træningstolerance som en indikator på sværhedsgraden af ​​kredsløbssvigt. Bestemmelse af patientens fysiske evner er mulig baseret på en grundig historie og ekstremt enkle test. På dette grundlag skelnes der fire funktionelle klasser:

  • I FC. Hverdags fysisk aktivitet medfører ikke svimmelhed, åndenød og andre tegn på myokardiel dysfunktion. Symptomer på hjertesvigt forekommer på baggrund af usædvanlig eller langvarig fysisk anstrengelse.
  • II FC. Fysisk aktivitet er delvist begrænset. Hverdagsstress forårsager ubehag i hjertet eller smerter i angina, tachycardiaanfald, svaghed, åndenød. I hvile normaliseres sundhedstilstanden, patienten føler sig godt tilpas.
  • III FC. Betydelig begrænsning af fysisk aktivitet. Patienten oplever ikke ubehag i hvile, men hverdagens fysiske aktivitet bliver uudholdelig. Svaghed, smerter i hjertets region, åndenød, tachycardiaangreb er forårsaget af belastninger mindre end normalt.
  • IV FC. Ubehag opstår med minimal fysisk anstrengelse. Anfald af angina pectoris eller andre symptomer på hjertesvigt kan forekomme i hvile uden synlige forudsætninger.

Se sammenligningstabellen mellem klassificeringerne af CHF ifølge NYHA og N.D. Guardian:

Funktionel klassificering er praktisk til vurdering af dynamikken i patientens tilstand under behandlingen. Da graderingerne af sværhedsgraden af ​​kronisk hjertesvigt i henhold til den funktionelle egenskab og ifølge Vasilenko-Strazhesko er baseret på forskellige kriterier og ikke nøjagtigt korrelerer med hinanden, angives trin og klasse for begge systemer ved diagnosering.

Her er en video om klassificering af kronisk hjertesvigt:

--> Medicinsk og social undersøgelse ->

-->
Mine artikler [3]
Medicinsk og social undersøgelse af visse sygdomme [170]

Login med uID

katalog over artikler

Bestemmelse af graden af ​​svækkelse af kropsfunktioner i sygdomme i det kardiovaskulære system hos børn

Både medfødte hjerte- og vaskulære sygdomme (medfødte hjerte- og vaskulære defekter, medfødt karditis, abnormiteter i hjerteledningssystemet) og kronisk patologi (erhvervet hjertefejl som følge af gigt eller infektiv endokarditis, kardiomyopati, adhæsioner perikarditis) forårsager handicap i barndommen. hjerte "), I de fleste tilfælde bestemmes graden af ​​svækkelse af kropsfunktioner i sygdomme i det kardiovaskulære system af graden af ​​kredsløbssvigt.

Cirkulationsinsufficiens (NK) er en patologisk tilstand, der består i, at kredsløbssystemet er ude af stand til at levere blod til organer og væv i den mængde, der er nødvendig for deres normale funktion (Vasilenko V.Kh.. 1972).

NK kan være forårsaget af både en krænkelse af hjertemekanismer, det vil sige et fald i myokardiets kontraktile evne eller en krænkelse af intracardiac hemodynamik, og en vaskulær faktor, det vil sige en funktionel eller organisk vaskulær insufficiens.
Oftere hos børn manifesterer NK sig separat i form af hjerte- eller vaskulær svigt, og kun i de senere stadier af NK fortsætter det som en type hjerte-kar-insufficiens. Derfor er det mere korrekt at vurdere hjertesvigt i første omgang hos børn med hjertesygdom..

Hjertesvigt (HF) forstås som en patologisk tilstand, hvor hjertet ikke er i stand til at tilvejebringe blodcirkulation, der er nødvendig for at imødekomme kroppens behov, på trods af normal venøs tilbagevenden og tilstrækkeligt pres til at fylde ventriklerne med blod (Studenikin M Ya, Serbien V.I., 1984).
Dette er en tilstand, hvor belastningen, der falder på myokardiet, overskrider dens evne til at udføre tilstrækkeligt arbejde, dvs. hjertets manglende evne til at omsætte venøs strømning til tilstrækkelig hjerteproduktion.

Hjertesvigt er en multisystemsygdom, hvor en primær dysfunktion af hjertet forårsager en række hæmodynamiske, nervøse og hormonelle adaptive reaktioner, der sigter mod at opretholde blodcirkulationen i overensstemmelse med kroppens behov (M.K. Davis, 1998).
Hjertesvigt (HF) hos børn bør defineres som et klinisk syndrom, der er karakteriseret ved et fald i systemisk blodgennemstrømning, ledsaget af åndenød, utilstrækkelig vægtøgning og væksthæmning (E. Readinggon, 1998).

HF er således en tilstand, hvor hjertet på trods af tilstrækkelig blodgennemstrømning ikke tilfredsstiller kroppens behov for blodforsyning; faktisk HF skyldes utilstrækkelig myocardial kontraktilitet.

Hos børn er HF forårsaget af 3 hovedgrupper af hjertelæsioner: hindring af venstre hjerte, venstre-til-højre shunt, myokardieinsufficiens.

