Iskæmisk infarkt i vertebrobasilar bassinet (VBB)

Takykardi

De mest alvorlige kliniske former for hjernesygdomme i hjernen er slagtilfælde. I Den Russiske Føderation er slagtilfælde nummer to i strukturen for dødelighed (39%), kun nummer to efter koronar hjertesygdom (48%). Relevansen af ​​diagnose, behandling og forebyggelse af slagtilfælde og hjerteanfald i vertebrobasilar bassinet (VBB) indtager en særlig plads blandt de medicinske og sociale problemer i befolkningen.

Årsager og mekanismer til udvikling af slagtilfælde

Slagtilfælde er et syndrom af akut cerebrovaskulær ulykke, der er kendetegnet ved den hurtige begyndelse af fokale og / eller cerebrale symptomer, der vedvarer i mere end 24 timer. Generelle cerebrale ikke-specifikke symptomer inkluderer tab af bevidsthed, hovedpine, svimmelhed, kvalme og opkast. Udviklingen af ​​fokalt neurologisk underskud er forbundet med skader på en del af hjernen, der udfører en bestemt funktion. Pludselig udviklet svaghed i en separat lem eller halvdel af kroppen (parese), op til fuldstændig immobilitet (plegia), udfladning af nasolabial fold, tab af tale, følsomhed.

ACVA kan være forårsaget af spontan blødning i hjernen eller under hjernehinderne. I dette tilfælde taler vi henholdsvis om hæmoragisk slagtilfælde og subarachnoid blødning. I en anden situation udvikler en vaskulær ulykke sig som et resultat af et fald i cerebral blodgennemstrømning af forskellige grunde, som et resultat udvikler et iskæmisk slagtilfælde..

Hvis der forekommer en blødning, er der både en direkte skadelig virkning af blod på hjerneceller og indirekte på grund af komprimeringen af ​​naboceller ved det dannende hæmatom. En mere kompleks mekanisme udvikles under iskæmi i hjernevævet. Hjerneceller kan kun bruge glukose som energikilde, og de kan kun behandle den med den krævede mængde ilt..

Under betingelser med utilstrækkelig blodcirkulation øges iltesult af neuroner, glukose bliver til mælkesyre, cellemembraner er beskadiget, hvilket i sidste ende fører til deres død. 2 zoner dannes: kernen i slagtilfældet, der indeholder døde celler, og zonen med iskæmisk penumbra eller penumbra, hvis neuroner er i en deprimeret tilstand, men endnu ikke er døde.

Egenskaber ved VBB

Det cerebrale cirkulationssystem, der giver en kontinuerlig forsyning af ilt og næringsstoffer til nervecellerne, består af 2 puljer. 2/3 af det samlede blodvolumen kommer ind gennem carotisystemet, indre carotisarterier og dets grene. De danner Willis-cirklen. Dette system fremfører de forreste og midterste dele af hjernen - frontale, parietal, temporale lobes, thalamus, hypothalamus, strukturer i det limbiske system.

1/3 af lydstyrken leveres gennem vertebrobasilar-systemet. Det er dannet af 2 vertebrale arterier, en uparret hovedarterie og deres grene.

De vertebrale arterier forgrener sig fra de højre og venstre subclavianarterier. De går i den benede kanal dannet af de tværgående processer i cervikale rygvirvler fra den sjette til den anden. Derefter forlader de kanalen, træder ind i kranialhulen og smelter sammen i hovedarterien.

Den vigtigste eller basilariske arterie ligger på den forreste overflade af hjernestammen (pons varoli). Ved grænsen til pons og mellemhjernen deler den sig i 2 posterior cerebrale arterier. Hovedgrene i det vertebrobasilar bassin er de overlegne, underordnede posterior, underordnede fremre cerebellare arterier. VBB-kar leverer blod til hjernestammen (medulla oblongata, pons, mellemhjernen), cerebellum (orm og halvkugler) samt occipital cortex.

Stryg i ryggen til det hvirvelløse græs

Forekomsten af ​​hjerneinfarkt i rygsøjlen er 5 gange mindre end i carotisystemet. ACVA i VBD kan, som ethvert andet slagtilfælde, være af to typer: iskæmisk og hæmoragisk. Undertypen af ​​iskæmisk slagtilfælde i det vertebrobasilar bassin fastlægges afhængigt af patientens risikofaktorer:

  1. Atherothrombotic (40-45%) - blokering af blodkar i deres åreforkalkning, trombose eller arterio-arteriel tromboembolisme. Lukningen af ​​lumen kan være resultatet af en gradvis stigende størrelse af pladen, hvorpå trombotiske masser er lagdelt, eller en embolus, der er kommet fra atherothrombotiske formationer.
  2. Kardioembolisk (25-30%) - kilden til emboli kan være patologiske formationer på hjerteklapperne, intrakardiale thrombi. Dette letter ved tilstedeværelsen af ​​kunstige ventiler, atrieflimmer, intracardiac shunts.
  3. Lacunar (5-10%) - dannelse af et fokus op til 1,5 cm på baggrund af ændringer i små kar. Den mest sandsynlige årsag til disse ændringer er arteriel hypertension..
  4. Hemodynamisk (op til 5%) udvikler sig på baggrund af et pludseligt blodtryksfald, for eksempel med hjerteinfarkt.
  5. Uspecificeret - i dette tilfælde blev årsagen ikke fundet, der er 2 eller flere risikofaktorer, for eksempel åreforkalkning og atrieflimmer.

Ved hæmoragisk slagtilfælde indikeres lokaliseringen af ​​fokus, etableret ved computertomografi.

Slagsymptomer ved VHD inkluderer:

  1. Svimmelhed er en følelse af rotation af en person eller miljøet. Det forekommer pludseligt pludselig, oftest om morgenen, kombineret med gangforstyrrelser. Årsagen til forekomsten er skade på stammestrukturen i den vestibulære analysator eller analysatorens forbindelser med lillehjernen.
  2. Synshandicap. Det forekommer, når den occipital cortex er beskadiget, hvor den kortikale del af den visuelle analysator er placeret. Overtrædelser manifesteres i form af tab af synsfelter. Billedet af højre eller venstre sektion i begge øjne forsvinder.
  3. Strabismus forekommer på grund af skade på strukturen i oculomotorapparatet. Musklerne, der roterer øjet i alle retninger, er indre ved tre par kraniale nerver: den tredje er oculomotorisk nerven, den fjerde er trochlear nerven, og den sjette er abducens. Hvis en af ​​nerverne er beskadiget, forsvinder innerveringen af ​​en bestemt muskel, øjet stopper med at bevæge sig mod læsionen.
  4. Parese og lammelse er forårsaget af skade på den kortikale-muskulære bane, som er ansvarlig for inderven i musklerne i lemmer og bagagerum. Graden af ​​skade er direkte proportional med sværhedsgraden af ​​bevægelsesforstyrrelser, derfor er der i nogle tilfælde et fald i muskelstyrke og volumen af ​​aktive bevægelser, dvs. parese og i andre - fuldstændig immobilisering eller plegia. Disse stier til højre og venstre skærer hinanden, hvis fokus sker på højre, vil parese eller lammelse derfor vises til venstre, og omvendt.
  5. Sensoriske forstyrrelser - udviklingsmekanismen ligner bevægelsesforstyrrelser. Der er et kryds af bjælker.
  6. Overtrædelse af tale, slukning kombineres til udtrykket "bulbar lammelse". Det forekommer, når sådanne kraniale nerver er beskadiget som glossopharyngeal (9 par), vagus (10 par), sublingual (12 par). De innerer den bløde gane, tungen, svælg i musklerne. Derfor, hvis det er beskadiget, opstår der vanskeligheder ved at synke, talehul ændres, stemmen bliver nasal.
  7. Ganglidelser er forbundet med infarkt i lillehjernen, det vigtigste organ, der er ansvarlig for følelsen af ​​balance og balance, såvel som dets forbindelser med det vestibulære apparat. En person kan ikke bevæge sig uafhængigt, han har altid brug for ekstra støtte.

Med den pludselige udvikling af sådanne symptomer er en ambulance nødvendig..

Verto-basilar insufficiens

Syndromet, der er forbundet med kronisk cirkulationsinsufficiens og manifesteres ved karakteristiske symptomer, manifesteres ved insufficiens i IHD. Hovedårsagerne er:

  • åreforkalkning, der forårsager indsnævring af en af ​​rygvirvlerne;
  • arteriel hypertension (fører til patologisk tortuøsitet i arterierne og til en ændring i strukturen af ​​den vaskulære væg);
  • dissektion af vertebrale arterier - væg dissektion, der opstår efter skade;
  • komprimering af arterier ved knoglevækster i cervikale rygvirvler på baggrund af osteochondrose;
  • vaskulære anomalier.

Klinisk manifesteres verto-basilar insufficiens af svimmelhed, ledsaget af kvalme, synsforstyrrelser, dobbelt syn, støj i hovedet og ørerne, høretab (normalt ensidet), gangforstyrrelse, ustabilitet når man går. Alle symptomer udvikler sig på baggrund af hovedpine, stigning i blodtryk, generel lidelse. Udbruddet er gradvis efterfulgt af en stigning i intensiteten af ​​symptomer. Hvis disse symptomer vises, skal du konsultere en neurolog.

Tidlig diagnose af slagtilfælde er vigtig. Det giver dig mulighed for at starte behandling til tiden, hvilket hjælper med at forhindre irreversible konsekvenser..

