Akut koronarsyndrom: akut pleje, behandling, anbefalinger

Dystoni


Udtrykket "akut koronarsyndrom" henviser til en meget livstruende nødsituation. I dette tilfælde reduceres blodstrømmen gennem en af ​​de arterier, der fodrer hjertet, så meget, at en større eller mindre del af myokardiet enten ophører med at udføre sin funktion normalt eller dør helt. Diagnosen er kun gyldig i de første dage af udviklingen af ​​denne tilstand, mens læger adskiller, om en person har ustabil angina pectoris, eller om dette er begyndelsen på hjerteinfarkt. På samme tid (mens diagnosen udføres) træffer kardiologer alle mulige forholdsregler for at genoprette patenteringen af ​​den beskadigede arterie..

Akut koronarsyndrom er et presserende behov. Hvis vi taler om hjerteinfarkt, er det kun i løbet af det første (fra begyndelsen af ​​de første symptomer) 90 minutter, det er stadig muligt at indføre et lægemiddel, der vil opløse blodproppen i arterien, der foder hjertet. Efter 90 minutter kan læger kun hjælpe kroppen på enhver mulig måde til at reducere området på det døende sted, opretholde basale vitale funktioner og forsøge at undgå komplikationer. Derfor kræver pludselig udvikling af smerter i hjertet, når det ikke forsvinder inden for få minutters hvile, selv om dette symptom forekom første gang, en øjeblikkelig opfordring til en ambulance. Vær ikke bange for at virke alarmist og søg lægehjælp, for med hvert minut akkumuleres irreversible ændringer i myokardiet.

Dernæst overvejer vi hvilke symptomer, udover hjertesmerter, du skal være opmærksom på, hvad der skal gøres inden ambulancen ankommer. Vi vil også fortælle dig, hvem der er mere tilbøjelige til at udvikle akut koronarsyndrom..

Lidt mere om terminologi

I øjeblikket henviser akut koronarsyndrom til to tilstande, der viser lignende symptomer:

Ustabil angina

Ustabil angina er en tilstand, hvor der på baggrund af fysisk aktivitet eller hvile vises smerter bag brystbenet, som har en presserende, brændende eller indsnævrende karakter. Sådan smerte udstråler til kæben, venstre arm, venstre skulderblad. Det kan også manifestere sig med mavesmerter, kvalme.

Man taler om ustabil angina, når disse symptomer eller:

  • lige opstået (det vil sige før personen udførte belastninger uden hjertesmerter, åndenød eller ubehag i maven);
  • begyndte at forekomme ved en lavere belastning;
  • blive stærkere eller vare længere;
  • begyndte at vises alene.

I hjertet af ustabil angina pectoris er en indsnævring eller krampe i lumen fra henholdsvis en større eller mindre arteriefodring, en større eller mindre del af myokardiet. Desuden bør denne indsnævring være mere end 50% af diameteren af ​​arterien i dette område, eller hindringen i blodbanen (dette er næsten altid en aterosklerotisk plak) er ikke fast, men svinger med blodstrømmen, nogle gange mere eller mindre, der blokerer arterien.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt - uden forhøjelse af ST-segmentet eller med højden af ​​dette segment (dette kan kun bestemmes af EKG). Det forekommer, når mere end 70% af diameteren af ​​arterien blokeres, såvel som i tilfælde, hvor "flyvning fra" plak, thrombus eller fedtdråber tilstoppede arterien på et eller andet sted.

Akut koronarsyndrom uden stigning i ST-segmentet er enten ustabil angina eller infarkt uden stigning i ST-segmentet. I fasen før indlæggelse på et kardiologisk hospital adskiller disse to tilstande sig ikke - der er ingen nødvendige betingelser og udstyr til dette. Hvis ST-segmenthøjden er synlig på kardiogrammet, er det muligt at diagnosticere "Akut hjerteinfarkt".

Sygdommens type - med eller uden ST-elevation - bestemmer behandlingen af ​​akut koronarsyndrom.

Hvis EKG straks viser dannelsen af ​​en dyb ("infarkt") Q-bølge, er diagnosen "Q-myokardieinfarkt" snarere end akut koronarsyndrom. Dette antyder, at en stor gren af ​​koronararterien påvirkes, og fokuset på det døende myokard er ret stort (makrofokalt myokardieinfarkt). Denne sygdom opstår, når en stor gren af ​​koronararterien blokeres fuldstændigt af en tæt trombotisk masse..

Hvornår skal man mistænke for akut koronarsyndrom

Alarmen skal slå, hvis du eller dit familiemedlem fremsætter følgende klager:

  • Smerter bag brystbenet, hvis spredning vises med en næve, ikke en finger (det vil sige et stort område gør ondt). Smerten brændende, bagning, intens. Ikke nødvendigvis defineret til venstre, men kan lokaliseres i midten eller på højre side af brystbenet. Giver til venstre side af kroppen: halvdelen af ​​underkæben, arm, skulder, nakke, ryg. Dens intensitet ændrer sig ikke afhængigt af kroppens position, men (dette er typisk for ST-segment forhøjelsessyndrom) der kan være flere angreb på sådan smerte, mellem hvilke der er flere praktisk taget smertefrie "huller".
    Det kan ikke fjernes med nitroglycerin eller lignende stoffer. Frygt slutter sig til smerten, sveden vises på kroppen, der kan være kvalme eller opkast.
  • Åndenød, som ofte ledsages af en følelse af åndenød. Hvis dette symptom udvikler sig som et tegn på lungeødem, øges kvælingen, der vises en hoste, og lyserød skumformet sputum hoster muligvis.
  • Rytmeforstyrrelser, der føles som afbrydelser i hjertets arbejde, ubehag i brystet, skarpe skubber i hjertet mod ribbenene, pauser mellem hjerteslag. Som et resultat af sådanne uregelmæssige sammentrækninger sker der i værste fald tab af bevidsthed meget hurtigt, i bedste fald en hovedpine, svimmelhed udvikler sig..
  • Smerten kan mærkes i øvre del af maven og ledsages af løs afføring, kvalme og opkast, hvilket ikke giver lettelse. Det er også ledsaget af frygt, undertiden - en følelse af hurtig hjerteslag, uregelmæssig hjerteslag, åndenød.
  • I nogle tilfælde kan akut koronarsyndrom begynde med tab af bevidsthed.
  • Der er en variant af forløbet af akut koronarsyndrom, manifesteret ved svimmelhed, opkast, kvalme, i sjældne tilfælde - fokale symptomer (asymmetri i ansigtet, lammelse, parese, svulstlidelse osv.).

Forøgede eller hyppigere smerter bag brystbenet skal også advares, som en person ved, at det er sådan, hans angina pectoris, øget åndenød og træthed manifesteres. Et par dage eller uger derefter udvikler 2/3 af mennesker akut koronarsyndrom.

En særlig høj risiko for at udvikle akut hjertesyndrom hos sådanne mennesker:

  • rygere;
  • personer med overvægt;
  • alkoholmisbrugere;
  • elskere af salte retter;
  • føre en stillesiddende livsstil;
  • kaffe elskere;
  • at have en lipidmetabolismeforstyrrelse (for eksempel højt kolesteroltal, LDL eller VLDL i en blodlipidprofil);
  • med en fastlagt diagnose af åreforkalkning;
  • med en fastlagt diagnose af ustabil angina pectoris;
  • hvis der påvises aterosklerotiske plaques i en af ​​koronararterierne (som foder hjertet);
  • der allerede har lidt et hjerteinfarkt;
  • elskere spiser chokolade.