To hovedmekanismer fører til et fald i myocardial kontraktilitet.
Den første mekanisme inkluderer en primær krænkelse af myokardiemetabolismen forbundet med mangel på ATP og kaliumomfordeling med myocarditis, hypoxiske og dystrofiske processer i myocardium (energidynamisk insufficiens).
Til den anden - overdreven belastning af hjertemuskelen med en belastning, der overskrider dens evne til at udføre dette arbejde, med medfødte og erhvervede hjertedefekter, hypertension i den store og lungecirkulation (hæmodynamisk insufficiens).

I begge tilfælde manifesteres hjertesvigt i de første stadier af et fald i slagvolumen, hvilket fører til kompenserende ændringer - takykardi, på grund af hvilken minutvolumenet forbliver normalt (trin 1 af hjertesvigt ifølge V.Kh. Vasilenko).

Når kompensationsfunktionerne er opbrugt, falder minutvolumenet, koronar blodstrøm, hypoxiske ændringer i væv og i hjertemuskelen, hvilket forværrer hjertesvigt (trin 2A hjertesvigt).

Hypoxia forårsager kompenserende aktivering af hæmatopoiesis og en stigning i mængden af ​​cirkulerende blod. Et fald i glomerulær filtrering fremmer produktionen af ​​renin, aldosteron, et antidiuretisk hormon, som fører til natrium- og vandretention. Hypoxia og ophobning af underoxiderede metabolitter fører til irritation af åndedrætscentret og udseendet af åndenød, til nedsat vævspermeabilitet og mikrosirkulationsforstyrrelser; alt det ovenstående fører til udvikling af ødemer, venøs overbelastning (trin 2B hjertesvigt).

På grund af venøs stase og hypoxi forstyrres gradvis funktionen af ​​de indre organer, og der opstår irreversible dystrofiske ændringer (trin 3 af hjertesvigt).

Hæmodynamisk hjertesvigt i de tidlige stadier kan være højre eller venstre ventrikulær, afhængigt af hvilke dele af hjertet, der overvejende er overbelastede.

Hos små børn fører overbelastning af en del af hjertet hurtigt til overbelastning af andre dele og til total hjertesvigt. Derudover er opdelingen i hæmodynamisk og energidynamisk insufficiens vigtig i de indledende stadier af processen, da hæmodynamisk insufficiens hurtigt fører til en krænkelse af myokardisk metabolisme, og hæmodynamiske lidelser hurtigt tilslutter sig den energidynamiske..

Klassificering af hjertesvigt baseret på klassificeringen af ​​N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, G.F. Lang (1935) med tilføjelser fra forfatterne:
N. A. Belokon, M.B. Kurberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. ved etiologi: - på grund af direkte skade på myokardiet,
- krænkelse af intracardiac hæmodynamik,
- krænkelse af ekstrakardial hæmodynamik,
- krænkelse af hjertets rytmiske arbejde,
- mekanisk traume i hjertet;
2.adriver: akut og kronisk.

Akut HF - opstår og udvikles inden for timer og dage med en hurtig stigning i tachycardia, dyspnø, cyanose, overbelastning i lungecirkulationen (ICC) og (eller) i den systemiske cirkulation (CCB), med mulighed for utidig og utilstrækkelig behandling til et dødeligt resultat ; kan forekomme hos raske mennesker med overdreven fysisk belastning, hos patienter uden strukturelle og morfologiske ændringer i hjertets kamre, valvulære apparater eller store kar (akut myokarditis, akut hjerteinfarkt, akutte hjerterytmeforstyrrelser) og hos patienter med organiske ændringer i myokardiet.

Kronisk HF udvikler sig over mange år, ofte med en lang latensperiode, hvor hjerte (myokardiehypertrofi, dilatation af hjertekamrene, Frank-Starling-mekanismen) og ekstra hjerte (sympatoadrenalt system, renin-angiotensin-aldosteronsystem) udvikler og tænder. Dette gør det muligt for syge børn at opretholde en tilfredsstillende sundhedstilstand i lang tid..

3. efter oprindelse:
- primær myokardie (metabolisk, energisk-dynamisk type HF);
- overbelastning ved tryk eller modstand (isometrisk
overbelaste);
- volumenoverbelastning (isotonisk overbelastning);
4. for hjertecyklussen: - systolisk (nedsættelse af myocardial kontraktilitet, formindskelse i ejektionsfraktion (EF))
- diastolisk (konserveret myocardial kontraktilitet, normal udstødningsfraktion, forøget diastolisk tryk i venstre ventrikel, overbelastning i venstre atrial, stagnation af blod i lungevene);
- blandes;
5. i henhold til den kliniske variant: - overvejende venstre ventrikulær,
- overvejende højre ventrikulær,
- Total,
- arytmier.
- hyperkinetisk,
- collaptoid;
6. scene, funktionel klasse af NC:
- I A (1 FC)
- IB (2 FC)
- II А (3 FC)
- II B (4 FC)
- III A
- III B

I de senere år er der i terapeutisk kardiologisk praksis i stigende grad begyndt at bruge HF-klassificeringen, der er foreslået af New York Heart Association (NYHA), som er baseret på princippet om at bedømme graden af ​​HF ud fra patientens arbejdsevne, deres tolerance over for daglig fysisk aktivitet, af hjerteslagets alvor, åndenød, svaghed, bedømt på baggrund af spørgeskemaer.