Iskæmisk slagtilfælde i vertebrobasilar bassinet: tegn og behandling

  • Iskæmisk slagtilfælde i rygsøjlen
    • Klassifikation
    • Grundene
    • Symptomer på iskæmisk cerebral slagtilfælde
  • VBB: struktur, årsager og tegn på slagtilfælde efter iskæmisk type, symptomer på utilstrækkelig blodcirkulation i poolen
    • Årsager og mekanismer til udvikling af slagtilfælde
    • Egenskaber ved VBB
    • Stryg i ryggen til det hvirvelløse græs
    • Verto-basilar insufficiens
  • Hjerneinfarkt i VBB (vertebrobasilar bassin) - hvad er det, årsager, symptomer
    • Hvad er det vertebrobasilar system
    • Årsager til hjerneinfarkt i VVB
    • Symptomer
    • Akut krænkelse af cerebral cirkulation
    • Diagnosticering
    • Behandling
  • Infaration af hjernen i det vertebro-basilar bassin - Alt om hypertension
    • Mekanismen til udvikling af patologi
    • Tegn, som du har brug for at se en læge for
    • Generel
    • Brændvidde
    • Forløbet af den første fase af slagtilfælde
    • Differential diagnose
    • Patologi behandling
    • Kirurgi
    • Konservativ behandling
    • Vejrudsigt
  • Slag i det vertebrobasilar bassin: årsager, symptomer, diagnose, behandling og forebyggelse
    • Mekanismen for udvikling af sygdommen
    • Årsager til udviklingen af ​​et slagtilfælde i rygsøjlen
    • Symptomer på et angreb
    • Hvordan manifesterer vertebrobasilar slagtilfælde hos børn?
    • Metoder til sygdomsdiagnose
    • Behandling af vertebrobasilar slagtilfælde
    • Forebyggelse

Egenskaber ved det vertebrobasilar system

Det er denne vaskulære struktur, der tegner sig for op til 30% af den totale intrakraniale blodstrøm..

Dette er muligt på grund af det særlige ved dens struktur:

  • paramediale arterier, der forgrener sig direkte fra de vigtigste arterielle kufferter;
  • de omsluttende arterier, der er designet til at forsyne blod til de laterale områder af hjernen;
  • de største arterier, lokaliseret i de ekstrakraniale og intrakraniale cerebrale regioner.

Det er denne overflod af kar og arterier med forskellige lumendiametre med en varieret struktur og anastomotisk potentiale, der bestemmer den bredeste klinik for forskydning.

Sammen med dannelsen af ​​kliniske manifestationer, der er typiske for kortvarige iskæmiske angreb, kan en specialist også påvise atypiske former for iskæmisk slagtilfælde, hvilket signifikant komplicerer diagnosen.

Eksperter i dag taler om følgende mest betydningsfulde årsager til dannelsen af ​​iskæmisk slagtilfælde:

  1. Aterosklerotisk læsion af intrakranielle kar;
  2. Egenskaber ved strukturen af ​​det vaskulære leje af en medfødt art;
  3. Dannelse af mikroangiopatier på baggrund af hypertensiv patologi, diabetes og andre sygdomme;
  4. Svær komprimering af arterierne ved patologisk ændrede cervikale strukturer i rygsøjlen;
  5. Ekstravasal komprimering, dannet som et resultat af hypertrofet scalenmuskulatur eller hyperplastisk tværgående processer i cervikalsegmenterne i rygsøjlen;
  6. traumatisering;
  7. Læsioner af den vaskulære væg ved inflammatoriske fænomener - forskellige arteritis;
  8. Ændringer i rheologiske parametre af blod.

Det er sædvanligt at skelne mellem følgende typer af slagtilfælde i den vertebrobasilar region:

  • i selve den basilariske arterie;
  • i regionen af ​​den bageste cerebrale arterie;
  • højre-sidet iskæmisk læsion;
  • venstresidet variant af hjernekatastrofe.

Af den identificerede grund kan overtrædelsen være:

  • aterotrombotisk;
  • cardioembolic;
  • hæmodynamisk;
  • lacunar;
  • hemorheological.

De fleste ofre kan ved omhyggelig afhør huske, at slagtilfældet blev forudgående med symptomer på kortvarige iskæmiske angreb: tidligere ukarakteristisk svimmelhed, ustabilitet ved gåture, smerter i hovedet af en lokal karakter, nedsat hukommelse.

Hvis en person ikke kontakter en specialist rettidigt eller i mangel af behandling, øges symptomerne på et slagtilfælde mange gange. Deres sværhedsgrad bestemmes i vid udstrækning af lokaliseringen af ​​det negative fokus, omfanget af skader på hjernestrukturer, den oprindelige tilstand af menneskers sundhed, tilstrækkeligheden af ​​sikkerhedsstillelse af blodforsyning..

  1. Illusorisk opfattelse af patienten af ​​sine egne og eksterne bevægelser på grund af svær svimmelhed;
  2. Manglende evne til at opretholde en lodret position - statisk ataksi;
  3. Forskellig sværhedsgrad af smerter i det occipitale område af hovedet, undertiden med bestråling til området for nakken, øjehullerne;
  4. Nogle synsforstyrrelser;
  5. Muligheden for dannelse af dråbeanfald - en person føler pludselig den maksimale sværhedsgrad i de nedre ekstremiteter og falder;
  6. Betydelig hukommelsesforstyrrelse.

I nærvær af et symptom eller deres kombination anbefales det, at du straks konsulterer en neurolog og den nødvendige liste over diagnostiske procedurer. Ignorering af det tidligere forbigående iskæmiske angreb af en cerebral ulykke kan føre til meget alvorlige komplikationer i fremtiden..

Ud over at omhyggeligt indsamle anamnese og udføre en diagnostisk undersøgelse, stiller specialisten en diagnose. Obligatoriske diagnostiske procedurer:

  • dopplerography;
  • duplex-scanning;
  • angiografi;
  • CT eller MR af hjernen;
  • kontrast panangografi;
  • radiografi;
  • en række blodprøver.

Kun hele dataens fuldstændighed giver mulighed for en tilstrækkelig differentieret diagnose af slagtilfælde i vertebrobasilar bassinet.

Slagtilfælde kræver obligatorisk transport af offeret til betingelserne på et neurologisk hospital til kompleks behandling

  1. Trombolytisk terapi - moderne lægemidler introduceres i blodbanen for at lette den hurtigste opløsning af embolus, der blokerede lumen i det intrakraniale kar. Beslutningen ligger hos en specialist, der tager højde for alle de forskellige indikationer og kontraindikationer til proceduren.
  2. For at sænke blodtrykparametre i tilfælde af en hypertensiv krise, injiceres en person med antihypertensiv medicin.
  3. Neuroprotectors er designet til at maksimere blodcirkulationen i hjernen og fremskynde deres bedring..
  4. Antiarytmiske lægemidler ordineres for at gendanne en passende hjerterytme.

I mangel af positiv dynamik fra den igangværende konservative behandling af slagtilfælde, beslutter neurokirurgen at udføre en kirurgisk indgriben - fjernelse af den trombotiske masse direkte fra det beskadigede kar.

Som du ved er det lettere at forebygge en sygdom end at behandle behandlingen af ​​dens komplikationer senere. Derfor er specialisternes vigtigste indsats rettet mod at fremme forebyggende foranstaltninger til at forhindre slagtilfælde:

  • korrektion af kosten;
  • daglig indtagelse af de anbefalede antihypertensive og antiarytmiske lægemidler, antikoagulantia;
  • konstant overvågning af trykparametre;
  • tager moderne statiner;
  • årlig udførelse af et komplet udvalg af diagnostiske procedurer hos personer med risiko for dannelse af slagtilfælde;
  • i tilfælde af blokering af et intrakranielt kar med aterosklerotiske eller trombotiske masser - passende kirurgisk behandlingstaktik.

Prognosen for slagtilfælde i vertebrobasilar bassinet i tilfælde af passende terapeutiske foranstaltninger er meget gunstig.

Op til 30% af det samlede blodvolumen tilføres hjernevævet gennem de vertebrale arterier. Vertebrobasilar insufficiens, der er opstået hos voksne og pædiatriske patienter, ledsages af neurologiske symptomer, der afspejler iskæmi i hjerneområderne, der fortsætter i en akut form. Efter afslutningen af ​​det næste iskæmiske angreb (TIA) er resterende manifestationer af de patologiske forandringer, der er sket, mulige.

Krænkelse af blodgennemstrømningen i det vertebro-basilar bassin fører til en forringelse af den generelle cerebrale cirkulation, tilsyneladende foci af iskæmisk vævsskade. Degenerative processer forekommer i cellerne i nervevævet, provokeret af hypoxia (iltesult). Vener tegner sig for 85% af kredsløbet i hjernen, hvilket indikerer den afgørende karakter af venøs blodstrøm.

Veners nederlag i VBB fører til udvikling af venøs discirkulation - en krænkelse af udstrømningen af ​​blod fra bagsiden af ​​hovedet. En patient med en storskala læsion af elementerne i det vaskulære system viser samtidig tegn på venøs dysfunktion og VBI, hvilket gør det vanskeligt at differentiere patologi og bestemme de førende symptomer.

Vertebrobasilar insufficiens manifesterer sig ofte i flere syndromer og symptomer. Det er ikke altid muligt at identificere de førende tegn. Funktionsfejl i kredsløbssystemet i VBD-området fremkalder nedsat motorisk funktion og følsomhed, hemianopsi (blindhed i halvdelen af ​​det visuelle syn), kortikal blindhed - et komplet synstab forårsaget af skade på hjernestrukturen i den occipitale del af kraniet. Behandling er nødvendig, hvis der opstår symptomer:

  1. Ataksi, unormal gang. Forstyrrelse i motorisk funktion på grund af nedsat koordination i muskelsammentrækning.
  2. Svimmelhed, bevidsthedsforstyrrelser.
  3. Øjenbevægelsesforstyrrelse.
  4. Nystagmus - hyppig ufrivillig bevægelse af eleverne.
  5. Dysarthria - en forstyrrelse i talefunktionen på grund af en krænkelse af innerveringen af ​​taleapparatets elementer.
  6. Horners syndrom. Symptomerne forekommer hovedsageligt i ansigtet på siden af ​​hjernevævsskader. De vigtigste manifestationer: ptosis (hældning af øjenlåget på grund af en krænkelse af muskelens indre), miosis (et fald i pupillens diameter), en svag reaktion fra eleven til let, ensidig hyperæmi i ansigtets hud.
  7. Auditiv dysfunktion.