Førstehjælp

Hjælp skal starte derhjemme. I dette tilfælde bør den første handling være at ringe til en ambulance. Yderligere er algoritmen som følger:

  1. Det er nødvendigt at lægge personen på sengen, på ryggen, men på samme tid skal hovedet og skuldrene hæves, hvilket gør en vinkel på 30-40 grader med kroppen.
  2. Tøj og bælte skal være åbnet, så personens vejrtrækning ikke hindrer noget.
  3. Hvis der ikke er tegn på lungeødem, skal du give personen 2-3 tabletter af aspirin (Aspeckard, Aspeter, Cardiomagnyl, Aspirin-Cardio) eller Clopidogrel (dvs. 160-325 mg aspirin). De skal tygges. Dette øger sandsynligheden for, at en blodprop opløses, som (af sig selv eller ved at lægge på en aterosklerotisk plak) blokerede lumen i en af ​​arterierne, der fodrer hjertet.
  4. Åbn ventilationshullerne eller vinduerne (dæk om nødvendigt personen på samme tid): på denne måde vil mere ilt strømme til patienten.
  5. Hvis blodtrykket er mere end 90/60 mmHg, skal du give personen 1 nitroglycerintablet under tungen (dette lægemiddel udvider karene, der fodrer hjertet). Gengiv nitroglycerin kan gives yderligere 2 gange med et interval på 5-10 minutter. Selv hvis personen efter 1-3 gange indlæggelse føler sig bedre, er smerten gået, er det under ingen omstændigheder umuligt at afvise indlæggelse på hospitalet!
  6. Hvis en person før dette tog medicin fra gruppen af ​​betablokkere ("Anaprilin", "Metoprolol", "Atenolol", "Corvitol", "Bisoprolol"), skal han efter aspirin have fået 1 tablet af dette lægemiddel. Det vil reducere behovet for myokard ilt, så det kan komme sig. Bemærk! En betablokker kan gives, hvis dit blodtryk er større end 110/70 mmHg og din hjerterytme er mere end 60 slag pr. Minut.
  7. Hvis en person tager antiarytmiske lægemidler (for eksempel "Arrhythmil" eller "Cordaron"), og han føler en rytmeforstyrrelse, skal du tage denne pille. Parallelt skal patienten selv begynde at hoste dybt og stærkt inden ankomst til ambulancen.
  8. Hele tiden inden ambulancen ankommer, skal du være tæt på personen og overvåge hans tilstand. Hvis patienten er bevidst og oplever en følelse af frygt, panik, skal han være beroliget, men ikke loddet med moderwort valerian (genoplivning kan være nødvendig, og en fuld mave kan kun forstyrre), men rolig med ord.
  9. I tilfælde af anfald skal en person i nærheden hjælpe med at opretholde en luftvej. For at gøre dette er det nødvendigt at tage hjørnerne af underkæben og området under hagen for at bevæge underkæben, så de nederste tænder er foran de øverste. Fra denne position kan du udføre kunstig åndedræt fra mund til næse, hvis spontan vejrtrækning er væk.
  10. Hvis personen holder op med at trække vejret, skal du kontrollere pulsen på nakken (på begge sider af Adams æble), og hvis der ikke er nogen puls, skal du fortsætte med genoplivningstiltag: 30 lige håndtryk på den nedre del af brystbenet (så benet bevæger sig ned), hvorefter - 2 vejrtrækninger i næsen eller mund. I dette tilfælde skal underkæben holdes i området under hagen, så de nederste tænder er foran den øverste.
  11. Find EKG-bånd og medicin, som patienten tager for at vise til sundhedspersonale. De har ikke brug for dette først og fremmest, men de har brug for det.

Hvad skal ambulancelægerne gøre?

Medicinsk behandling af akut koronarsyndrom begynder med samtidige handlinger:

  • leverer vitale funktioner. Til dette leveres ilt: hvis vejrtrækning er uafhængig, derefter gennem næsekanyler, hvis vejrtrækning er fraværende, udføres luftrørintubation og kunstig ventilation. Hvis blodtrykket er kritisk lavt, injiceres specielle medikamenter i venen, der øger det;
  • parallel registrering af elektrokardiogram. De ser på det, om der er en ST-stigning eller ej. Hvis der er stigning, hvis der ikke er nogen mulighed for hurtig levering af patienten til et specialiseret kardiologisk hospital (forudsat at det venstre team er tilstrækkeligt bemandet), kan thrombolyse (koagulopløsning) begynde uden for hospitalet. I fravær af ST-elevation, når sandsynligheden for, at den koagulerede blodpropp er "frisk", der kan opløses, føres patienten til et kardiologisk eller multidisciplinært hospital, hvor der er en intensivafdeling.
  • eliminering af smertesyndrom. Til dette administreres narkotiske eller ikke-narkotiske smertemedicin;
  • parallelt ved anvendelse af ekspressforsøg (strimler, hvor en dråbe blod falder, og de viser et negativt resultat eller positivt), bestemmes niveauet af troponiner - markører af myokardnekrose. Normale troponinniveauer skal være negative.
  • hvis der ikke er tegn på blødning, injiceres antikoagulantia under huden: "Clexane", "Heparin", "Fraxiparin" eller andre;
  • om nødvendigt, intravenøs dryp af "Nitroglycerin" eller "Isoket";
  • intravenøse betablokkere kan også startes, reducerer myocardial iltbehov.

Bemærk! Det er muligt kun at transportere patienten til og fra bilen i en liggende position.

Selv fraværet af ændringer i EKG på baggrund af klager, der er karakteristisk for akut koronarsyndrom, er en indikation af indlæggelse på et kardiologisk hospital eller en intensivafdeling på et hospital, der har en kardiologisk afdeling.

Inpatientbehandling

Anbefalinger til akut koronarsyndrom vedrører både opfølgning og behandling:

  1. På baggrund af den fortsatte behandling, der er nødvendig for at opretholde vitale funktioner, tages et 10-bly-EKG igen.
  2. Gentagne gange, allerede (fortrinsvis) ved en kvantitativ metode, bestemmes niveauerne af troponiner og andre enzymer (MB-creatinphosphokinase, AST, myoglobin), som er yderligere markører for myocardial død,.
  3. Når ST-segmentet er forhøjet, udføres der ingen trombolyseprocedure, hvis der ikke er kontraindikationer.
    Kontraindikationer for trombolyse er følgende tilstande:
  • Indre blødninger;
  • traumatisk hjerneskade, led for mindre end 3 måneder siden;
  • "Øvre" tryk er højere end 180 mm Hg. eller "lavere" - over 110 mm Hg;
  • mistanke om aortadissektion;
  • led et slagtilfælde eller hjernesvulst;
  • hvis en person har taget antikoagulantia (blodfortyndere) i lang tid;
  • hvis der var en skade eller nogen (endda laserkorrektion) operation i de næste 6 uger;
  • graviditet;
  • forværring af mavesår;
  • hæmoragiske øjesygdomme;
  • den sidste fase af kræft på ethvert sted, alvorlig lever- eller nyresvigt.
  • I fravær af ST-segmenthøjde eller dets fald, såvel som i tilfælde af T-bølge-inversion eller nyligt opstået blokade af den venstre bundtgren, afgøres spørgsmålet om behovet for trombolyse individuelt - i henhold til GRACE-skalaen. Den tager højde for patientens alder, hjerterytme, blodtryk, tilstedeværelse af kronisk hjertesvigt. Det tages også højde for, om der var hjertestop før indlæggelse, om ST-elevation eller høje troponiner. Afhængig af risikoen på denne skala beslutter kardiologer, om der er en indikation for terapi, der opløser en trombe..
  • Markører af myocardial skade bestemmes hver 6-8 time på den første dag, uanset om trombolytisk terapi blev udført eller ikke: de bruges til at bedømme dynamikken i processen.
  • Andre indikatorer for kroppens arbejde bestemmes nødvendigvis: niveauer af glukose, elektrolytter, urinstof og creatinin, tilstanden af ​​lipidmetabolisme. En røntgenbillede af brystet tages for at vurdere lunges tilstand og (indirekte) hjertet. Ultralyd af hjertet med Doppler-ultralyd udføres også - for at vurdere blodtilførslen til hjertet og dets aktuelle tilstand, for at forudsige udviklingen af ​​komplikationer såsom aneurisme i hjertet.
  • Streng sengeleje - i de første 7 dage, hvis koronar syndrom sluttede med udviklingen af ​​hjerteinfarkt. Hvis der er konstateret en diagnose af ustabil angina, får personen lov til at stå op tidligere - i 3-4 dages sygdom.
  • Efter at have lidt akut koronarsyndrom ordineres en person adskillige medikamenter til konstant indtagelse. Disse er angiotensin-konverterende enzyminhibitorer ("Enalapril", "Lisinopril"), statiner, blodfortyndere ("Prasugrel", "Clopidogrel", "Aspirin-cardio").
  • Hvis det er nødvendigt, installeres en kunstig pacemaker (pacemaker) for at forhindre pludselig død.
  • Efter et stykke tid (afhængigt af patientens tilstand og arten af ​​ændringerne på EKG), hvis der ikke er kontraindikationer, udføres en undersøgelse såsom koronar angiografi. Dette er en røntgenmetode, når et kontrastmiddel injiceres gennem et kateter gennem lårbenskarret ind i aorta. Det kommer ind i koronararterierne og pletter dem, så læger tydeligt kan se, hvilken tålmodighed hvert segment af den vaskulære vej har. Hvis der er en markant indsnævring i et område, er det muligt at udføre yderligere procedurer, der gendanner fartøjets oprindelige diameter..
  • Vejrudsigt