I overensstemmelse med klassificeringen skelnes der 4 funktionelle klasser (FC) af CH:
FC 1 - latent hjertesvigt: patienter med hjertesygdom, men uden begrænsning af fysisk aktivitet medfører daglig fysisk aktivitet ikke en følelse af ubehag (asymptomatisk dysfunktion i venstre ventrikel);
FC 2 - mild HF: let begrænsning af fysisk aktivitet, symptomer på HF vises under intens fysisk anstrengelse (utilstrækkelig åndenød, hjertebanken, muskelsvaghed, forlængelse af restitutionstid);
FC 3 - moderat HF: betydelig begrænsning af fysisk aktivitet;
FC 4 - svær HF: symptomer på HF i hvile, ydeevne af endda minimal fysisk aktivitet medfører ubehag, hvilket kræver, at patienten overholder sengen eller semi-seng resten.

I henhold til denne klassificering er FC 1 til stede i enhver patient med en pålidelig diagnose af hjertesygdomme (med tegn på organisk hjerteskade) eller endda med tilbageholdelse i sunde lemmer. En forbedring af den funktionelle klasse af HF kan forekomme under påvirkning af tilstrækkelig terapi..

NYHA-klassificering er kun baseret på vurderingen af ​​kliniske tegn på ydeevne (selv tilstedeværelsen eller fraværet af perifert ødemer, og derudover tages der ikke hensyn til reversibiliteten af ​​organer og væv, derfor kan den funktionelle klasse falde som et resultat af behandlingen).
I henhold til den indenlandske klassificering bestemmes HF-stadiet ved objektive kriterier og kan ikke mindskes, for eksempel hvis åndenød og ødemer forsvinder under behandlingen, forbliver HF-stadiet det samme..

Derudover er det vanskeligt at bestemme FC hos små børn, da barnet ikke er i stand til at bestemme hans livskvalitet tilstrækkeligt..

I klinisk praksis kan begge klassificeringer således bruges samtidig, men til medicinsk og social undersøgelse anbefales det at stole på stadiet med hjertesvigt, bestemt af objektive tegn..

Det kliniske billede bestemmes af den underliggende sygdom, som førte til dannelse af kronisk hjertesvigt samt stadiet i den patologiske proces.

IА scene (skjult) (1 FC):
tegn på hjertesvigt opdages hverken i hvile eller under fysisk aktivitet; børn med sygdomme i det kardiovaskulære system tolererer fysisk aktivitet godt og kan endda deltage i fysisk træning i den generelle gruppe.
Denne tilstand opnås ved en betydelig kompensationsreserve (asymptomatisk hjertedysfunktion, svarende til vedvarende mindre viscero-metaboliske lidelser).
Fuld klinisk kompensation kan undertiden vedvare i 5 og undertiden 10 år.
Tegn på latent hjertesvigt bestemmes kun efter fysisk anstrengelse ved hjælp af instrumentelle metoder: et fald i EF med 10%, FU under 25-30%, en moderat stigning i slutdiastolisk tryk (KDP) af venstre ventrikel til 12-14 mm Hg. Kunst. og tryk i lungearterien, hvilket forlænger tiden for isometrisk afslapning af myokardiet (Mukharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

Fase I B (initial, kompenseret) (2 FC):
der er ingen tegn på HF i hvile og under normal fysisk aktivitet, men efter intens fysisk aktivitet (klatring af trapper over 3. sal eller lang gåtur op ad bakke, intensiv løb eller squatting osv.) afsløres tegn på HF klinisk i form af utilstrækkelig belastningstakykardi, træthed, åndenød, blekhed, svedtjeneste, forlænget restitutionstid.
Følelsen af ​​ubehag bemærkes, når man går hurtigt, efter at have spist eller drukket masser af væsker. Der opstår vanskeligheder ved at føre en kontinuerlig samtale ("taletest"). Der er en "smalhed" af sko om aftenen, muskeltræthed om aftenen, et ønske om at sove med et højere hovedgærde, moderat nattur.
Små børn nægter at være udendørs spil, moderat bagud i vægt og fysisk udvikling.
Instrumentale kriterier kan være dataene for ekkodopplerokardiografi og apexkardiografi: et fald i EF under 60%, et fald i FU på mindre end 25-30%, en stigning i venstre ventrikulære CDP op til 12-14 mm Hg, en stigning i tiden for isometrisk afslapning.
Under stresstest, der simulerer intens fysisk aktivitet (standardtest ifølge N.A. Shalkov nr. 4, nr. 5, nr. 6) bemærkes takykardi og dyspné, utilstrækkelig til at træne (puls mere end 15% og RR over 30% af det indledende), hvilket forlænger tiden restitution op til 5-10 minutter, et moderat fald i det proportionelle tryk (forholdet mellem pulstryk og systolisk blodtryk, som normalt er 35-40% hos børn). moderat blekhed og sved efter træning.

Fase II A (dekompenseret, reversibel) (3 FC):
tegn på hjertesvigt forekommer allerede i hvile i form af moderat takykardi, åndenød, nedsat træningstolerance, udseendet af tegn på moderat stagnation i CCB (leverstørrelse - op til 1 -1,5 cm, det er moderat smertefuldt ved palpation, et lille fald i urinproduktion og pastiness i området ankler ved udgangen af ​​dagen) og ICC (i lungerne på baggrund af hård vejrtrækning høres intermitterende fugtige boblende rales i de nederste sektioner på begge sider, hoste er sjælden, mere om natten).
Enhver intens fysisk aktivitet ledsages af svær tachycardi og åndenød, udseendet af oral cyanose, blekhed, med en betydelig forlængelse af restitutionstiden. Hos børn aftager appetitten moderat, de hænger bag i vægt og i fysisk udvikling. Pulsen fremskyndes, moderat svækket, blodtrykket reduceres moderat på grund af systolisk, puls, proportionalt tryk.