Undertiden tilføjes agnosia (nedsat auditive, visuel, følbar opfattelse, mens bevidstheden opretholdes), afasi (tab af talefunktion delvis eller helt), desorientering i tid, sted, situation til de nævnte symptomer. VBI kan manifestere sig som et lacunar-slagtilfælde med symptomer: hemiparesis (ensidig delvis lammelse), hemihypestesi (ensidig tab af følsomhed), hemiataxi (motorisk dysfunktion på den ene side af kroppen).

Den kroniske form af sygdommen manifesterer sig identisk med den cirkulerende encephalopati med vestibulo-ataktisk syndrom. Manifesteres ved svimmelhed, flimring af fremmede ("fluer", pletter) genstande foran øjnene, unormal gang, nedsat motorisk koordination og kvalme. Svimmelhed er et karakteristisk tegn på en patologisk tilstand. Med VBI er det nødvendigvis suppleret med andre symptomer - bevægelsesforstyrrelser, dråbeanfald (pludselige angreb af fald uden tab af bevidsthed), visuel dysfunktion.

Ved vertebrobasilar insufficiens skelnes paroxysmale og permanente symptomer. I det første tilfælde vises symptomerne under angrebet og forsvinder efter det er afsluttet, i det andet vedvarer de i intervaller mellem angreb. Venøs dysfunktion i carotis og vertebro-basilar bassiner manifesteres af tinnitus. Patienten har symptomer: hovedpine, nedsat bevægelighed og følsomhed, følelsesløshed i lemmerne.

På grund af dysfunktion i det vertebrobasilar arterielle system, der leverer blod til de bageste dele af hovedet - lillehjernen, medulla oblongata, en del af thalamus, hypothalamus, posterior temporal og occipital lobes, udvikler et syndrom sig. En af de vigtigste årsager er stenose (vedvarende indsnævring) af de ekstrakranielle arterier (ydre, placeret på ydersiden af ​​kraniet) - subclavian, vertebral. Andre årsager til udvikling:

  1. Trombose. Dannelsen af ​​blodpropper, der blokerer det vaskulære lumen.
  2. Aterosklerotiske læsioner i karvæggene.
  3. Fibromuskulær dysplasi, der forårsager vaskulære deformiteter - aneurismer, stenose.
  4. Komprimering af vertebrale arterier forbundet med sygdomme, såsom osteochondrose, herniated disk, spondylosis, osteophytes (knoglevækster) i rygsøjlen.
  5. Muskelspasmer i nakkeområdet.
  6. Dislokation af ryghvirvler.
  7. Unormal form og placering af arterier og vener (arteriel lagdeling, aplasi - udviklingsfejl, misdannelse - forkert forbindelse af cirkulationssystemets elementer med hinanden), liggende i basilækkenet.
  8. Inflammatoriske processer (Takayasu sygdom, vaskulitis, gigt).

Andre årsager: myelopati (krænkelse af ledningen af ​​strukturer i rygmarven), skader i hovedet og nakken, ustabilitet i rygvirvlerne. Arteriel hypertension, diabetes mellitus og overvægt er provokerende faktorer. Statistikker viser, at cerebrale infarkt, der opstod på baggrund af vertebrobasilar insufficienssyndrom hos 43% af patienterne, udviklede sig på grund af blokering af lumen i hovedarterierne, i 20% - på grund af cerebral emboli (thrombus i kredsløbssystemet i hjernen), i 19% - på grund af kardiogen emboli ( trombe i forsamlingskredsløbet).

Hos 18% af patienterne forekom forstyrrelser på grund af blokering af små kar. Et af de karakteristiske tegn på vertebrobasilar syndrom - hemianopsia (blindhed i halvdelen af ​​det visuelle syn), udviklet i 96% af tilfældene som et resultat af okklusion (blokering) af den bageste cerebrale arterie. Vertebrobasilar sygdom ledsages i 10% af tilfældene af cerebral blødning af den lokale type. Patologier i rygsøjlen i cervikale rygsøjler i 70% af tilfældene fører til nedsat blodgennemstrømning i venerne i det hvirvellus-basilar bassin, hvilket resulterer i udviklingen af ​​venøs cirkulation.

Hjernestammestrukturer visualiseres bedst ved hjælp af MR. Ved magnetisk resonansafbildning kan du se de mindste fokus på iskæmiske læsioner. På billederne af computertomografi manifesteres slagtilfældets natur tydeligt. Andre instrumenter:

  • Røntgenkontrast og magnetisk resonansangiografi (undersøgelse af cirkulationssystemets elementer). Viser områder af arterielle læsioner som følge af trombose, åreforkalkning, mekaniske effekter.
  • Triplex-scanning. Ultralydundersøgelse i kombination med Doppler-ultralyd. Ekstrakranielle (eksterne) arterier er tydeligt synlige, værre - intrakranielle (indre, placeret i kranialhulen) elementer i kredsløbssystemet.
  • Audiometri. Undersøgelse af høreskarphed og lydfølsomhed.

En blodprøve viser ændringer, der er karakteristiske for diabetes mellitus, åreforkalkning og inflammatoriske processer. Når der stilles en diagnose, tages medicinske udtalelser fra læger med snæver specialisering i betragtning - en neurolog, en otoneurolog, en øjenlæge.

Behandling af vertebrobasilar insufficiens

En neurolog fortæller dig, hvordan du behandler sygdommen efter at have modtaget resultaterne af en diagnostisk undersøgelse. Terapi udføres under hensyntagen til de herskende symptomer, beskaffenhed og årsager til skade på hjernevævet. Hvis VHD udvikler sig på grund af blokering af det vaskulære lumen af ​​en thrombus, ordineres medicin for at forhindre dannelse af ødemer. Osmotisk diuretika (Glycerol, Mannitol). Når VBI fremkaldte TIA eller iskæmisk slagtilfælde, angives langvarig brug af blodplader (Clopidogrel, Dipyridamole, Ticlopidine), som forhindrer blodpladeadhæsion.

Ved behandling af vertebro-basilar insufficiens anvendes thrombolytika sjældent på grund af den høje risiko for blødning og andre komplikationer. Hvis patienten har udtalt aterosklerotiske ændringer i den vaskulære væg, indikeres antikoagulantia (forhindrer dannelse af blodpropper) af indirekte virkning (Dikumarin, Warfarin). Under behandlingen overvåges protrombinindekset. Andre grupper af stoffer:

  • Dextraner med lav molekylvægt (Reomacrodex, Reopolyglucin). Reducerer viskositeten og forbedrer blodreologi.
  • Korrigerere af nedsat blodforsyning til hjernen (Vinpocetine). Regulerer mikrocirkulation, normaliserer venøs udstrømning.
  • Beroligende midler (Betahistin, Bellataminal). Reducer neurologiske symptomer, fjern svimmelhed.
  • Nootropiske lægemidler (Piracetam). Normaliser metaboliske processer i hjernestrukturer på celleniveau.
  • Calciumantagonister (Cinnarizine, Verapamil). Reducer det vestibulære apparats excitabilitet, har en vasodilaterende virkning og forbedrer cerebral blodgennemstrømning.

Hvis der påvises tegn på iltesult i væv, foreskrives antihypoxanter (Actovegin, Cytoflavin) parallelt. Præparater og indgivelsesregime udvælges individuelt under hensyntagen til de faktorer og sygdomme, der fremkaldte den patologiske tilstand.

I nødstilfælde, når en overtrædelse af blodtilførslen truer patientens liv, udføres kirurgisk dekomprimering af hjernestrukturer eller elementer i kredsløbssystemet. Når lægemiddelterapi mislykkes, er operation indikeret:

  1. Microdiscectomy. Minimalt invasiv kirurgi for at fjerne den intervertebrale disk med den resulterende brok.
  2. Endarterektomi. Kirurgi for at genoprette normal blodgennemstrømning ved at fjerne en del af den vaskulære væg med åreforkalkning.
  3. Rekonstruktion af intervertebrale diske.
  4. Angioplastik af arterien. Installation af en stent inde i et beskadiget kar til kunstig ekspansion af lumen.

Mekanisk trombeekstraktion involverer fjernelse af blodpropper, der forhindrer bevægelse af blod i karene. Typen af ​​operation vælges af neurokirurgen baseret på resultaterne af undersøgelsen under hensyntagen til årsagerne til patologien.

Det omfattende behandlingsprogram viser terapeutisk gymnastik, massage og fysioterapi:

  • fotokromoterapi (til synshæmning);
  • elektroforese;
  • magnetterapi;
  • laserterapi;
  • transkraniel mikropolarisation.

Traditionelle medicinske opskrifter

Behandling med folkemiddel er effektiv i de tidlige stadier. Traditionelle healere anbefaler tinkturer, afkok fra medicinske planter med vasodilaterende, antiinflammatoriske, immunmodulerende, antihypertensive egenskaber. Hjemmelavede præparater baseret på frugterne af hagtorn, rosa hofter, citronmelisse blade, veronica, moderwort, valerian, periwinkle, mynte udvide den vaskulære lumen, tone og styrke væggene i blodkar.

Prognosen er gunstig. Hvis den korrekte diagnose stilles, og årsagerne til forstyrrelserne identificeres, kan patologien behandles. Hvis sygdommen efterlades ubehandlet, forværres patientens tilstand konstant, antallet af midlertidige iskæmiske anfald (TIA) stiger, hvilket efterfølgende kan føre til slagtilfælde, handicap, død.