    Den samlede dødelighed ved akut koronarsyndrom er 20-40%, idet hovedparten af ​​patienter dør, selv før de indlægges på hospitalet (mange af en sådan dødbringende arytmi som ventrikelflimmer). At en person har en høj risiko for død kan siges af følgende tegn:

    • en person er over 60 år gammel;
    • hans blodtryk faldt;
    • øget hjerterytme udviklet;
    • udviklet akut hjertesvigt over lønklasse 1 ifølge Kilip, det vil sige, der er enten kun fugtig vejrtrækning i lungerne, eller trykket i lungearterien er allerede steget, eller lungeødem har udviklet sig, eller en stødtilstand er udviklet med et fald i blodtrykket, et fald i mængden af ​​urinudladning, nedsat bevidsthed;
    • en person lider af diabetes mellitus;
    • et hjerteanfald har udviklet sig langs den forreste væg;
    • personen har allerede lidt et hjerteinfarkt.

    Akut koronarsyndrom, patofysiologi og behandling

    Iskæmisk hjertesygdom (IHD) er en forskel mellem mængden af ​​koronar blodstrøm (Qcor) og niveauet af iltforbrug ved myocardium (PMO2) på grund af aterosklerotisk stenose, krampe eller trombotisk okklusion af koronararterierne, hvilket fører til

    Iskæmisk hjertesygdom (IHD) - en forskel mellem mængden af ​​koronar blodgennemstrømning (Qcor) og niveauet af iltforbrug ved myokardiet (PMO2) på grund af aterosklerotisk stenose, krampe eller trombotisk okklusion af koronararterierne, hvilket fører til akut eller kronisk myokardisk iskæmi, dens dysfunktion, nekrose med udviklingen af ​​hjerte (fig. 1).

    Fig. 1. Diagram over dannelsen af ​​iskæmisk hjertesygdom

    Det ækvivalente med energiforsyning til hjertets effektivitet som en pumpe er PMO2-niveauet, hvis levering leveres af Qcor. Mængden af ​​koronar blodstrøm reguleres af tonictilstanden i koronarbeholderne og afhænger af trykgradienten mellem den stigende aorta (mundingen af ​​koronararterierne) og i det venstre ventrikulære hulrum (systolisk og slutdiastolisk tryk), der svarer til intramyokardielt tryk (spænding):

    Grad P = P1 - R2;
    R1 - tryk i den stigende aorta;
    R2 - tryk i venstre ventrikel (intramyokardial spænding);
    Rcor - modstand fra koronarskibe.

    Fig. 2. Diagram over forholdet mellem intramyocardial spænding og blodforsyning til myocardium i venstre og højre ventrikler

    Det venstre ventrikulære myocardium forsynes kun med blod under diastol, da der under den venstre ventrikulære systole ikke er nogen trykgradient mellem trykket ved åbningerne i koronararterierne og de distale dele af koronarbedet. Under systole svarer trykket i den stigende aorta (i fravær af aortaventilstenose) til trykket i det venstre ventrikulære hulrum, der er udviklet af det sammentrækkende myocardium (intramyocardial spænding), henholdsvis i de distale, terminale sektioner af koronarbedet, placeret "inde" i myocardium (fra epicardium til endocardium), trykket er lig med intramyokardielt tryk, som forhindrer koronar blodstrøm. Under diastol er den trykgradient, der tilvejebringer blodstrøm i det venstre ventrikulære myocardium, lig med forskellen mellem det diastoliske tryk i den stigende aorta og trykket i det venstre ventrikulære hulrum under diastol. Myocardium i højre ventrikel forsynes med blod både under systole (trykket i højre ventrikel er mindre end trykket i aorta under systole) og under diastol) (fig. 2).

    IHD som en uafhængig sygdom blev identificeret af Verdenssundhedsorganisationen (WHO) først i 1965 på grund af stigningen i hyppighed af patologi og den afgørende deltagelse i udviklingen af ​​hjertesygdomme som en pumpe. I øjeblikket er der i landene i Nordamerika og den europæiske region 30-40 tusind patienter med koronararteriesygdom pr. 1 million indbyggere. Blandt EU's befolkning er dødeligheden af ​​koronararteriesygdom 744.000 tilfælde om året, i strukturen for dødelighed fra hjerte-kar-sygdomme (CVD) er koronararteriesygdom dødsårsagen hos 51%. IHD er en af ​​de vigtigste risikofaktorer for pludselig hjertedød (SCD) og tegner sig for 2/3 af pludselige hjertedødsfald. IHD påvirker ofte mænd i alderen 40-65 år. Forventet levealder for mænd med typisk angina pectoris er 8 år mindre end hos deres jævnaldrende, der ikke har smerter i brystet. I Rusland, blandt mænd i alderen 35–64 år, er dødeligheden af ​​koronar arteriesygdom 56,6% af det samlede antal dødsfald med CVD hos kvinder i samme alder - 40,4%. Således er IHD den mest almindelige patologi, der tegner sig for op til 50% af alle dødsfald som følge af kardiovaskulær patologi [1-5, 7–9].

    I de fleste tilfælde forekommer IHD kronisk og manifesteres af anfald af angina pectoris, der opstår under fysisk anstrengelse og følelsesmæssig stress. Størrelsen på den belastning, der forårsager et angina af angina pectoris, er ikke altid konstant; en dag hos en patient med angina pectoris ligner sjældent helt den anden [2].

    Angina pectoris er et syndrom, den kliniske ækvivalent af iskæmisk hjertesygdom, manifesteret ved en følelse af ubehag eller smerter i brystet af en komprimerende, presserende karakter, som oftest er lokaliseret bag brystbenet og kan udstråle til venstre arm, hals, underkæbe, epigastrisk region, forårsaget af myokardisk iskæmi, oftest på baggrund af åreforkalkning. koronararterier efter forskellige træningsgrader. Allerede i 1772 beskrev Geberden meget tydeligt forbindelsen mellem smerte og fysisk stress: ”... smerter i brystet, der opstår under gåture og får patienten til at stoppe, især når han gik kort efter at have spist. Det ser ud til, at denne smerte, hvis den fortsætter eller intensiveres, kan tage en persons liv; i øjeblikket af stop, forsvinder alle ubehagelige fornemmelser... "

    Oftest opstår brystsmerter under træning og stopper 2-3 minutter efter, at den er faldet. I typiske tilfælde beskriver patienter et angina af angina pectoris som presning, klemming, skæring, brændende smerter i hjertet. Ofte bemærker patienter ubehag (tyngde i brystet, kompression, tæthed eller kedelig smerte). De vigtigste faktorer, der fremkalder smerter i brystet:

    • fysisk aktivitet: hurtig gåtur, klatring på et bjerg eller trapper, bære tunge belastninger;
    • forhøjet blodtryk (BP);
    • kold;
    • rigeligt madindtag;
    • følelsesmæssig stress.