Fase II B (dekompenseret, lav reversibel):
(FC 4) udtalte tegn på HF i hvile og endda moderat fysisk eller følelsesmæssig stress medfører ubehag. Tegn på udtalt stagnation i CCB (hævelse og pulsering af livmoderhalsen, smertefuld mave i højre hypokondrium på grund af en markant stigning i leveren op til 3-4 cm, tæt, glat) og ICC (fugtig, besat hoste, moderat sløvhed i lungerne i de nederste sektioner, åndedrætsbesvær, svækket, høres en overflod af udbredt fugtig vejrtrækning på begge sider) med en krænkelse af alle former for stofskifte og metabolisk acidose.
HF fortsætter som total, børn halter bagefter i vægt, i fysisk udvikling, er inaktive, ældre børn er psykisk deprimerede, negative, hvilket er forbundet med hospitalisme og udviklingen af ​​et mindreværdskompleks hos barnet.
Barnets position bliver oftere tvunget, siddende, med pubescent ben, udtrykkes ortopnø. Hos spædbørn - vanskeligheder med fodring, perioral cyanose under fodring, angst, afvisning af at arbejde et par minutter efter begyndelsen af ​​fodring, angst øges i en vandret position, åndenød, "gryntende" vejrtrækning, puls er uregelmæssig.
Lidende ansigtsudtryk, bleg hud, periorbital skygger, oral og akrocyanose, tegn på hypoxisk osteopati i form af ændrede terminale phalanges af fingrene som "trommestikker" og negle og form af "urebriller".

Trin III A (dekompenseret, irreversibel, dystrofisk): alvorlige tegn på hjertesvigt i hvile med udtalt hæmodynamisk forandring og stagnation i CCB og ICC, svær dystrofi og svigt i alle organer og systemer (lever-, nyre-, immunologisk, binyreinsufficiens osv.). "hjerte" cachexi. Imidlertid kan tilstrækkelige og korrekte terapeutiske foranstaltninger forbedre patienternes velvære..

Trin III B (terminal) ændringer, der ligner det foregående trin, men ingen terapeutiske foranstaltninger giver nogen klinisk effekt.

I henhold til den præsenterede klassificering fører medfødt eller kronisk patologi i det kardiovaskulære system til vedvarende dysfunktioner i kredsløbssystemet:
- til ubetydelig med CHF 1A grad (I FC). I dette tilfælde har børn ikke begrænsninger for livsaktivitet i nogen kategori;
- til moderat i CHF 1B (FC 2). Børn med denne grad af hjertesvigt kan ikke udføre belastninger, der overstiger de sædvanlige - løb, gå hurtigt osv., Hvilket fører til den første bevægelseskategori;
- til udtrykt i CHF 2A (3 FC). Da børn har tegn på hjertesvigt i hvile, kan de ikke udføre de sædvanlige belastninger for dem, dette fører til OSD i kategorierne for bevægelse, selvbetjening af 2. grad, uddannelse af 1. grad;
- til signifikant udtrykt i CHF 2B og 3 grader (4 FC). Børn ligger i sengeleje i en alvorlig tilstand og har en ugunstig prognose for deres videre liv, hvilket ledsages af 3 grader OBJ i kategorierne for bevægelse og selvbetjening og uddannelse - 1-2 grader.

En undtagelse fra den generelle regel til vurdering af graden af ​​nedsatte funktioner i det kardiovaskulære systems patologi er hjertearytmier.
Sammen med en høj udbredelse og nå frem til, ifølge screeningsundersøgelser, hos børn i skolealder 20-30%, forårsager diagnosen hjertearytmier betydelige vanskeligheder.

En speciel gruppe består af livstruende arytmier med en høj risiko for pludselig død eller dekompensation, ledsaget af irreversible ændringer i myokardiet.
I modsætning til voksne er rytmeforstyrrelser hos børn ofte asymptomatiske og i 40% af tilfældene er et tilfældigt fund, og det første og eneste synkopeangreb i livet kan resultere i barnets pludselige død. Kronisk rytmeforstyrrelse hos små børn, diagnosticeret for sent, kan kompliceres af udviklingen af ​​hjertesvigt.

Der er en tæt forbindelse mellem arytmier og pludselig hjertedød: dens andel i den samlede dødelighedsstruktur i alderen 1 til 20 år varierer fra 2% til 20%. Den vigtigste mekanisme for udvikling af pludselig hjertedød er arytmogen: i 80% af tilfældene er det forårsaget af ventrikelflimmer, oftest provoseret af ventrikulær takykardi, sjældnere - bradykardi eller asystol. Pludselig død blandt unge forekommer i 20% af tilfældene under sport, i 50% - under forskellige omstændigheder under vågenhed og ca. 30% - under søvn.