For at forhindre udvikling af sygdommen anbefaler læger at slippe af med dårlige vaner, normalisere kropsvægt og organisere en ordentlig diæt. Doseret, regelmæssig fysisk aktivitet, vandreture i den friske luft er nyttige. Mennesker over 50 har brug for konstant overvågning af blodtryk og blodsukkerniveau.

VBI er en af ​​varianterne af cerebral blodgennemstrømningsforstyrrelse, der udvikler sig som et resultat af læsioner af elementerne i arteriesystemet. Patologi opdaget i tidlige stadier kan behandles.

Vertebrobasilar insufficiens: årsager, symptomer kompleks behandling

Vertebrobasilar insufficiens (VBI, eller syndrom i vertebrobasilar systemet) er en krænkelse af blodforsyningen i arterierne, der går til hjernen. Som et resultat af vaskulær insufficiens forstyrres ernæringen af ​​hjerneceller, hvilket fører til forstyrrelser i centralnervesystemet. VBI er en af ​​de mest almindelige vaskulære sygdomme (ca. 20 tilfælde pr. 1000 mennesker). Hvis den ikke er behandlet, er den mest almindelige komplikation slagtilfælde..

Der er en række grunde, der bidrager til udviklingen af ​​vertebrobasilar insufficiens:

  1. 1. VBI på baggrund af cervikal osteochondrose. 75 ud af 100 mennesker, der lider af cervikal osteochondrose, udvikler denne sygdom. Ved osteochondrose forekommer nedbrydning af den intervertebrale skive, som et resultat af hvilken deformation af hvirvlerne dannes. Samtidig begynder komprimering af arterierne og nedsat blodgennemstrømning.
  2. 2. Halsskader.
  3. 3. Aterosklerose.
  4. 4. Højt blodtryk.
  5. 5. Hypoplasia af vertebrale arterier.
  6. 6. Medfødte afvigelser i den vaskulære seng.
  7. 7. Stratificering af den vertebrobasilar arterie.
  8. 8. Diabetes mellitus.
  9. 9. Trombose i rygsøjlen.
  10. 10. Spondylosis, spondylolisthesis, vertebral brok.
  11. 11. Øget blodkoagulation.

Tildel midlertidige og permanente tegn på VBI.

De første varer fra flere timer til flere dage og repræsenterer en akut forstyrrelse af blodcirkulationen i hjernen. De vigtigste funktioner inkluderer:

  • pressende smerter i baghovedet,
  • en følelse af ubehag i livmoderhalsryggen,
  • svimmelhed.

Konstante tegn øges med progressionen af ​​VBI og øger truslen om vertebrobasilar slagtilfælde. Disse inkluderer:

  • hovedpine bagpå hovedet,
  • kvalme,
  • varme i hovedet, hænderne, ansigtet,
  • svimmelhed, som ofte fører til besvimelse,
  • takykardi,
  • høretab,
  • distraktion,
  • sløret billeder, fluer eller tåge foran øjnene,
  • svaghed og træthed,
  • fremmedlegemer i halsen.

Med udviklingen af ​​sygdommen vises yderligere symptomer:

  • arbejdet vejrtrækning,
  • taleinsufficiens på grund af følelsesløshed i munden,
  • hallucinationer,
  • synstab,
  • iskæmisk slagtilfælde.

Behandling af denne sygdom er en lang proces. Den første prioritet er at fjerne den årsag, der forårsagede VBI. Terapeutiske metoder er rettet mod at gendanne normal blodgennemstrømning til hjernens kar og eliminere hypoxi.

Behandling af det vertebrobasilar arterielle syndrom består af:

  • lægemiddelterapi,
  • fysioterapi,
  • Træningsterapi og massage,
  • traditionel medicin,
  • kirurgisk indgreb.

Til behandling af VBI ordineres følgende typer lægemidler:

Den optimale behandling af vertebrobasilar syndrom er en integreret tilgang, der inkluderer indtagelse af medicin, træningsterapi og fysioterapiprocedurer. De vigtigste typer fysioterapi:

  • ultraphonophoresis, ultraphonoterapi - ultralyd, har en terapeutisk virkning og fremmer penetration af medikamenter i celler,
  • magnetoterapi - et magnetfelt øger den metaboliske proces i celler, hvilket accelererer stofskiftet, hvilket aftager i denne sygdom,
  • laserbehandling - har antiinflammatoriske og termiske virkninger, forbedrer mikrocirkulation og stofskifte,
  • terapeutisk mudder - metoden har en positiv effekt i behandlingen af ​​osteochondrose,
  • zoneterapi - ved hjælp af nåle påvirkes forskellige punkter, denne teknik giver dig mulighed for at slippe af med smerter og begejstrede nervecentrene i hjernen.

Med denne patologi er det kun terapeutisk massage, der udføres af fagfolk. Med sin hjælp opvarmes musklerne, blodgennemstrømningen forbedres, og blodkarene udvides.

Træningsterapi bør ikke betragtes som den vigtigste behandlingsmetode, men daglig træning forbedrer blodgennemstrømningen til hjernen og reducerer symptomerne.

Før du udfører øvelserne, er der flere regler, du skal overveje:

  1. 1. Under træningsterapi kan du ikke foretage pludselige bevægelser.
  2. 2. Hvis der opstår svimmelhed, skal du stoppe med at træne..
  3. 3. Forøg antallet af gentagelser gradvist..
  4. 4. Morgen er bedst egnet til at udføre træningsterapi..
  5. 5. Efter gymnastik er det nyttigt at massere nakken, skuldrene og bagsiden af ​​hovedet. Tag en kontrastbruser i slutningen.
  6. 6. Træk vejret jævnt gennem næsen, når du udfører øvelser. Det er forbudt at holde vejret eller ånde for dybt.
  7. 7. Alle øvelser udføres i stående eller siddende stilling med en lodret stilling..

Strejke i hvirvelsbassinet

Vertebrobasilar insufficiens: klinisk billede og diagnose

Akutte (ACVA) og kroniske lidelser i cerebral cirkulation er stadig et af de presserende problemer i moderne medicin. Ifølge forskellige forfattere bliver op til 20% af patienter med slagtilfælde dybt handicappede, op til 60% har en udtalt handicap og har brug for langvarig og kostbar rehabilitering, og kun mindre end 25% af patienterne vender tilbage til deres sædvanlige arbejdsaktiviteter..

Blandt de overlevende har 40-50% et tilbagevendende slagtilfælde inden for de næste 5 år.

Det er blevet konstateret, at op til 80% af alle slagtilfælde er iskæmiske. Og selvom kun 30% af slagtilfælde forekommer i vertebrobasilar bassinet. dødeligheden fra dem er 3 gange højere end fra slagtilfælde i halspulten. Mere end 70% af alle kortvarige iskæmiske anfald forekommer i ryggen til det vertebrobasilar. Hver tredje patient med et kortvarigt iskæmisk angreb udvikler derefter et iskæmisk slagtilfælde.

Forekomsten af ​​patologi for de brachiocephale arterier er 41,4 tilfælde pr. 1.000 population. Af disse er 30-38% patologi for subclavian og vertebral arterier.

Udbredt, konstant stigning i sygelighed, høj dødelighed hos patienter i arbejdsdygtig alder, en høj procentdel af handicap blandt patienter sætter problemet med cerebrovaskulær iskæmi i gruppen af ​​socialt signifikant.

Det vertebrobasilar system tegner sig for ca. 30% af al cerebral blodstrøm. Det forsyner blod til forskellige formationer: de bageste dele af hjernehalvkuglerne (occipital, parietal og mediobasal dele af den temporale lob), den optiske tuberkel, det meste af det hypothalamiske område, benene på hjernen med en firedobler, pons varoli, den medulla oblongata, den retikulære dannelse, den cervikale rygmarv.

Fra det anatomiske og funktionelle synspunkt er 4 segmenter fordelt langs den subklaviske arterie: V1 - fra den subklaviske arterie til det tværgående segment CVI. V2 - fra hvirvlen CVI til ryghvirvel CII. V3 - fra hvirvlen CII til dura mater i området for den laterale occipital foramen, V4 - til fusionsstedet for begge vertebrale arterier i den vigtigste (se fig.).

Vertebrobasilar insufficiens er en tilstand, der udvikler sig på grund af utilstrækkelig blodforsyning til det område af hjernen, der fodres med vertebrale og basilar arterier, og forårsager udseendet af midlertidige og permanente symptomer. I ICD-10 klassificeres vertebrobasilar insufficiens som "syndrom i det vertebrobasilar arterielle system" (afsnit "Vaskulære sygdomme i nervesystemet"); og er også klassificeret i afsnittet "Cerebrovaskulære sygdomme". I den indenlandske klassificering betragtes vertebrobasilar insufficiens inden for rammerne af discirculatory encephalopathy (cerebrovaskulær patologi, hvis morfologiske underlag er multiple fokale og (eller) diffuse hjernelæsioner), "vertebral arterie syndrom". Andre synonymer er "subclavian arteriesympatisk plexusirritationssyndrom", "posterior cervical sympatisk syndrom", "Barre-Lieu syndrom". I udenlandsk litteratur sammen med udtrykket "vertebrobasilar insufficiens" bliver udtrykket "cirkulationssvigt i den bageste kraniale fossa" (posterior cirkulation iskæmi) mere udbredt..

Forskellige etiologiske faktorer fører til udvikling af vertebrobasilar insufficiens. De kan betinget opdeles i 2 grupper: vaskulært korrekt og ekstravaskulært.

Bord. Etiologiske faktorer for vertebrobasilar insufficiens og hyppighed af deres forekomst

Slagtilfælde med læsionslokalisering i rygsøjlen

Som akutte, i sin form, overtrædelser af den fulde værdi af cerebral cirkulation, så faktisk er dens kroniske former i dag et af de mest presserende, brændende problemer i verdens moderne medicin. Ifølge estimater fra forskellige forfattere viser det sig, at cirka 18, 20% af alle patienter, der engang overlevede et slagtilfælde, er dybt handicappede, ca. 55, 60% af sådanne patienter bevarer udtalt handicap eller har brug for konstant træning i ganske lang tid og ofte meget dyr rehabilitering.