    Smerter opløses normalt i hvile 3-5 minutter, inden for sekunder eller minutter efter sublingual nitroglycerinindtagelse.

    I henhold til de russiske henstillinger, der er udviklet af Udvalget for Det Allrussiske Videnskabelige Samfund for Kardiologi (2006), har koronar hjertesygdom (CHD) som en kronisk sygdom perioder med stabilt forløb og forværring. I øjeblikket omtales perioder med forværring akut koronarsyndrom (ACS), der kombinerer kliniske tilstande - ustabil angina pectoris (NS), hjerteinfarkt (MI), inklusive ikke-Q-dannende MI, lille fokal, mikro-MI [1].

    Hovedårsagen til ACS er dannelsen af ​​en ustabil plaque med en høj risiko for brud på kapslen og dannelsen af ​​en delvist eller fuldstændigt okkluderende koronararterie-trombe, som bestemmer det kliniske og elektrofysiologiske billede af koronarpatologi (fig. 3). En stigning i serumkoncentration af pro-inflammatoriske cytokiner (C-reaktivt peptid) er en markør for dannelsen af ​​en ustabil aterosklerotisk plak..

    Fig. 3. Mekanismer til dannelse af forskellige former for ACS

    ACS er i henhold til det kliniske forløb og dynamik i ændringer på EKG opdelt i to undertyper: ACS uden ST-segment elevation på ECG (ACS-BPST) og ACS med ST-segment elevation på ECG (ACS-PST).

    ACS-BPST - patienter med brystsmerter, men uden stigning i ST-segmentet på EKG.

    ACS-PST - patienter med typisk smerte eller andet ubehag (ubehag) i brystet, vedvarende forhøjelse af ST-segmentet eller nybegyndt grenblok til venstre bund (LBBB).

    For første gang anses angina pectoris for at have udviklet sig i løbet af den sidste måned. Undertiden opstår anginaanfald helt fra begyndelsen med lidt fysisk aktivitet eller i hvile og ledsages af EKG-ændringer, i sådanne tilfælde diagnosticeres NA [1-3].

    NS er en akut proces med myokardisk iskæmi, hvis sværhedsgrad og varighed er utilstrækkelig til udvikling af nekrose i hjertemuskelen, hvilket dokumenteres ved fraværet af nekrose-biomarkører i blodet (troponin (Tr), kreatinphosphokinase (CPK) MB-fraktion).

    ACS, NS og MI er kliniske manifestationer af en enkelt patofysiologisk proces - trombose af varierende sværhedsgrad over brud på aterosklerotisk plak eller erosion af koronararterieendotelet.

    Patienter med mistanke om ACS, og endnu mere for akut myokardieinfarkt, skal indlægges på specialiserede hospitaler for at identificere diagnosen, beslutte behandlingstaktikker (konservativ medicin, artefakttrombolyse, mekanisk rekanalisering, endovaskulær angioplastik, kirurgisk indgreb), for at overvåge rytmen i hjerteaktivitet og indikatorer for central hæmodynamik.

    I henhold til bestemmelserne fra European Society of Cardiology og Det Europæiske Råd for genoplivning (Anbefalinger fra Task Force fra European Society of Cardiology & European Resuscitation Council, 1998), samt anbefalingerne fra American College of Cardiology & American Heart Association, 2005 og behandling af patienter med ACS i de første 24-48 timer reduceres til følgende aktiviteter [8, 9].

    1. Patientundersøgelse og EKG-registrering. På præhospitalfasen bør tidsrummet "opkald / undersøgelse" ikke overstige 60 minutter, og ved indlæggelse på hospitalet bør dette tidsinterval ikke overstige 20 minutter.
    2. Diagnose, differentiel diagnose og akut behandling.
    3. Definition af symptomatisk og patogenetisk terapi.
    4. Timeovervågning af EKG og hæmodynamiske parametre (parametre for central hæmodynamik (CH) ved hjælp af Swan-Gansa-proben).
    5. I fravær af markante ændringer i EKG, er komplekse forstyrrelser i hjerterytmenes rytme og alvorlige tegn på hjertesvigt, en hurtig bestemmelse af markører af myokardisk nekrose i blodserum nødvendig, en laboratorieundersøgelse med formlen (Hb, Ht, blodplader, leukocytter, ESR) og biokemiske parametre af blod (restkoncentration, kreatinin), glukose, proteinfraktioner), koagulogrammer (aktiveret partiel thromboplastintid (APTT), fibrin-nedbrydningsprodukter (PDP), internationalt normaliseret forhold (INR)), fuld lipidprofil (triglycerider, lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL), lipoproteiner med lav densitet ( LDL), lipoprotein med høj densitet (HDL)).

    For at differentiere ACS-BPST, NS og IM-BPST er det i øjeblikket nødvendigt at bestemme koncentrationen i blodserum af Tr, en markør for hjertemuskelcelle nekrose.

    I Rusland bruger medicinske institutioner metoder til bestemmelse af Tr, der er forskellige i kvantitative og kvalitative parametre, hvilket devaluerer værdien af ​​denne metode i nøjagtigheden af ​​differentiel diagnose mellem ACS-BPST, NS og IM-BPST.

    I klinisk praksis anvendes koncentrationen af ​​følgende specifikke markører for cardiomyocytskade oftest: myoglobin (Mg), cardiotroponiner (TnI, TnC, TnT), CPK, aspartat aminotransferase (AST), lactatdehydrogenase (LDH) [6, 7].

    Mg er specifikke for læsioner af kun cardiomyocytter (men ikke myocytter af knoglemuskler), isozymer - CF-CF-fraktion, cardiotroponin - TnI.

    Den tidligste og mest følsomme over for skade på cardiomyocytter er Mg. Mg er et strukturelt protein af myocyt; i tilfælde af skade på hjertemuskelen bestemmes det i blodserum ved hjælp af en radioimmunoassay Myoglobin-testen har en høj følsomhed og specificitet og overskrider parametrene for myocardial-specifikke cytosoliske isoenzymer. Stigningen i koncentrationen af ​​Mg i blodserumet begynder 1-3 timer efter begyndelsen af ​​smertesyndromet, når maksimalt 6–7 timer af sygdommen og vender med et ukompliceret forløb af MI tilbage til det normale ved udgangen af ​​den første dag i den patologiske proces.

    Det andet strukturelle protein fra kardiomyocytter - Tr, der er involveret i reguleringen af ​​myocytfunktion - kontraktion / afslapning, er en del af tropomyosin-troponin-komplekset, består af tre polypeptider (TnC, TnI og TnT). TnT har tre isoformer: to muskuloskeletale - TnT2, 3 og en myokardie - TnT1. HjertetnI lokaliseres kun i myokardiet og frigøres under kardiomyocytnekrose. Hjertetroponin TnT bruges også som en markør for myokardnekrose, men dens indhold kan også stige med skade på knoglemuskler. Værdierne for TNT- og TnI-koncentrationer begynder at overstige normale niveauer 5-12 timer efter begyndelsen af ​​iskæmi, når et top ved slutningen af ​​den første dag (efter 24 timer) og normaliseres ved udgangen af ​​den anden dag (48 timer) af MI.