Livstruende arytmier (LSA) inkluderer bradyarytmier (sygt sinus-syndrom og komplet atrioventrikulær blok) og takyarytmier (paroxysmal og kronisk ikke-paroxysmal). konsekvenserne af deres kirurgiske behandling med kardiomyopatier, medfødt karditis, erhvervet myokarditis og myokardial dystrofi, med toksiske effekter på myocardium af forskellige lægemidler og toksiske stoffer.

Kriterier for sinusbradykardi (minimum hjerterytme) ifølge Holter-overvågning hos børn, ifølge L.M. Makarov. og Kravtsova L.A. (2000), afhængigt af alder, er følgende: hos nyfødte mindre end 70 slag. på min., 1 måned 1 år - mindre end 65 år, fra 2 til 6 år - mindre end 60 pr. Minut, 7-11 år - mindre end 45 år, hos unge 12-16 år - mindre end 40.

En sjælden rytme af hjertekontraktioner, rytmepauser på op til 2-3 sekunder er ledsaget af klager over svimmelhed, afbrydelser og smerter i hjertet, hjertebanken, svaghed og træthed, tilstedeværelsen af ​​besvimelse og halv besvimelse, hvorefter der er "sløret tal", et fald og hukommelsen bortfalder, muligvis udvikling af pludseligt dødsyndrom.

Synkopebetingelser ved bradyarytmier (Morgagny-Edams-Stokes syndrom) er forårsaget af udviklingen af ​​hjernehypoxi som et resultat af en sjælden hjerterytme.
Klinisk er disse angreb kendetegnet ved udvikling af svaghed, svimmelhed, bevidsthedstab og anfald. Anfald kan selvkontrol, men kan ofte forårsage pludseligt dødsyndrom.

Sick sinus syndrom (SSS) clinico-
elektrokardiografisk syndrom, der reflekterer strukturel skade på den sino-atriale knude, dens manglende evne til at udføre funktionen af ​​en pacemaker og tilvejebringe impulsledning til atria (Orlova N.V. et al., 2001).
Forekomsten af ​​SSS er ret høj og spænder fra 1,5 til 5 pr. 1000.
I henhold til etiologiske faktorer skelnes SSSU'er af organisk art i kollagenoser, kardiomyopatier, amyloidose. iskæmisk hjertesygdom, hjertetumorer, kirurgiske skader i bihuleknudepunktet, hormonelle metabolske kardiotoksiske lidelser og andre patologiske tilstande; regulerende (vagal) dysfunktion af sinusknuden med en overvægt af parasympatiske påvirkninger på hjertet, hypervagotoni med øget intrakranielt tryk, cerebralt ødem, vasovagale reflekser i organpatologi; med medicinske og toksiske virkninger (antiarytmiske lægemidler, digoxin, nogle former for forgiftning, for eksempel karbofos).

Disse grunde ligger til grund for den sekundære SSS, hvis eliminering er i direkte forhold til effektiviteten af ​​terapi for den underliggende sygdom..
I pædiatrisk kardiologipraksis er den mest almindelige SSS med en ukendt årsag (primær idiopatisk SSS).
Med hensyn til dets udvikling, iscenesatte forandringer, på trods af patienternes unge alder, ligner syndromets forløb ofte aldersrelateret involution af sinusknuden.
Fra moderne positioner betragtes SSSU som en uafhængig degenerativ proces med en krænkelse af den autonome innervering af hjertet med resultatet i dannelsen af ​​cardioneuropati med skade på hjerteledningssystemet på baggrund af dets elektriske ustabilitet.

Forskning udført af Shkolnikova M.A. (1999) blev det konstateret, at dannelsen af ​​SSSU hos børn i de fleste tilfælde gennemgår successive faser.

Flere varianter af SSSU fremhæves.
Valgmulighed 1 er kendetegnet ved sinus-bradyarytmi op til 60 pr. Minut ved pacemakervandring, pacemakere op til 1,5 sek., Tilstrækkelig stigning i rigma under træning. Denne variant af SSS er ledsaget af en afmatning i atrioventrikulær ledning til atrioventrikulær blok af 1. grad og opstår som et resultat af autonom dysfunktion.
Variant 2 af SSU-syndromet er kendetegnet ved sinoatriale blokeringer, glidekontraktioner, accelererede rytmer, pauser fra 1,5 til 2 sekunder, utilstrækkelig stigning i hjerterytme under træning.
Alternativ 3 tachy-bradyarrhythmia syndrom, rytme pauser fra 1,5 til 2 sekunder, atrioventrikulær blok 2-3 grader.

Den mest alvorlige i forløbet og prognosen er den 4. variant af SSSU: stiv sinus bradyarytmi mindre end 40 pr. Minut, ektopiske rytmer med enkelte sinuskontraktioner, atrieflimmer, atrieflimmer, rytmepauser i mere end 2 sekunder, mangel på tilstrækkelig stigning i rytme under fysisk anstrengelse.

Taktikken for terapeutiske foranstaltninger er udviklet, behandlingsgrundlaget består af stimulerende medikamenter (adaptogener, vaskulære medikamenter, iootroper, centrale og perifere antikolinergika), membranbeskyttere og antioxidanter, resorptionsterapi, metabolisk terapi.
Som regel fører udnævnelsen af ​​terapikurser til et positivt resultat i 80% af tilfældene med 1 variant af syndromet, sjældnere med 2 og 3 varianter.