På samme tid er det kun ca. 20 eller 25% af alle patienter, der har gennemgået en tilstand af slagtilfælde i en eller anden form (iskæmisk eller hæmoragisk cerebral slagtilfælde i historien), som er i stand til at vende tilbage til deres sædvanlige arbejdsaktivitet efter udskrivning fra hospitalet. Disse statistikker er tydeligere vist i nedenstående diagram:

På samme tid har læger fundet, at næsten 80% af alle nye slagtilfælde med slagtilfælde har iskæmisk karakter eller arten af ​​deres forekomst. Og selvom ikke mere end ca. 30% af slagtilstande er lokaliseret i det såkaldte vertebrobasilar bassin, er udviklingen af ​​et dødeligt resultat efter sådanne hændelser næsten tre gange højere end fra de mere almindelige slagtilfælde med en lokalisering af fokus på hjernevævsskade i karotisbassinet.

Derudover forekommer mere end 70% af alle nye kortvarige iskæmiske anfald (eller andre kortvarige forstyrrelser i hjerneblodstrømmen) forud for tilstanden med fuldskadet slagskade netop i det ovennævnte vertebrobasilar bassin. På samme tid udvikler hver tredje sådan patient, der gennemgik et kortvarigt iskæmisk angreb med en lignende lokalisering af problemet, et meget vanskeligt iskæmisk slagtilfælde..

Hvad er vores vertebrobasilar system?

Det skal forstås, at andelen af ​​de såkaldte læger, det vertebrobasilar system normalt udgør ca. 30% af den samlede cerebrale blodstrøm. Det er det vertebrobasilar system, der er ansvarlig for blodforsyningen i en bred vifte af hjerneorgandannelser, såsom:

  • De bageste dele af de cerebrale halvkugler (disse er både de occipitale og parietale lobes og de såkaldte mediobasale dele af de temporale lobes).
  • Visuel bakke.
  • Det meste af det vitale hypothalamiske område.
  • De såkaldte ben i hjernen med sin firedobler.
  • Aflang hjerne.
  • pons.
  • Eller livmoderhalsregionen i vores rygmarv.

Derudover adskiller læger i systemet i det beskrevne hvirvellusbaserede bassin tre grupper af forskellige arterier. Dette handler om:

  • De mindste arterier, eller de såkaldte paramediale arterier, der strækker sig direkte fra hovedstammen i både rygsøjlen og hovedarterierne fra den forreste rygmarvsarterie. Dette inkluderer også dybt perforerende arterier, der stammer fra den større posterior cerebrale arterie..
  • Den korte type circumflex (eller cirkulære) arterier, som er designet til at vaske de laterale områder, der er relateret til hjernestammen med arteriel blod, såvel som den lange type circumflex arteries.
  • De største eller største arterier (som inkluderer rygvirvler og hovedarterier) placeret i de ekstrakranielle og intrakraniale cerebrale regioner.

Faktisk bestemmer tilstedeværelsen i standard vertebrobasilar bassinet af et sådant antal arterier med forskellige kalibre, med forskellige strukturer, med forskellige anastomotiske potentialer og med forskellige zoner af blodforsyning, normalt lokaliseringen af ​​et bestemt fokus på slagtilfælde, dets specifikke manifestationer samt det kliniske forløb af patologien..

Ikke desto mindre forhindrer mulige individuelle træk ved placeringen af ​​sådanne arterier, mangfoldighed i patogenetiske mekanismer ganske ofte forskelle i den neurologiske klinik i udviklingen af ​​sådanne patologier som akut iskæmisk slagtilfælde med lokalisering i den vertebrobasilar zone..

Og dette betyder, at sammen med udviklingen af ​​neurologiske syndromer, der er typiske for slagtilfælde, kan læger ofte ikke kun bemærke det standardkliniske billede under udviklingen af ​​patologer i den vertebrobasilar zone, som er beskrevet ved kliniske retningslinjer, men snarere et atypisk forløb for en sådan slagtilfælde-patologi. Hvilket til gengæld ofte markant komplicerer diagnosen, bestemmelse af arten af ​​en specifik slagtilfælde og det efterfølgende valg af passende behandling til det.

Hvorfor forekommer denne type brainstroke??

Tilstanden med primær vertebrobasilar insufficiens, der ofte går forud for den samme slagtilfælde med samme navn, har evnen til at udvikle sig på grund af varierende sværhedsgrad af utilstrækkelig blodforsyning til de områder af hjernevæv, der fødes af hvirveldyrene eller hovedarterierne. Med andre ord kan en lang række etiologiske faktorer føre til udviklingen af ​​en sådan patologi, som konventionelt er opdelt i to grupper:

  • Dette er en gruppe vaskulære faktorer.
  • Og en gruppe ekstravaskulære faktorer.

Det er sædvanligt at henvise til den første gruppe af faktorer, der ofte bliver årsagerne til udviklingen af ​​en sådan slagtilfælde: åreforkalkning, stenose eller okklusion af de subclaviske arterier, deres udviklingsmæssige anomalier (f.eks. Patologisk tortuositet, de samme afvigelser ved indgangen til knoglekakaoen, adskillige hypoplasier osv.). ekstravaskulære patologier benævnes normalt: emboli af forskellige etiologier i den vertebrobasilar zone eller ekstravasal komprimering af selve subclavianarterien.

I sjældne tilfælde kan fibromuskulær dysplasi, skade på subclavian arterie efter nakkeskader eller efter ikke-professionel manipulation under manuel terapi føre til en brainstroke af denne type..

Symptomer

De fleste forfattere skriver om de polysymptomatiske manifestationer af slagtilfælde med en lignende lokalisering af fokus på hjernevævslesioner, hvis alvorlighed eller sværhedsgrad som regel bestemmes af den specifikke placering og omfang af arterielle læsioner, den almindelige position for hæmodynamik, det reelle blodtryk, tilstanden i den såkaldte kollaterale cirkulation og osv. Sygdommen kan manifestere sig som vedvarende fokale neurologiske lidelser og nogle generelle cerebrale symptomer. Blandt disse symptomer:

International Neurological Journal 3 (3) 2005

Tilbage til nummer

Hjerteanfald i vertebrobasilar bassinet: klinisk billede og diagnose

Forfattere: S. M. Vinichuk, I. S. Vinichuk, National Medical University, Kiev; T. A. Yalynskaya, klinisk hospital "Feofania", Kiev

printversion

I dette arbejde udførte vi en klinisk neuroimaging-analyse hos 79 patienter med et klinisk billede af iskæmisk infarkt i vertebrobasilar bassinet (VBB). Funktionerne i den neurologiske klinik for lacunar og ikke-acunar posterior cirkulationsinfarkt er beskrevet. For at verificere dem brugte vi metoden til magnetisk resonansafbildning (MRI). Teknikken til diffusionsvægtet magnetisk resonansafbildning (DW MRI) viste sig at være mere informativ til diagnosen akutte lacunar og ikke-månens infarkt i hjernestammen..

Tilfældigvis læsion af arterierne i vertebrobasilar bassinet (VBB) fører til udvikling af posterior cirkulationsinfarkt med lokalisering i forskellige dele af hjernestammen, thalamus, occipital lobes og cerebellum. Frekvensen af ​​deres udvikling indtager andenpladsen (20%) efter et hjerteanfald i bassinet i den midterste cerebrale arterie (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) og er 10-14% i strukturen af ​​alle iskæmiske slagtilfælde (Vinichuk S.M. 1999; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al., 2003). Ifølge data fra andre forfattere forekommer hos europæere patologien for intrakranielle arterier i VBD oftere end i carotisbassinet (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Det bageste vertebrobasilar system er evolutionært mere ældgammelt end det forreste - carotis. Det udvikler sig helt adskilt fra carotisystemet og dannes af arterier, der har forskellige strukturelle og funktionelle egenskaber: rygvirvel og hovedarterier og deres grene.

I systemet til det vertebrobasilar bassin skelnes der tre grupper af arterier (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (fig. 1):

- små arterier, den såkaldte paramedian, der strækker sig direkte fra stammerne i rygsøjlen og hovedarterierne, fra de forreste rygmarvearterier såvel som dybe perforerende arterier, der stammer fra den bageste cerebrale arterie (PCA);

- korte omsluttende (eller cirkulære) arterier, der henholdsvis forsyner de laterale områder af hjernestammen, det tegmentale område, såvel som de lange indkapslende arterier - den posterior inferior cerebellar arterie (PICA), den forreste inferior cerebellar arterie (PNMA), den overlegne cerebellar arterie (VMA), PCA med dens grene og den forreste villøse arterie;

- store eller store arterier (vertebral og hoved) i de ekstra- og intrakraniale sektioner.

Tilstedeværelsen i det bageste vertebrobasilar bassin af arterier af forskellig kaliber med forskelle i deres struktur, anastomotiske potentiale og med forskellige zoner af blodforsyning med små, dybe perforerende arterier, korte og lange omkretsartede arterier samt store arterier bestemmer i de fleste tilfælde lokaliseringen af ​​læsionen, dens størrelse og det kliniske forløb for posterior cirkulationsinfarkt. Samtidig bestemmer individuelle forskelle i placering af arterier, en række patogenetiske mekanismer meget ofte de individuelle egenskaber ved den neurologiske klinik i akutte iskæmiske slagtilfælde i VBD. Derfor sammen med tilstedeværelsen af ​​typiske neurologiske syndromer bemærker læger ofte ikke det kliniske billede af vertebrobasilar slagtilfælde, som er beskrevet i kliniske retningslinjer, men dets atypiske forløb, der gør det vanskeligt at bestemme slagtilfældets art og valget af passende behandling. I en sådan klinisk situation kan kun hjernebilledteknikker hjælpe..