    Enzymdiagnostik er ikke kun en metode, der supplerer de kliniske tegn på ACS, men også et uafhængigt kriterium, når der træffes beslutning om trombolytisk terapi, invasiv myokardial revaskularisering i de første timer af okkonosion af koronararterie i EKG-negative former for myokardieinfarkt..

    Hvis der er mistanke om ACS på prehospitalstadiet, er det nødvendigt at ordinere nitrater sublingualt - nitroglycerin 0,5 mg hvert 5. minut eller isosorbid dinitrat (aerosol), indtil smertesyndromet er fjernet. Det er effektivt at bruge den indenlandske form af nitroglycerin - Trinitrolong bøgplader med deres anvendelse på slimhinden i de øvre tandkød, hvis virkning forekommer i 1-2 minutter. En kontraindikation til brug af nitrater er et fald i systolisk blodtryk under 90 mm Hg. Kunst. og mistænkt højre ventrikulær MI. Samtidig bør blodplade-antiplatelet-midler sættes til nitratbehandling: i fravær af kontraindikationer, acetylsalicylsyre i en dosis på 160-325 mg eller clopidogrel (en blokkering af blodpladeglycoprotein IIb / IIIa-receptorer) i en ladningsdosis på 300 mg.

    Bevarelse af smertesyndromet aktiverer det sympatiske nervesystem (frigivelse af catecholamines), der manifesteres af en forhøjet hjerterytme (takykardi), arteriel hypertension, en stigning i PMO2 med en mulig udvidelse af området med iskæmisk myokardskade. I fravær af en anti-smerteeffekt efter sublinguuel indtagelse af nitrater i præhospitalstadiet er det muligt at indgive narkotiske smertestillende midler - Morfinsulfat 2–8 mg intravenøst, fraktioneret hver 5-15 minutter, indtil en analgetisk effekt er opnået, bør den samlede dosis af lægemidlet ikke overstige 20 mg. Når der opstår bivirkninger: bradykardi (hjerterytme ≤ 50 pr. Minut) - derudover injiceres 0,5 ml 1% opløsning af atropinsulfat intravenøst; med et fald i vejrtrækning (åndedrætsfrekvens ≤ 16 pr. minut) - ind / ind for at introducere Naloxone hydrochlorid 0,1–0,2 mg; med udseendet af dyspeptiske lidelser (opkast, kvalme) - Metoclopramid 10-20 mg.

    Det er ønskeligt at indsætte et kateter i en af ​​hovedvenerne efterfulgt af infusion af magnesiumopløsning (Kormagnesin 400, 25% magnesiumsulfatopløsning) med en hastighed på 0,5 g / h for at forhindre "reperfusionssyndrom" og hjertearytmier [6-9].

    Ved takykardi (hjerterytme ≥ 100 slag pr. Minut) og højt blodtryk (≥ 140/90 mm Hg) anbefales intravenøs indgivelse af kardioselektive betablokkere. Anbefalet indgivelse af metoprolol-administration i ACS: 5 mg IV med en hastighed på 1-2 mg / min, derefter med 5 minutters intervaller på 5 mg IV til en total dosis på 15 mg, 15 minutter efter den sidste infusion, ordineres metoprolol inden for 50 mg (Betalok Zok) hver 6. time, efter 48 timer - overførsel til Metoprolol succinat - 100-200 mg pr. Dag

    Ifølge multicenterundersøgelser er det bevist (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col & Group, 1993, etc.), at genoprettelse af blodstrøm i en tromboseret arterie i de første 6 timer efter indtræden af ​​smerte forhindrer hjertemuskelnekrose, reducerer forekomsten af ​​arytmier, dysfunktion og ombygning af hjertets ventrikler, hjertesvigt og kan redde fra 30 til 50 liv pr. 1000 patienter [3, 8, 9].

    I øjeblikket er forskellige metoder til destruktion af en okkluderende thrombus blevet udviklet og introduceret i klinisk praksis: A - artefaktuel thrombolyse ved anvendelse af thrombolytiske lægemidler, B - mekanisk fragmentering af en thrombus og en aterosklerotisk plaque ved hjælp af en ledetråd (thrombusperforation) og et kateter med en ballon til perkutan endovaskulær koronar angioplasty efterfølgende installation af stenter (endovaskulær angioplastik); B - kirurgisk - koronar omløbstransplantation.

    Medicinsk genopretning af blodgennemstrømning (reperfusion) foretrækkes frem for invasive metoder:

    • muligheden for tidlig trombolyse (inden for de første tre timer fra begyndelsen af ​​ACS-dannelse med ST-segmentforøgelse;
    • tidsvarighed "medicinsk kontakt / nål" ("dør / nål") - højst 90 minutter ("gylden time")
    • tekniske begrænsninger for udførelse af invasive procedurer (teknisk udstyr - angiografisk enhed, tilgængelighed af uddannet personale).

    Trombolytisk terapi er en obligatorisk foranstaltning til behandling af ST-segment forhøjelse ACS. Gendannelse af koronar blodstrøm ved hjælp af artefaktuel thrombolyse i en arterie, der er okkluderet af en thrombus, registreres i 65–85% af tilfældene. Ifølge nogle forfattere kan thrombolytisk terapi være mest effektiv i de første 3 timer (især i løbet af den første "gyldne time") af smertesyndrom.

    Tiden fra begyndelsen af ​​at søge hjælp og inden starten af ​​thrombolytisk behandling bør ikke være mere end 90 minutter ("fra klokken til nålen"), og fra tidspunktet for indlæggelse på hospitalet til starten af ​​thrombolyse bør ikke overstige 20 minutter (anbefalinger fra Det Europæiske Kardiologiske Samfund) eller 30 minutter (American College of Cardiology / American Heart Association), herunder bestemmelse af alle nødvendige laboratorieparametre [8, 9].

    Trombolytisk behandling er indiceret til patienter med et klinisk billede af ACS (smerter eller ubehag i brystet, der varer mere end 30 minutter, ikke lettet ved at tage organiske nitrater), hvis et af de følgende tegn er til stede på EKG:

    • akut (eller / og langvarig akut) ST-segmenthøjde ved J-punktet i to eller flere tilstødende ledninger> 2 mm;
    • akut blokade af den venstre bundtgrenblok (som komplicerer analysen af ​​ST-segmentet på EKG);
    • depression af ST-segmentet i det forreste bryst fører i kombination med en høj R-bølge i V1–3, hvilket antyder dannelsen af ​​posterior MI.

    De optimale udtryk for thrombolyseeffektivitet er 6 timer (myokard overlevelsestid) fra begyndelsen af ​​ACS-udvikling; indgivelsestidspunktet for den anslåede anbefalede dosis af det thrombolytiske medikament bør ikke overstige en time.

    Antikoagulanteterapi med direkte antikoagulantia i behandlingen af ​​ACS er ordineret for at forhindre gentagelse af thrombusdannelse og forøgelse (vækst) af den røde del af den eksisterende thrombus i koronararterien, den ordineres parallelt eller efter thrombolytisk terapi.

    Alle patienter med nuværende ACS og en høj risiko for systemisk eller venøs trombose (anterior myokardieinfarkt, atrieflimmer, tilstedeværelse af en trombe i venstre ventrikulær hulrum eller amnestisk evidens for tidligere episoder med emboli) anbefales intravenøs heparin: 5000-10000 IU bolus, derefter med en hastighed på 1000–1500 IU pr. Time i 2-3 dage, efterfulgt af en overgang til subkutan administration (op til 7 dage i alt) med opnåelsen af ​​den terapeutiske målværdi af APTT = 60-80 sek. Der er tre tilstande til subkutan administration af heparin:

    • lille - 7500 IE ufraktioneret heparin (UFH) to gange om dagen (hver 12. time);
    • gennemsnit - 12.500 IE UFH to gange om dagen (hver 12. time);
    • øget - 15.000 IE UFH to gange om dagen (hver 12. time).