Indikationer til kirurgisk behandling (installation af en pacemaker) er udviklet, godkendt af bekendtgørelse fra Ministeriet for Sundhed i Den Russiske Føderation nr. 293 af 1998 "Om forbedring af kirurgisk og interventionspleje til patienter med hjertearytmier": tilstedeværelsen af ​​synkope i et barn i 6 måneder på baggrund af ineffektiv terapi, stiv bradykardi med SS-frekvensen er under den kritiske dag i en given alder, fraværet af en stigning i rytmen på træning og medikamentprøver, en rytmepause i mere end 3 sekunder. på baggrund af terapi udført i mindst 3 måneder, dysfunktion af koncentrationen af ​​hjerterytmen, tilføjelse af symptomer på skade på den atrioventrikulære knude (A-B-blokade på 2-3 grader), familie (arvelig) variant af syndromet.

Således ledsages varianter 1, 2 og 3 af SSSS (hvis der er en positiv dynamik på baggrund af terapien) af vedvarende mindre krænkelser af det kardiovaskulære systems funktion, begrænser ikke barnets liv i nogen kategori.

I tilfælde af ineffektivitet af lægemiddelterapi er der indikationer for etablering af en pacemaker, vedvarende lidelser er moderat, udtalt eller markant udtalt og begrænser barnets liv i kategorierne for bevægelse, læring og selvbetjening..

Ved etablering af en pacemaker til børn kræves konstant overvågning af en kardiolog og hjertekirurg hver 3. måned.
Overvågning af barnets fysiske tilstand er konstant påkrævet (hævelse i ben, arme, åndedrætsbesvær, svimmelhed, betændelse i stingene, usædvanlige ændringer i pulsfrekvens under søvn), doseret fysisk aktivitet, kost, medicin.
Det er nødvendigt at kontrollere bevægelser og ture, konstant brug af et ID-kort fra pacemagers ejer, koordinering af enhver medicinsk procedure og operation med en læge, forsigtighed ved brug af elektroniske apparater og husholdningsapparater.
Disse regler begrænser barnets livsaktivitet i kategorierne for bevægelse, læring, selvbetjening.

Ideoventrikulær rytme (faktisk ventrikulær), der opstår, når centrene i AB-krydset er inkompetente, og komplet atrioventrikulær blok (PAVB), kendetegnet ved fraværet af impulsledning fra atria til ventriklerne, er de mest alvorlige bradyarytmier.
Forekommer med medfødt hjertesygdom eller udvikles med myocarditis, kirurgisk behandling, som et resultat af vaccinekomplikationer.
Klinisk kendetegnet ved en sjælden rytme og udvikling af synkope.
Den eneste radikale behandlingsmetode er etablering af pacemakeren. Ud over SSSU er denne type arytmi ledsaget af vedvarende alvorlige dysfunktioner i det kardiovaskulære system, som begrænser børns livsaktivitet i kategorierne for bevægelse, læring og selvbetjening..

Supraventrikulær paroxysmal takykardi (PT) er den mest hyppige rytmeforstyrrelse hos børn.
PT er kendetegnet ved en markant stigning i hjerterytme, når de når op til 250-300 beats per minut hos små børn og fra 180 til 200 beats per minute hos ældre børn med deres normale rækkefølge.
PT forekommer i form af anfald (paroxysmer). Med udviklingen af ​​det første angreb i det første år af et barns liv, er sandsynligheden for gentagelse af paroxysmer 22%, med forekomsten af ​​paroxysmer i en ældre alder, får sygdommen et tilbagevendende forløb i 83% af tilfældene (Shkolnikova M.A., 2004).

Supraventrikulær PT udgør 90% af alle takyarytmier. I 50-70% af tilfældene er de vegetative, hvilket påvises ved hjælp af medicinske og stresstest (administration af 0,1% opløsning af atropinsulfat i en dosis på 0,02 mg / kg; sublingual administration af isadrin i en dosis på 0,15 mg / kg, doseret fysisk aktivitet på et ergometer til cykler ifølge PWC 170-metoden).
Denne form for PT kan let stoppes ved vegetative teknikker, der sigter mod at stimulere vagusnerven (test af Aschner, Valsalva, op og ned, anstrenge med en lukket næse efter et dybt åndedrag osv.) Eller beroligende midler (valerian, corvalol, valocardin).

Den organiske natur af PT skyldes medfødt hjertefejl eller deres kirurgiske behandling, medfødt karditis, kardiomyopatier, medfødt patologi i hjerteledningssystemet (Wolf-Parkinson-White syndrom - WPW, forkortet P-Q-syndrom eller Laun-Ganong-Levin syndrom - LGL).

Oftest observeres debut af takykardi i en alder af 4-5 år, når niveauet af psykovægetitiv excitabilitet stiger, væksten af ​​hjertestrukturer og omstruktureringen af ​​døgnreguleringen af ​​det kardiovaskulære system stiger.
Klinisk forekommer anfald med hæmodynamiske forstyrrelser. Jo længere paroxysmen varer, jo mere udtalt er ændringerne i hæmodynamik som akut højre ventrikelsvigt. Det mest alvorlige forløb af anfald hos børn i det første leveår, de har kredsløbssvigt 2-3 gange oftere.