Materialer og forskningsmetoder

En omfattende klinisk og neuroimaging-undersøgelse blev udført hos 79 patienter (48 mænd og 31 kvinder) i alderen 37 til 89 år (i gennemsnit 65,2 ± 1,24 år). Undersøgelsen omfattede alle indlagt med et klinisk billede af akut iskæmisk slagtilfælde til VBB. Patienter blev indlagt inden for 6-72 timer efter begyndelsen af ​​de første sygdomssymptomer. Den vigtigste årsag til iskæmiske lidelser i cerebral cirkulation (CMB) var arteriel hypertension i kombination med vaskulær aterosklerose (74,7%), i en anden 22,8% af de undersøgte blev den kombineret med diabetes mellitus; hos 25,3% af patienterne var åreforkalkning den vigtigste etiologiske faktor i sygdommen. Patientinformation blev registreret i standardprotokoller, der omfattede demografiske indikatorer, risikofaktorer, kliniske symptomer, laboratorie- og neuroimaging-undersøgelser, resultat osv..

Graden af ​​svækkelse af neurologiske funktioner blev vurderet under indlæggelse af patienter, under behandling og ved afslutningen af ​​behandlingen under anvendelse af NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Samtidig brugte vi skalaen til B. Hoffenberth et al. (1990), hvilket antyder en mere passende vurdering af kliniske parametre i akut CCD i VBD. For at vurdere graden af ​​bedring af neurologiske funktioner blev der anvendt en modificeret Rankin-skala (G. Sulter et al. 1999). Iskæmiske slagtyper blev klassificeret i henhold til den særlige rapport fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Klassificering af cerebrovaskulære sygdomme III Stroke 21: 637-676; TOAST-kriterierne ( Forsøg med ORG 10172 i akut slagbehandling - en undersøgelse af heparin med lav molekylvægt ORG 10172 til behandling af akut slagtilfælde (AJGrau et al. 2001) Definitionen af ​​lacunar syndromer var baseret på data fra kliniske studier af K. Miller Fisher (CM Fisher, 1965; 1982) og metoder neuroimaging.

Standard laboratorietest blev udført: undersøgelse af glukose, urinstof, kreatinin, hæmatokrit, fibrinogen, syre-base balance, elektrolytter, lipider, indikatorer for blodkoagulerende egenskaber.

Alle patienter gennemgik ultralyd Doppler-ultralyd af de store hovedskibe i det ekstrakraniale afsnit (USG) og transkranielt Doppler (TCD), i nogle tilfælde duplex-scanning; 12-elektrode-EKG blev udført, blodtryk (BP) blev overvåget; volumetrisk MC blev bestemt af den indre carotis (ICA) og vertebral arterie (PA).

Spiral computertomografi (SCT) i hjernen blev udført i alle tilfælde umiddelbart efter indlæggelse på hospitalet. Det gjorde det muligt at bestemme typen af ​​slagtilfælde: iskæmi eller blødning. På samme tid afslørede brugen af ​​SCT ikke altid et hjernestaminfarkt i den akutte sygdomsperiode. I sådanne tilfælde blev teknikken til rutinemæssig magnetisk resonansafbildning (MRI) anvendt, da magnetiske resonansbilleder af den bageste fossa er mere informative end SCT. MR af hjernen blev udført under anvendelse af et Magnetom Symphony (Siemens) -apparat med en magnetfeltstyrke på 1,5 T og et Flexart-apparat (Toshiba) med en magnetfeltstyrke på 0,5 T. En standard scanningsprotokol blev anvendt, som omfattede opnåelse af TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) og T2 -vægtede billeder (T2 -BI) i det aksiale plan, T1 -vægtede billeder (T1 -BI) i de sagittale og koronare planer. I nærværelse af adskillige patologiske focier under anvendelse af MRI-teknikken var det imidlertid vanskeligt at bestemme graden af ​​deres recept, at verificere infarktets fokus i medulla oblongata, især i den akutte periode. I sådanne tilfælde blev der anvendt en mere følsom neuroimaging-teknik - diffusionsvægtet magnetisk resonansafbildning (DW MRI).

Ved hjælp af diffusionsvægtede billeder (DWI) er det muligt at bestemme området med akut cerebral iskæmi inden for få timer efter udviklingen af ​​et slag, der manifesteres ved et fald i den målte diffusionskoefficient (CDI) vand og en stigning i MR-signalet på DWI. Begrænsning af vanddiffusion forekommer på grund af utilstrækkelig energi (tab af væv ATP, svækkelse af natrium-kaliumpumpefunktionen) og begyndelsen af ​​cytotoksisk ødem i iskæmisk hjernevæv (Neumann-Haefelin T al. 1999). Derfor antages det, at DWI er særlig følsom til at identificere et iskæmisk fokus med et reduceret ATP-indhold og en høj risiko for irreversibel skade på neuroner (von Kummer R. 2002). Hjernevæv efter akut fokal iskæmi med et højt MR-signal på DWI og en lav ICD svarer til et infarktfokus.

En anden moderne følsom teknik til neuroimaging af hjerne, perfusionsvægtet (PV) MR, der bruges i klinisk praksis, giver information om hjernevævets hemodynamiske tilstand og kan detektere perfusionsforstyrrelser både i den iskæmiske kernezone og i de omkringliggende sikkerhedsområder. I de første timer efter starten af ​​et slagtilfælde er arealerne med perfusionsforstyrrelser på det perfusionsvægtede billede (PVI) derfor normalt mere omfattende end på DWI. Det antages, at denne zone med diffusionsperfusionsmatch (DWI / PVI) reflekterer den iskæmiske penumbra, dvs. “Væv i risiko” for funktionsnedsættelse (Neumann-Haefelin T al. 1999).

Vi udførte DW-MR i det aksiale plan, når vi undersøgte 26 patienter (32,9%): 12 patienter blev undersøgt inden for 24 timer efter udviklingen af ​​et hjerteanfald, inklusive 1 inden for 7 timer, 2 - op til 12 timer fra sygdommens begyndelse. Resten af ​​patienterne gennemgik DWI på dag 2-3 og i sygdommens dynamik: 4 patienter blev undersøgt 3 gange, 2 gange - 14,1 gange - 8.

Magnetisk resonansangiografi, som tillader visualisering af store ekstra- og intrakranielle arterier, blev udført hos 17 patienter (30,4%) med ikke-akunar iskæmisk infarkt.

Formålet med vores undersøgelse er at vurdere vigtigheden af ​​kliniske og neuroimaging metoder til diagnosticering af lacunar og ikke-acunar posterior-cirkulære infarktioner..

Resultater og diskussion heraf

Klinisk og neuroimaging-undersøgelse af 79 patienter (48 mænd og 31 kvinder i alderen 60 til 70 år) med et klinisk billede af iskæmisk slagtilfælde i VBB gjorde det muligt at identificere sådanne kliniske former for akutte iskæmiske lidelser i cerebral cirkulation: kortvarige iskæmiske anfald (TIA) (n = 17), lacunar TIA (n = 6), lacunarinfarkt (n = 19), ikke-acunarinfarkt i VBP (n = 37). Hos patienter med TIA og lacunar TIA, regresserede det neurologiske underskud inden for de første 24 timer fra begyndelsen af ​​sygdommen, selvom hos patienter med lacunar TIA blev der påvist små foci af lacunarinfarkt på MR. Vi analyserede dem separat. Derfor bestod hovedstudiegruppen af ​​56 patienter.

Under hensyntagen til årsagerne og mekanismerne til udvikling af akut IUD blev følgende subtyper af iskæmiske infarktioner identificeret: lacunarinfarkt (n = 19), aterothrombotisk (n = 21), kardioembolisk (n = 12) infarkt og infarkt af en ukendt grund (n = 4).

Frekvensen for lokalisering af det detekterede iskæmiske infarkt i PMD, verificeret ved neuroimaging, var forskellig (fig. 2). Som det kan ses af de ovennævnte data, blev der ofte observeret infarktfoci i området med broen (32,1%), thalamus (23,2%), sjældnere i området for de cerebrale pedikler (5,4%). I mange af de undersøgte (39,4%) blev posterior cirkulationsinfarkt forårsaget af multifokale læsioner: medulla oblongata og hjernehalvkugler (19,6%); forskellige dele af hjernestammen og den lille hjernehalvdel, hjerne-occipital lobe; cerebellare halvkugler og thalamus; occipital lobes i hjernen.

Selvom det på grundlag af kliniske data var umuligt at nøjagtigt bestemme den arterielle lokalisering af læsionen, gjorde neuroimaging-metoder det muligt at udføre en klinisk beskrivelse af infarktet i VBB under hensyntagen til det vaskulære område af blodforsyningen og ifølge TOAST-kriterierne klassificere alle posterocirkelformede iskæmiske infarktioner i lacunar og ikke-acunar.

Klassificering af iskæmiske infarktioner i VBD efter etiologiske og patogenetiske egenskaber:

- lacunarinfarkt på grund af læsioner af små perforerende arterier, forårsaget af mikroangiopatier på baggrund af arteriel hypertension og diabetes mellitus, forudsat at der ikke er nogen kilder til cardioembolisme og stenose af store vertebrobasilar arterier (n = 19);

- ikke-acunar infarkt på grund af læsioner af korte og / eller lange omsluttende grene af rygsøjler og basilararterier i nærvær af kilder til kardioemboli og fravær af stenose af store vertebrobasilar arterier (n = 30);

- ikke-akunarinfarkt på grund af okklusiv læsion af store arterier (rygvirvel og hoved) i de ekstra- eller intrakraniale områder, dvs. på grund af makroangiopatier (n = 7).