    Imidlertid indikerer klinisk erfaring og laboratorieundersøgelser, at sådanne tilstande med subkutan administration af UFH ikke tillader at nå den terapeutiske koncentration af heparin i blodserum, derfor anbefales højere tilstande af subkutan administration af UFH - ≥ 35.000 U per dag (4-6 gange med en hastighed på 1500 U i timen ). Det mål APTT-niveau (60-80 sek.) Med de angivne tilstande til subkutan administration af UFH opnås i 37% af tilfældene og med intravenøs administration - i 80% af tilfældene.

    I øjeblikket introduceres fraktioneret hepariner med lav molekylvægt (LMWH) i vid udstrækning i klinisk praksis, hvis biologiske effektivitet når 90%, og som praktisk taget er fri for bivirkningerne, der er karakteristiske for UFH..

    Terapi med direkte antikoagulantia i de angivne tilstande hos patienter med ACS på baggrund af trombolytisk terapi eller i stedet for det kræver obligatorisk daglig overvågning af blodpladens niveau - for at udelukke syndrom af "heparin-induceret thrombocytopeni", som er kendetegnet ved udviklingen af ​​tilbagevendende trombose.

    UFH-behandling udføres i 5-7 dage, det er obligatorisk i 2-3 dage før annullering af UFH, indirekte antikoagulantia er ordineret under INR-kontrol (2.0-3.0).

    Fraværet af kliniske og hæmodynamiske virkninger (progression af smertesyndrom, en stigning i hjertesvigt) er direkte indikationer for at overføre en patient med ACS til et specialiseret hospital, hvor koronar angiografi er mulig, efterfulgt af mekanisk rekanalisering af den berørte koronararterie, med dens angioplastik og om nødvendigt placering af stenter eller udførelse af koronararterie rangering. Invasive behandlinger af ACS er indikeret i følgende tilfælde:

    • smerter i hjerteregionen, der vedvarer efter thrombolytisk terapi;
    • ustabilitet af hæmodynamik - arteriel hypotension, akut hjertesvigt, kardiogen / hæmocirculerende chok;

    Perkutan endovaskulær intervention på koronararterierne hos patienter med ACS med ST-segment forhøjelse - ballonangioplastik med stenting udføres under indtagelse af antiplatelet medicin og efterfulgt af intravenøs indgivelse af direkte antikoagulantia (heparin). Koronar angioplastik med stenter (metalendoprotese) hos patienter med ACS gør det muligt at genoprette koronar blodstrøm i en arterie, der er okkluderet af en trombe i 95% af tilfælde. Rettidig endovaskulær koronar angioplastik, som en uafhængig metode til ACS-behandling, forhindrer skade på hjertemuskelen og udviklingen af ​​hjertesvigt.

    Således er ACS en akut udviklende myokardisk iskæmi på grund af en delvist eller fuldstændigt okkluderende trombe, der dannes på en ustabil aterosklerotisk plak i koronararterien. Patogenesen af ​​ACS indebærer behovet for artefaktuel thrombolyse med mulig endovaskulær intervention på koronararterierne, hvilket bestemmer behovet for at finde patienter i specialiserede enheder (intensivplejeenhed (ICU), hjerteintensiv afdeling (OCD)) med timebaseret overvågning af hjerterytmen og hæmodynamisk tilstand.

    Litteratur

    1. Diagnose og behandling af stabil angina pectoris. Russiske henstillinger (anden revision). Udviklet af ekspertkomitéen fra Det russiske videnskabelige samfund for kardiologi. M., 2008.
    2. Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Iskæmisk hjertesygdom. M.: Medicin. 2004.
    3. Undersøgelse Smuk - et skridt fremad i behandlingen af ​​koronar hjertesygdom // Med. Vestn. 2008. Nr. 30, 3–8.
    4. Oganov R.G., Fomina I.G. Hjertesygdomme: En guide til læger. M.: Litterra, 2006.
    5. De vigtigste bestemmelser i anbefalingerne fra European Society of Cardiology om behandling af patienter med stabil angina pectoris (2006) // Effektiv farmakoterapi inden for kardiologi og angiologi. 2007. Nr. 2, 1-9.
    6. Shilov A.M., Melnik M.V., Osiya A.O. Behandling af ukompliceret hjerteinfarkt (generelle bestemmelser) // Bulletin for anæstesiologi og reanimatologi. 2010; T7, nr. 5, 36–41.
    7. ESC RETNINGSLINJER DESK REFERENCE. 2010.325-352.
    8. Retningslinjer for håndtering af patienter med ustabil angina Ikke-ST-Elevation myokardieinfektion. ACC / AHA 2007.
    9. Håndtering af angina pectoris. Anbefalinger fra ESC's taskforce // Eur Heart J. 2006; 27: 1341-1381.

    A. M. Shilov, doktor i medicinske videnskaber, professor

    Først MGMU dem. I.M.Sechenova, Moskva

    Kontaktoplysninger om forfatteren til korrespondance: 107014, Moskva, st. Stromynka, 7

    Akut koronarsyndrom - symptomer og behandling

    Begrebet akut koronarsyndrom er for nylig blevet rodfæstet i medicin under forkortelsen ACS. I hverdagen kan du høre noget som en præ-infarktilstand. Hvad er forskellen, og hvad du har brug for at vide - om dette i artiklen.

    Akut koronarsyndrom

    Hvad er forskellen mellem akut koronarsyndrom og præinfarktilstand? I det væsentlige er de samme ting. Men akut koronarsyndrom er et mere korrekt udtryk. Det betyder akut utilstrækkelig koronarcirkulation.

    Med udviklingen af ​​denne tilstand udvikles myokardieinfarkt. Ellers ender sagen med stabil angina. Således er ACS en gruppe af symptomer, der tillader en at mistænke myokardieinfarkt eller ustabil angina..

    Sygdomsudbredelse

    1. Akutt koronarsyndrom komplicerer ofte iskæmisk hjertesygdom, hvis dødelighed først og fremmest er i udviklingslande og udviklede lande
    2. Op til 75% af patienterne i udviklingslande og udviklede lande dør inden indlæggelse i klinikken
    3. Forekomsten hos mænd er højere end hos kvinder

    Årsager til sygdommen

    Ruptur af en aterosklerotisk plak i et kar

    Akutt koronarsyndrom udvikler sig oftest på grund af skade på en atherosklerotisk plak i et kar. Under påvirkning af provokerende faktorer dannes erosion på dens overflade, eller dets brud opstår. Kroppen reagerer på den beskadigede plak som en såroverflade.

    Forskellige stoffer, der deltager i dannelsen af ​​en thrombus, begynder aktivt at komme ind på dette sted. Denne proces forværrer situationen. Karens lumen er kritisk indsnævret og fører til udvikling af et underskud af blodgennemstrømning i det tilsvarende område. Med udviklingen af ​​denne tilstand forekommer død af muskelfibre i myokardiet - nekrose (infarkt).