Ældre børn, inden begyndelsen af ​​et angreb, føler en følelse af frygt, kardialgi, de roer sig, går i seng, der er klager af en asthenisk-neurotisk karakter, smerter i hjertet. Under et angreb er blekhed i huden, svedtendens, feber, generel mild cyanose og polyuri. Aften- og nattetimerne er de mest ugunstige, de er kendetegnet ved en markant højere hjerterytme under et angreb og en længere varighed af paroxysm.

Kronisk ikke-paroxysmal takykardi (XNT) hos børn er kendetegnet ved konstant arytmi, der vedvarer i lang tid, i uger, måneder, år og fraværet af paroxysmer.

CNT er den næst hyppigste efter ekstrasystol hos børn med hjertearytmier. XNT er ofte et utilsigtet fund, fordi kan være asymptomatisk i lang tid. I 9,2% af tilfældene udvikler CNT sig på baggrund af organisk patologi i hjertet, i 90,8% - på baggrund af nedsat autonom regulering af hjertet. Der er to former for CNT: tilbagevendende og permanent, forholdet mellem disse former hos børn er 2,5: 1 (Shkolnikova M.A., 2004).

Langvarig eksistens af CNT fører til udvikling af tegn på cirkulationssvigt hos barnet, hvilket manifesteres ved hurtig progressiv dilatation af venstre ventrikel og et fald i udkastningsfraktionen. Denne tilstand kaldes "arytmogen kardiomyopati" (AC).
Kriterier for risikoen for AK i tilbagevendende form af CT; polymorfisme af EKG-mønsteret i en burst af takykardi og maladaptiv reaktion af det venstre ventrikulære myocardium til takykardi i form af en stigning i dets hulrum og et fald i udkastningsfraktionen og et burst i henhold til ekkokardiografi.

Risikokriterier for AK hos børn med en permanent form for CNT: den gennemsnitlige frekvens af den heterotopiske rytme er mere end 140 pr. Minut, den lave repræsentation af sinusrytmen i det daglige spektrum af kardecykler er mindre end 8% i henhold til Holter-overvågningsdata, overtrædelsen af ​​synkronisering af atrioventrikulære sammentrækninger, atrieflimmerflimmer.
Som regel stoppes AK hos børn, når den normale rytme genoprettes under påvirkning af medikamenter (den grundlæggende terapi af HNT blev udviklet ved Moskva Forskningsinstituttet for pædiatri og pædiatrisk kirurgi fra Ministeriet for Sundhed i Den Russiske Føderation i 1986 af M.A. Shkolnikova), inklusive nootropiske lægemidler, neurometabolsk medicin, vasomotorisk og beroligende midler. Den permanente form for CNT er mere ildfast mod terapi, børn får ordineret antiarytmisk behandling (cordaron, finlepsin) for at normalisere rytmen.

I 60% af tilfældene fik børn med takyarytmier på baggrund af basterapi en vedvarende positiv effekt (fuldstændig forsvinden af ​​anfald), i 30% - signifikant klinisk forbedring (sjældne korte anfald, som kan stoppes uafhængigt eller ved vagale teknikker).
Den kliniske virkning kan betragtes som komplet i fravær af anfald i 6 måneder eller mere. Betinget positiv effekt: et fald i antallet og varigheden af ​​udbrud af takykardi med mere end 20%, et fald i repræsentationen af ​​en heterotopisk rytme i det daglige EKG med mere end 50%, en ændring i døgnfrekvensen af ​​paroxysmer (angreb registreres oftere i løbet af dagen, lettere at stoppe).

Ugunstige prognostiske tegn på takykardi: høj hjerterytme på mere end 150 pr. Minut, nedsat repolarisering af ventriklerne, svær ustabilitet i hjerterytmen, høj grad af vagotoni, lav følsomhed over for lægemiddeltest med atropin og isadrin.

Ved supraventrikulære takyarytmier forekommer vedvarende dysfunktioner i kredsløbet i en moderat (udtalt, markant udtalt) grad, når:
1. Organisk art af arytmier, bekræftet ved test med atropin og izadrin;
2. fraværet af virkningen af ​​basisk terapi inden for 6 måneder og tilstedeværelsen af ​​ugunstige prognostiske tegn på takyarytmi;
3. udvikling af arytmogen kardiomyopati med tegn på træningsintolerance og udvikling af HF 1B (NK 2 FC);
4. tilstedeværelse af indikationer til kirurgisk behandling
5. tilstedeværelsen af ​​tilbagevendende synkope.

Ventrikulære takyarytmier (VT) i barndommen er også forbundet med en høj risiko for at udvikle ventrikelflimmer og derfor pludselig død og er vanskelige at reagere på konservativ behandling. Forholdet mellem ventrikulære og supraventrikulære takyarytmier hos børn er 1:70, i børn er VT overvejende idiopatiske, asymptomatiske i lang tid op til udviklingen af ​​svær dekompensation og irreversible konsekvenser.

De minimale kliniske symptomer på VT er: dårlig træningstolerance, ujævn rytme og ujævn pulsudfyldning, en historie med angreb af svimmelhed, svaghed og mangel på luft. EKG registrerer en hurtig rytme med et bredt ventrikulær kompleks. VT er også paroxysmal og ikke-paroxysmal; ikke-paroxysmal kronisk VT forekommer hos 70% af børn..
Gentagende og permanent type VT skelnes.
Paroxysmal VT er kendetegnet ved en alvorlig klinisk prognose og vanskelig beslaglæggelse. Instabil og ikke-paroxysmal TA er forbundet med sinusknudepunktfunktion og fører til progressiv dilatation i venstre ventrikulær.
Siden metoden til elektrofysiologisk forskning (EPI) bekræftede, at der observeres en langsom inflammatorisk proces i myokardiet hos sådanne patienter, er der udviklet en taktik af terapi med inkludering af korte kurser af glukokortikoider (prednisolon 1 mg / kg), ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (ortofen, voltaren osv.), Antiarytmiske lægemidler (cordaron, atenolol, corgard), nootropics.