Som det kan ses af ovenstående data, var nederlaget af små grene årsagen til lacunarinfarkt i 33,9% af tilfældene; nederlaget for de korte eller lange indhegnende grene af rygsøjlen eller basilararterierne var den mest hyppige (53,6%) årsag til udviklingen af ​​ikke-acunarinfarkt; okklusion af store arterier førte også til forekomsten af ​​ikke-acunarinfarkt og blev påvist hos 12,5% af forsøgspersoner. Lokaliseringen af ​​læsionen på MR og DW MRI i hjernen var relativt ofte korreleret med den neurologiske klinik.

I. Lacunarinfarkt i VBB

Kliniske karakteristika og resultater for 19 patienter med lacunarinfarkt (LI) i VBD, verificeret ved neuroimaging-metoder, er vist i tabel. 1. LI-læsioner havde normalt afrundede konturer, ca. 0,5-1,5 cm i diameter. Hvis LI-diameteren var mere end 1 cm i løbet af den første undersøgelse, steg den oftere med gentagen MR.

Lacunarinfarkt forekom som et resultat af læsioner i en separat paramediansk gren af ​​PA, OA eller en perforerende thalamogenikulær arterie - en gren af ​​PCA på baggrund af arteriel hypertension, som ofte blev kombineret med hyperlipidæmi, og hos 6 patienter - med diabetes mellitus. Sygdommens begyndelse var akut, undertiden ledsaget af svimmelhed, kvalme og opkast. Neurologisk baggrundsunderskud på NIHSS-skalaen svarede til 4,14 ± 0,12 point, på B. Hoffenberth-skalaen - 5,37 ± 0,12 point, dvs. reagerede på milde neurologiske dysfunktioner.

Oftere (n = 9) blev det påvist rent motorinfarkt (PDI) forårsaget af skade på motorveje i området med pons-basen, som forsynes med blod af små paramedianske arterier, der strækker sig fra hovedarterien. Det blev ledsaget af parese af ansigtsmuskler og arme, eller armen og benet blev fuldstændigt påvirket på den ene side. Komplet motorisk syndrom blev påvist hos 3 patienter, delvis - i 6 (ansigt, arm eller ben), de blev ikke ledsaget af objektive symptomer på sanseforstyrrelser, åbenlyse forstyrrelser i hjernestamfunktionen: tab af synsfelter, høretab eller døvhed, tinnitus, diplopi, cerebellar ataksi og grov nystagmus. For at illustrere viser vi patientens MR (fig. 3), der udføres 27 timer efter sygdommens begyndelse, T2 TIRM - vægtet tomogram i aksial fremspring, som afslørede lacunarinfarkt i højre dele af broen. Diagnosen af ​​LI bekræftes af DW MRI-data og et diffusionskort (fig. 4). Klinisk bestemt af PDI.

Lacunarinfarkt i thalamus hos 5 patienter forårsagede udviklingen af ​​et rent sensorisk syndrom (HR), som var forårsaget af skade på de laterale dele af thalamus på grund af okklusion af den thalamogenikulære arterie (fig. 5, 6). Hemisensorisk syndrom var komplet hos 2 patienter og ufuldstændigt hos 3. Komplet hemisensorisk syndrom blev manifesteret ved et fald i overfladisk og / eller dyb følsomhed eller følelsesløshed i huden af ​​hemitype i fravær af homonym hemianopsi, afasi, agnosia og apraxia. Ved ufuldstændigt hemisensorisk syndrom blev sensoriske lidelser registreret ikke på hele halvdelen af ​​kroppen, men i ansigtet, armen eller benet. To patienter havde cheiro-oral syndrom, når sensoriske forstyrrelser opstod i området af hjørnet af munden og håndfladen homolateralt; en patient havde et cheiro-oral-pedalsyndrom, det manifesterede sig som hypalgesi af smertefølsomhed i hjørnet af munden, håndflader og fødder på den ene side uden motoriske lidelser.

Hos 2 patienter blev lacunar thalamisk infarkt ledsaget af spredning af iskæmi mod den indre kapsel, hvilket førte til udviklingen af ​​sensorimotorisk slag (SM) (fig. 7, 8). Neurologiske symptomer blev forårsaget af tilstedeværelsen af ​​en lacuna i den laterale kerne af thalamus, men på samme tid var der en effekt på det tilstødende væv i den indre kapsel. I neurologisk tilstand blev sensoriske og bevægelsesforstyrrelser bestemt, men sanseforstyrrelser gik foran motoriske lidelser..

To patienter blev diagnosticeret med "ataktisk hemiparese". Der blev fundet hul ved bunden af ​​broen. Den neurologiske klinik blev manifesteret ved hæmiataksi, moderat bensvaghed og mild armparese. Syndromet med dysarthria og klodsete hænder (dysarthria-klodset - håndsyndrom) blev påvist hos en patient, skyldtes lokaliseringen af ​​lacunaen i de basale dele af pons og var ledsaget af dysarthria og svær dysmetri af armen og benet.

Lacunarinfarkt i VBB var kendetegnet ved en god prognose, restaurering af neurologiske funktioner forekom i gennemsnit 10,2 ± 0,4 dages behandling: hos 12 patienter forblev fuldstændig bedring hos 7 patienter ubetydelig neurologisk mikrosymptomatologi (dysestesi, smerte), hvilket ikke påvirkede deres præstationer tidligere ansvar og dagliglivsaktivitet (1 point på Rankin skalaen).

II. Ikke-lacunarinfarkt i VBB

De kliniske egenskaber hos patienter med ikke-acunarinfarkt i VBD i forskellige etiologier er anført i tabellen. 2. Som det fremgår af ovennævnte data, var de mest almindelige neurologiske symptomer hos patienter med akut iskæmisk infarkt på grund af skade på korte eller lange omkretsede grene i rygsøjlen (PA) eller hoved (OA) arterier: systemisk svimmelhed, hovedpine, hørselsnedsættelse med støj i samme øre, motoriske og cerebellare lidelser, sensoriske forstyrrelser i Zelders zoner og / eller ifølge mono- eller hemitype. Den kliniske og neurologiske profil af posterior cirkulationsinfarkt på grund af skade på store arterier (rygvirvel og hoved) hos alle patienter manifesterede sig med en synsfeltdefekt, bevægelsesforstyrrelser, nedsat statik og koordination af bevægelser, parese blik, mindre ofte - svimmelhed, hørselsnedsættelse.

Analyse af baggrundsneurologisk underskud hos patienter med ikke-acunarinfarkt på grund af læsioner af korte eller lange circumflex-arterier af PA eller OA indikerer, at svækkelser af neurologiske funktioner i henhold til NIHSS-skalaen svarede til moderat sværhedsgrad (11,2 ± 0,27 point) og ifølge B. Hoffenberth-skalaen - alvorlige lidelser (23,6 ± 0,11 point). Således reflekterede skalaen til B. Hoffenberth et al. (1990) sammenlignet med NIHSS-skalaen ved vurdering af akut vertebrobasilar slagtilfælde mere tilstrækkeligt nedsatte neurologiske funktioner, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. På samme tid, i tilfælde af hjerteinfarkt i VBP på grund af skade på store arterier og udviklingen af ​​en grov neurologisk defekt, reflekterede skalaerne, der blev anvendt ensrettet, volumenet af det neurologiske underskud, sandsynligvis fordi patienterne havde omfattende iskæmiske infarktioner..

Baseline-blodtrykniveauet hos patienter med okklusion af store arterier af VBP var signifikant lavere end hos patienter med læsioner i korte eller lange circumflex grene i ryggen eller basilararterien. Hos nogle patienter med okklusion af store arterier, som forårsagede udviklingen af ​​storfokal staminfarkt, blev arteriel hypotension registreret ved indlæggelse. På den anden side kan arteriel hypertension den første dag efter slagtilfælde hos patienter med læsioner i de korte eller lange circumflex grene af PA og OA være en manifestation af en kompenserende cerebrovaskulær reaktion (Cushings fænomen), der opstod som reaktion på iskæmi i hjernestammedannelser. Der blev gjort opmærksom på blodtrykets labilitet i løbet af dagen med dets stigning om morgenen efter søvn.

Det kliniske billede af ikke-akunarinfarkt forårsaget af læsioner af korte og / eller lange omkretsede grene af rygsøjlerne og basilararterierne i nærvær af kilder til kardioembolisme og fraværet af stenose af store vertebrobasilar arterier var heterogene med forskellige kliniske forløb. Alt andet lige var udviklingen af ​​fokale ændringer i de bageste dele af hjernen afhængig af niveauet af læsionen, arteriel sengen og størrelsen på hjerteanfaldet..

Blokering af den bageste underordnede cerebellare arterie blev manifesteret af det skiftende Wallenberg-Zakharchenko syndrom. I den klassiske version manifesterede det sig som systemisk svimmelhed, kvalme, opkast, dysfagi, dysarthria, dysfoni, nedsat følsomhed i ansigtet efter den segmentale dissocierede type i Zelder zoner, Berner-Horner syndrom, cerebellar ataksi på siden af ​​fokus og bevægelsesforstyrrelser, hypestesi af smerte og temperaturfølsomhed bagagerum og lemmer fra den modsatte side. De samme neurologiske forstyrrelser blev karakteriseret ved blokering af den intrakranielle sektion af PA i niveauet med oprindelsen af ​​den posterior, inferior cerebellararterie og paramedianske arterier..

Der blev ofte observeret varianter af Wallenberg-Zakharchenko-syndrom, som opstod i okklusive læsioner af de paramediske arterier i PA, mediale eller laterale grene af PICA og blev klinisk manifesteret ved systemisk svimmelhed, nystagmus og cerebellar ataksi. MR af hjernen afslørede infarktfocier i de mediale eller laterale regioner af medulla oblongata og de nedre regioner i hjernekuglerne.