    Risikofaktorer for akut koronarsyndrom

    • Mænd over 40 år, kvinder over 50 år
    • Hjertesygdom, pludselig hjertedød hos slægtninge hos mænd under 55 år, hos kvinder under 65 år
    • Fedme - taljemåling hos mænd over 102 cm, hos kvinder 88 cm
    • Højt kolesteroltal
    • Højt blodtryk
    • Diabetes
    • Rygning
    • Lav fysisk aktivitet
    • Psykomotional stress

    Kliniske manifestationer af ACS

    Smerter i højre eller venstre skulder

    Tegn på en præinfarktilstand er faktisk symptomerne på ACS. En præinfarktionsbetingelse kan have en række kliniske manifestationer. Symptomerne afhænger af lokaliseringen af ​​læsionen, alder, samtidige sygdomme osv. Den mest almindelige variant af ACS manifesteres af følgende symptomer og syndromer:

    1. Smertesyndrom
      • Lokalisering af smerter bag brystbenet i epigastrium ("under skeen")
      • Udbredt smerte i højre eller venstre skulder, halsben, hals, underkæbe, venstre scapula, interscapular region, underarm
      • Smerter af en indsnævrende, presende, brændende eller sprængende karakter
      • Varighed af smertesyndrom fra 15-20 minutter til flere timer
      • Mangel på effekt fra nitroglycerin
    2. excitation
    3. Følelse af frygt
    4. Motorisk uro
    5. Svedende
    6. Højt blodtryk
    7. Kvalme, opkast

    Atypiske symptomer i ACS

    Den mest almindelige tilstand før præfarvation forekommer med den eksisterende iskæmiske hjertesygdom. Derfor er symptomerne - harbtere af et hjerteanfald mere udtalt i sammenligning med det sædvanlige angina af angina pectoris. Ud over det typiske smertesyndrom i ACS kan præinfarktilstanden manifestere sig på følgende muligheder:

    1. Astmatisk - symptomer, der ligner et kvælningsangreb
    2. Perifer - smerter i skulder, arm, hænder, scapula, nakke, underkæbe er mere udtalt end i hjertet eller bag brystbenet
    3. Besvimelse
    4. Hjerneform - de førende symptomer er hovedpine, muligvis forhøjet blodtryk
    5. Arytmisk form - manifesteret ved en krænkelse af hjertets rytme
    6. ødematøs
    7. Slettet - manifesteret af følgende symptomer: svaghed, hjertebanken, sved, svimmelhed
    8. Smertefri form

    Diagnostik af det akutte koronarsyndrom

    Akut koronarsyndrom er en diagnose, der ikke stilles af patienten, men af ​​en specialist.

    Hovedpunkterne ved at stille en diagnose er som følger:

      1. Patientklager - detaljerede patientklager kan bruges til at stille en korrekt diagnose. Funktionerne ved smertesyndromet og andre symptomer beskrevet ovenfor tages i betragtning. Derfor skal man ikke tie om noget i betragtning af denne eller den anden klage som ubetydelig. Dette er allerede besluttet af en specialist, og du kan hjælpe ham med dette.
      2. Elektrokardiografi er en overkommelig diagnostisk metode, der udføres, selv på førhospitalstadiet. Det er afgørende for behovet for at ordinere thrombolytisk terapi, som vil blive beskrevet nedenfor. Undersøgelsen gentages efter et vist tidspunkt, da det giver mulighed for at vurdere tilstanden af ​​myokardiet i dynamik.
    1. Laboratorieblodprøve for biokemiske markører af myokardskade. De vigtigste enzymer, der forøges med myokardskade, er troponiner, myoglobinfraktion af kreatinphosphokinase, myoglobin, lactatdehydrogenase, aspartataminotransferase. De studeres i dynamik, da hver enkelt har sin egen periode med maksimal stigning og fald.
    2. Ekkokardiografisk undersøgelse eller ultralyd af hjertet. Metoden giver dig mulighed for at etablere nøjagtig lokalisering, identificere kontraktilitetsforstyrrelser, tilstedeværelsen af ​​komplikationer.
    3. Koronar angiografi er en metode til kontrastundersøgelse af hjertekarrene, der udføres i henhold til indikationer. Tillader dig at vurdere arteriernes tålmodighed og vælge yderligere taktik i forhold til kirurgisk indgreb på karene.
    4. Myocardial scintigraphy - en metode baseret på ophobning af en radioaktiv isotop i hjertemuskelen.

    Behandling af akut koronarsyndrom

    Trombolytisk terapi

    Preinfarction er en situation, der uundgåeligt fører til MI, hvis den ikke behandles. Derfor er en korrekt diagnosticeret og korrekt valgt behandlingstaktik nøglen til succes. De vigtigste stadier i behandlingen af ​​ACS er:

      1. Eliminering af smertesyndrom
      2. Gendannelse af blodgennemstrømningen i den berørte arterie opnås på følgende måder:
        • Trombolytisk terapi - brug af medikamenter, der "opløser" blodpropper i karens lumen
        • Antithrombotisk terapi - behandling, der sigter mod at forhindre blodpropper
        • Antiplateletbehandling - behandling med lægemidler, der forhindrer blodplader i at klæbe sammen
        • Aflæsning af blodcirkulation i myokardiet opnås ved grupper af medikamenter, der reducerer blodmængden, der strømmer til hjertet

    Transportering af koronararterie

    1. Perkutan koronar intervention er en behandlingsmetode, der gendanner blodgennemstrømningen fra en mini-adgang. Adgangen er gennem et stort fartøj i låret eller armen. Ved hjælp af en guide bringes en stent eller en ballon til det tromblerede område, hvilket udvider fartøjets lumen. Handlingen udføres under kontrol af røntgenudstyr.
    2. Omkørsel podning af koronar fartøjer. Kirurgisk behandling med det formål at gendanne blodgennemstrømningen. En bypass-sti (shunt) oprettes ved hjælp af kar, der er taget fra andre dele af kroppen. Den mest almindeligt anvendte er den indre thoraxarterie, radial arterie og blodåre og saphenøs ven i benet.

    Forebyggelse af ACS

    Primær forebyggelse med det formål at forhindre indtræden af ​​akut koronarsyndrom består i at påvirke de eksisterende risikofaktorer.
    Sekundær profylakse udføres blandt mennesker, der allerede har haft ACS. Den første vigtige og nødvendige betingelse for en vellykket sekundær forebyggelse af ACS er lægemiddelbehandling ordineret af en læge..

    Samtidig bør man ikke miste synet på de risikofaktorer, der kan påvirkes og reducere risikoen for tilbagevendende ACS..

    1. At give op med at ryge
    2. Eliminering eller minimering af psykoterapeutisk stress
    3. Tilstrækkelig fysisk aktivitet
    4. Normalisering af blodtryk
    5. Normalisering af blodsukker, kolesterolniveauer
    6. Afbalanceret diæt
    7. Normalisering af kropsvægt

    Akut koronarsyndrom

    Artikler inden for medicinsk ekspert

    I de senere år er udtrykket "akut koronarsyndrom (ACS)" blevet udbredt. Akut koronarsyndrom inkluderer akutte varianter af koronararteriesygdom: ustabil angina pectoris (NS) og hjerteinfarkt (MI). Da ustabil angina pectoris og myocardieinfarkt ikke kan adskilles klinisk, ved den første undersøgelse af patienten, efter registrering af et EKG, etableres en af ​​to diagnoser.

    Akutt koronarsyndrom tjener som en foreløbig diagnose, hvilket gør det muligt for lægen at bestemme rækkefølgen og hastigheden ved at udføre diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger. Hovedformålet med at introducere dette koncept er behovet for at anvende aktive behandlingsmetoder (trombolytisk terapi), indtil den endelige diagnose er gendannet (tilstedeværelse eller fravær af stor-fokal hjerteinfarkt).

    Den endelige diagnose af en specifik variant af akut koronarsyndrom er altid retrospektiv. I det første tilfælde er udviklingen af ​​hjerteinfarkt med en Q-bølge meget sandsynlig, i den anden, ustabil angina pectoris eller udviklingen af ​​hjerteinfarkt uden en Q-bølge er mere sandsynlig. Opdelingen af ​​akut koronarsyndrom i to muligheder er primært nødvendigt til den tidlige begyndelse af målrettede terapeutiske foranstaltninger: ved akut forhøjet koronarsyndrom ordinationen af ​​thrombolytika er indikeret i ST-segmentet, og thrombolytika er ikke indikeret ved akut koronarsyndrom uden ST-elevation. Det skal bemærkes, at i processen med at undersøge patienter kan en "ikke-iskæmisk" diagnose afsløres, for eksempel PE, myocarditis, aorta-dissektion, neurocirculatorisk dystoni eller endda ekstra hjertepatologi, for eksempel akutte sygdomme i mavehulen.