Prognostisk ugunstige tegn i VT hos børn inkluderer: ugunstig familiehistorie, synkope, polymorf tachycardia. tegn på elektrisk ustabilitet af myokardiet og oprindeligt lav procentdel af sinusrytme ifølge Holter-overvågningsdata. som ledsages af vedvarende moderat (udtalt, markant udtalt) dysfunktion i kredsløbssystemet med OBD efter bevægelseskategorier og risikoen for at udvikle synkope.

Synkopebetingelser udvikles hos børn og med langt QT-syndrom.
Langt QT-syndrom er en arvelig patologi, der er karakteriseret ved unormal QT-forlængelse på EKG, anfald af bevidsthedstap og en høj risiko for pludselig død.
Det mest ondartede forløb af syndromet blev bemærket nøjagtigt i barndommen: hos børn er hyppigheden af ​​angreb på bevidsthedstab markant højere, i løbet af hvilken der udvikles dødelige ventrikulære arytmier - takykardi af typen "pirouette" og ventrikelflimmer. De er den direkte dødsårsag..
Idiopatiske former for syndromet i Storbritannien forekommer med en frekvens på 1: 3.000.000 nyfødte ifølge EKG-screeningsdata (Kenny R., Sutton R. 1985). Ved undersøgelse af patienter med synkope blev syndromet påvist i 36% af tilfældene (A. Moss, 1985).

Diagnostiske kriterier for syndromet: forlængelse af QT-intervallet hos voksne over 440 ms, synkope, tilfælde af forlængelse af OT i familien (store kriterier), medfødt døvhed, T-bølgeudveksling på EKG, lav hjerterytme og nedsat repolarisering af det ventrikulære myokardium (små kriterier).
Syndromet diagnosticeres i nærvær af to store eller et stort og to små kriterier (P. Scliwarts. 1985).
Et ugunstigt tegn, der indikerer elektrisk ustabilitet af myokardiet, er en forlængelse af OT-intervallet, der overskrider mere end 50 ms de normative værdier for en given puls, uanset årsagerne til udviklingen af ​​syndromet.
Sekundære former for syndromet, der udviklede sig på baggrund af nedsat myokardiemetabolisme, konsekvenserne af at tage forskellige medikamenter, sygdomme i det centrale og autonome NS, er kendetegnet ved et roligere forløb.
Idiopatisk variant af syndromet er cardioneuropati forbundet med en høj risiko for pludselig død.

Varianter af Romano-Ward-syndrom (arvet autosomalt dominerende) uden døvhed og Erwell-Lange-Nielsen (autosomal recessiv arv) med døvhed - provokeret af følelsesmæssig ophidselse og fysisk aktivitet.

Varigheden af ​​tab af bevidsthed hos børn er 1-2 minutter, men kan nå 20 minutter hos 50% af patienterne.
På baggrund af synkope udvikler kramper af tonisk-klonisk art med ufrivillig vandladning, mindre ofte afføring.
Et kendetegn ved et sådant angreb er den hurtige genopretning af bevidsthed og en god grad af orientering af barnet efter angrebet (Shkolnikova M.A., 2004).
Mange børn med sådanne anfald observeres med en diagnose af "episyndrom" og får antikonvulsiv behandling.
Presynkopiske tilstande hos børn er kendetegnet ved svimmelhed, hovedpine, hjertebanken, smerter i hjertet og søvnforstyrrelse. Ekvivalenter af presyncopale tilstande er generel pludselig svaghed, mørkere i øjnene, hjertebanken, tyngde bag brystbenet.
Risikoen for pludselig død i mangel af tilstrækkelig behandling når 71% ved Romano-Ward-syndrom, mere end halvdelen af ​​patienterne dør inden 20 år.
Hos ubehandlede børn når risikoen for pludselig død efter 3-5 år fra det første angreb på bevidsthedstap 32% og er maksimal ved puberteten (G. Vincent, 1998: N. Sherif, 1999). Hos patienter, der har overlevet ungdom, får sygdommen et gunstigt forløb, synkoperfrekvensen falder med alderen.
Principper for terapi: udnævnelse af betablokkere (obzidan, nadolol, corgard: i nærvær af en historie med synkope, metabolisk og antioxidant terapi, vitaminer og resorptionsterapi. Det er umuligt at afskaffe betablokkere spontant, da et tilbagefald af VT kan udvikle sig.

Idiopatisk (arveligt, primært) syndrom med et forlænget QT-interval hos børn og unge ledsages således af en høj risiko for livstruende arytmier med fysisk og psyko-emotionel stress, kræver konstant overvågning og overvågning af arytmier, fører til vedvarende dysfunktioner i det kardiovaskulære system og begrænser livets aktivitet. børn efter kategorier af bevægelse, selvbetjening, læring.
Kilde