I tilfælde af kardioembolisk okklusion af de paramediske eller kortsigtede grene af basilararterien opstod ikke-akunar infarkt i pons (fig. 9, 10). Deres neurologiske klinik var polymorf og var afhængig af niveauet af arterielle læsioner og lokaliseringen af ​​hjerteanfaldet. Blokering af de paramedianske arterier i pons blev manifesteret ved skiftende Fauville syndromer - perifer parese af ansigtsmusklene og den ydre rektusmuskel i øjet på siden af ​​fokuset med kontralateral hemiparese eller Miyara-Gubler: perifer parese af ansigtsmusklene på siden af ​​fokus og hemiparese på den modsatte side.

Når grene af den basilariske arterie, der forsyner midtrækken, blev blokeret, opstod parese af musklerne, der blev inderveret af oculomotor nerven, på siden af ​​fokus og hæmiplegi på den modsatte side (Webers syndrom) eller hemiataxia og athetoid hyperkinesis i de kontralaterale lemmer (Benedict's syndrom) eller forsætlig hemitremorisk muskelhypotoni med hemip (Claude syndrom). Med et hjerteanfald i det firedoblede arteriebassin forekom lammelse af blik opad og konvergensfejl (Parino syndrom), som blev kombineret med nystagmus.

Bilaterale infarkt i puljen af ​​paramediske og kortslutte arterier af OA var karakteriseret ved udviklingen af ​​tetraparese, pseudobulbar syndrom og cerebellare lidelser.

Cerebellar infarkt forekom akut som et resultat af hjerte- eller arterie-arteriel emboli af den forreste inferior cerebellararterie eller overlegen cerebellær arterie og var ledsaget af cerebrale symptomer og nedsat bevidsthed. Blokering af PNMA førte til udviklingen af ​​et hjerteanfald i den nedre overflade af hjernehalvkuglerne og pons. De vigtigste symptomer var svimmelhed, tinnitus, kvalme, opkast og, på siden af ​​læsionen, parese af ansigtsmusklerne af den perifere type, cerebellar ataksi, Berner-Horner syndrom. I tilfælde af lukning af IAV dannedes infarktfokus i den midterste del af hjernehalvkuglerne og blev ledsaget af svimmelhed, kvalme, cerebellar ataksi på siden af ​​fokuset (fig. 11). Cerebellare iskæmiske slagtilfælde er også forekommet med blokering af rygsår eller basilararterier.

Blokering af den indre auditive (labyrint) arterie, som i de fleste tilfælde stammer fra den forreste inferior cerebellararterie (kan også forgrene sig fra hovedarterien) og er terminal, forekom isoleret og manifesterede sig som systemisk svimmelhed, ensidig døvhed uden tegn på skade på hjernestammen eller cerebellum.

Blokering af PCA eller dens grene (spur og parieto-occipital arterie) blev normalt ledsaget af kontralateral homonym hemianopsia, visuel agnosia, med bevaret makulær syn. I tilfælde af venstresidet lokalisering af hjerteanfaldet optrådte amnestisk eller semantisk afasi og alexi. Nederlaget ved grenene af PCA, der leverer blod til cortex af parietal loben på grænsen til den occipitale lob, manifesterede sig som kortikale syndromer: desorientering i sted og tid, visuelt-rumlige forstyrrelser. Stor-fokale infarkt af hjernens occipitale lob blev ledsaget af hæmoragisk transformation af infarktet (fig. 12).

Thalamiske infarktioner skyldtes skader på thalamo-subthalamic (thalamoperforating, paramedianske grene) og thalamogenicular arterier, som er grene af den bageste cerebrale arterie. Deres okklusion blev ledsaget af depression af bevidsthed, parese af det opadgående blik, neuropsykologiske lidelser, nedsat hukommelse (anterograde eller retrograd amnesi) og kontralateral hemihypestesi. Mere alvorlige forstyrrelser (bevidsthedsdepression, parese af opadgående blik, hukommelsestap, thalamisk demens, akinetisk mutismesyndrom) forekom i bilateralt thalamisk infarkt, der udviklede sig som et resultat af ateromatisk eller embolisk okklusion af den fælles ben af ​​den thalamo-subthalamiske arterie, hvor de paramedianske grene leverer den thalamiske arterie med blodforsyning til arterien i blodarteriet. 13). Ophængning af den thalamo-genikulære arterie forårsagede udviklingen af ​​infarkt i den ventrolaterale region af thalamus og blev ledsaget af Dejerine-Russi-syndrom: forbigående hemiparesis, hemianestesi, koreoathetose, ataksi, hemialgi og paræstesi blev påvist i modsat side af læsionsfokus..

Blokering af de bageste villøse arterier, som er grene af PCA, førte til udviklingen af ​​et hjerteanfald i den bageste thalamus (pude), genikulerede organer og manifesterede sig som kontralateral hemianopsi, undertiden mental svækkelse.

Vertebral arterie (VA) okkulation forekom både på det ekstrakraniale og intrakraniale niveau. Med okklusion af den ekstrakranielle del af PA blev der observeret kortvarigt bevidsthedstab, systemisk svimmelhed, synsforstyrrelser, oculomotoriske og vestibulære forstyrrelser, nedsat statik og koordination af bevægelser, parese af lemmerne og nedsat følsomhed. Ofte var der angreb på pludselige fald - drop-angreb med nedsat muskeltonus, autonome lidelser, åndedrætsforstyrrelser, hjerteaktivitet. MR af hjernen afslørede infarktfocier af de laterale regioner af medulla oblongata og de nedre regioner af hjernehalvsfærerne (fig. 14, 15).

Tilslutningen af ​​den intrakranielle del af PA blev manifesteret af Wallenberg-Zakharchenko vekslende syndrom, som i den klassiske version også blev påvist med blokering af PICA.

Blokering af hovedarterien var ledsaget af skader på pons, mellemhoved, cerebellum, karakteriseret ved bevidsthedstab, oculomotoriske lidelser forårsaget af patologi af par III, IV, VI af kraniale nerver, udvikling af trismus, tetraplegi, nedsat muskeltonus: kortvarig decerebrational stivhed, hormonelle muskelkramper, som blev erstattet af - og atony. Akut OA-embolisk okklusion i gaffelområdet førte til iskæmi i de ristrale dele af hjernestammen og bilateralt iskæmisk infarkt i blodforsyningsbassinet i de bageste cerebrale arterier (fig. 16, 17). Et sådant hjerteanfald blev manifesteret af kortikal blindhed, oculomotoriske lidelser, hypertermi, hallucinationer, hukommelsestap, søvnforstyrrelser og i de fleste tilfælde var dødelig..

Således er posterior cirkulerende iskæmiske infarktioner etiologisk forskellige, heterogene i deres kliniske forløb og med forskellige resultater..

Resultaterne af vores undersøgelse viser, at MR-teknikken er følsom til påvisning af akutte iskæmiske posterior cirkulationsslag. På samme tid tillader det ikke altid at visualisere akut lacunarinfarkt eller iskæmisk foci i hjernestammen, især i medulla oblongata. For at identificere dem var den diffusionsvægtede MR-teknik mere informativ..

Følsomheden af ​​DWI til påvisning af akut hjernestammeinfarkt i perioden op til 24 timer efter starten af ​​slagtilfælde var 67%, infarktfokus i løbet af dette tidsrum blev ikke påvist i 33% af patienterne, dvs. en tredjedel af dem, der blev undersøgt med kliniske symptomer på en hjernestaminfarkt, havde falsk-negative resultater. Gentagen undersøgelse af patienter efter 24 timer ved hjælp af DW MRI i hjernen afslørede en infarktzone.

Manglen på informationsindhold i DWI-teknikken til bestemmelse af akut infarkt, når det er lokaliseret i hjernestammen, kan forklares med to faktorer. For det første tilstedeværelsen af ​​små iskæmiske foci, da perforering af arterier vaskulariserer meget små områder af hjernestammen. For det andet er neuronerne i hjernestammen mere modstandsdygtige over for iskæmi end neuronerne fra de yngre evolutionære cerebrale halvkugler. Dette kan være en af ​​grundene til deres højere tolerance over for iskæmi og den senere udvikling af cytotoksisk ødem i hjernestamvævet (Toi H. et al. 2003).

Referencer / referencer

1. Vinichuk S.M. Pludselig sygdom i nervesystemet. - Kiev: Videnskab. Dumka. - 1999.-- 250 sek.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky ​​G. Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Vordlau J. Stroke: En praktisk vejledning til patientstyring (oversat fra engelsk). - Polytechnic, Skt. Petersborg, 1998.-- 629 s..

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimering af terapitaktikker hos patienter med heterogen iskæmisk hjerneskade // Bulletin for akut restorativ medicin. - 2001. - Vol. 1, nr. 1. - S. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebrobasilar insufficiens // BC. - 2004. - Nr. 12 (10). - S. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risikofaktorer, resultat og behandling i undertyper af iskæmisk slagtilfælde // Slagtilfælde. - 2001. - Vol. 32. - s. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: små, dybe cerebrale infarkter // Neurologi. - 1965. - Vol. 15. - s. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar-slagtilfælde og infarkt: en gennemgang // Neurologi. - 1982. - Vol. 32. - s. 871-876.

8. Von Kummer R. Fra hjernesøgsafbildning til behandling. In Stroke: kliniske aspekter og billeddannelse (undervisningskurser i ENS). - 2002. - S. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusion - og perfusionsvægtet MRІ. DWI / PWI-uoverensstemmelsesregionen i akut slagtilfælde. // Slag. - 1999. - Vol. 30, nr. 8. - s. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Brug af Barthel-indekset og den ændrede rangskala i akutte slagtilfælde // Slagtilfælde. - 1999. - Vol. 30. - s. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnose af akutte hjernestaminfarkt ved hjælp af diffusion - vejet MRI. // Neurologi. - 2003. - Vol. 46, nr. 6. - s. 352-356.