    ICD-10-kode

    Hvad der forårsager akut koronarsyndrom?

    Den øjeblikkelige årsag til udviklingen af ​​akut koronarsyndrom er akut myokardisk iskæmi, der opstår på grund af et uoverensstemmelse mellem tilførslen af ​​ilt til myokardiet og behovet for det. Det morfologiske grundlag for denne uoverensstemmelse er oftest aterosklerotisk læsion af koronararterierne med brud eller spaltning af en aterosklerotisk plak, dannelsen af ​​en trombe og en stigning i blodpladeaggregation i koronararterien..

    Det er de trombotiske processer på stedet for overfladedefekten af ​​den aterosklerotiske plak i koronararterien, der tjener som det morfologiske grundlag for alle typer akut koronarsyndrom..

    Udviklingen af ​​en eller en anden variant af den akutte form for koronar hjertesygdom bestemmes hovedsageligt af graden, varigheden og den tilknyttede struktur for trombotisk indsnævring af koronararterien. Så på trinnet med ustabil angina er tromben overvejende thrombocytisk - "hvid". På udviklingsstadiet af hjerteinfarkt er det mere fibrinøst - "rødt".

    Tilstande såsom arteriel hypertension, takyarytmi, hypertermi, hyperthyreoidisme, forgiftning, anæmi osv. føre til en stigning i hjertets iltbehov og et fald i iltforsyningen, hvilket kan provokere eller forværre den eksisterende myokardie-iskæmi.

    Hovedårsagerne til det akutte fald i koronar perfusion er spasmer i koronar karene, trombotisk proces på baggrund af stenoserende sklerose i koronararterierne og skade på aterosklerotisk plak, intimal aftagning og plakkblødning. Kardiomyocytter skifter fra aerobe til anaerobe metaboliske veje. Der er en ophobning af produkter af anaerob metabolisme, der aktiverer perifere smertereceptorer i C7-Th4-segmenterne i rygmarven. Smertesyndrom udvikler sig, hvilket indleder frigivelse af katekolaminer. Takykardi forekommer, hvilket forkorter tiden for diastolisk fyldning af venstre ventrikel og øger efterspørgsel efter myokardie ilt yderligere. Som et resultat forværres myokardie-iskæmi.

    Yderligere forringelse af koronar cirkulation er forbundet med lokal forringelse af myocardial kontraktil funktion og dilatation af venstre ventrikel.

    Cirka 4-6 timer efter udviklingen af ​​myokardie-iskæmi dannes en zone med nekrose i hjertemuskelen, svarende til zonen med blodforsyning til det berørte kar. Indtil dette øjeblik, forudsat at koronar blodgennemstrømning gendannes, kan kardiomyocytternes levedygtighed gendannes.

    Hvordan udvikler det akutte koronarsyndrom sig??

    Akut koronarsyndrom begynder med betændelse og brud på en "sårbar" plak. Med betændelse observeres aktivering af makrofager, monocytter og T-lymfocytter, produktion af inflammatoriske cytokiner og sekretion af proteolytiske enzymer. En afspejling af denne proces er en stigning i niveauet for markører for den akutte fase af inflammation (akutte fase-reaktanter) i akut koronarsyndrom, for eksempel C-reaktivt protein, amyloid A, interleukin-6. Resultatet er skade på pladekapslen efterfulgt af brud. Konceptet med patogenesen af ​​akut koronarsyndrom kan repræsenteres som følgende sekvens af ændringer:

    • betændelse i den "sårbare" plak
    • plak brud
    • blodpladeaktivering
    • vasokonstriktion
    • trombose

    Interaktionen mellem disse faktorer, som gradvist øges, kan føre til udvikling af hjerteinfarkt eller død.

    Ved akut koronarsyndrom uden forhøjelse af ST-segmentet dannes en ikke-okklusiv "hvid" trombe, der hovedsageligt består af blodplader. En "hvid" trombe kan være en kilde til mikroembolisme i de mindre kar i myokardiet ved dannelse af små foci nekrose ("mikroinfarktioner"). Ved akut koronarsyndrom med stigning i ST-segmentet dannes en okklusiv "rød" trombe af en "hvid" thrombus, der hovedsageligt består af fibrin. Som et resultat af trombotisk okkulation af koronararterien udvikles transmural myokardieinfarkt.

    Hvordan manifesterer akut koronarsyndrom??

    Akut koronarsyndrom uden forhøjelse af ST-segmentet

    Ustabil angina pectoris og myocardieinfarkt uden forhøjelse af ST-segmentet er meget lignende forhold i naturen. Den største forskel er, at graden og varigheden af ​​iskæmi i hjerteinfarkt uden forhøjelse af ST-segmentet er tilstrækkelig til udvikling af hjertemuskelnekrose..

    Som regel er der ved myokardieinfarkt uden forhøjelse af ST-segmentet ikke-okklusiv koronararterie-trombose med udviklingen af ​​nekrose forårsaget af emboli af små myokardiale kar af partikler af en koronar trombe og materiale fra en brudt aterosklerotisk plak.

    Patienter med akut koronar syndrom med ikke-ST-elevation med forhøjede hjertetroponinniveauer (dvs. patienter med ikke-ST-forhøjet myokardieinfarkt) har en dårligere prognose (højere risiko for komplikationer) og kræver mere aktiv behandling og opfølgning.

    Det elektrokardiografiske billede er kendetegnet ved tegn på akut myokardisk iskæmi uden forhøjelser af ST-segmentet. Som regel er dette en kortvarig eller vedvarende depression af ST-segmentet, inversion, udfladning eller pseudo-normalisering af T-bølgerne. T-bølgen vises yderst sjældent på elektrokardiogrammet. I nogle tilfælde kan elektrokardiogrammet forblive normalt.

    Det vigtigste tegn, der tillader differentiering af myokardieinfarkt uden forhøjelse af ST-segmentet fra ustabil angina pectoris er en stigning i niveauerne af markører for myocardial nekrose i blodet..

    ST-segment elevation akut koronar syndrom

    Diagnosen af ​​myokardieinfarkt i ST-segmentet "stilles" til patienter med:

    • angina angreb eller dets ækvivalenter;
    • vedvarende elevation af ST-segmentet;
    • eller for første gang, eller formodentlig for første gang, en blokade af den venstre bundtgren af ​​His på elektrokardiogrammet (inden for 6 timer efter udviklingen af ​​angrebet);
    • øgede niveauer af biomarkører af myokardnekrose (positiv troponin-test).

    De mest markante tegn ved diagnose: vedvarende forhøjelse af ST-segmentet (mindst 20 minutter) og øgede niveauer af biomarkører for myokardnekrose. Et sådant klinisk billede, elektrokardiografiske data og laboratoriedata indikerer tilstedeværelsen af ​​akut komplet trombotisk okklusion af koronararterien i patienten. Oftest, når sygdommen begynder som et ST-segment forhøjet myokardieinfarkt, dannes derefter en Q-bølge.

    Afhængigt af det elektrokardiografiske billede og resultaterne af instrumental undersøgelsesmetoder, kan myokardieinfarkt være stor-fokal, lille-fokal, Q-dannende myokardieinfarkt og ikke-Q-dannende myokardieinfarkt.

    Hvor gør det ondt?

    Diagnostik af det akutte koronarsyndrom

    Diagnosen af ​​akut koronarsyndrom stilles, når der stadig ikke er tilstrækkelig information til at træffe en endelig vurdering af tilstedeværelsen eller fraværet af foci af nekrose i myokardiet. Dette er en fungerende og legitim diagnose i de første timer og dage fra sygdommens begyndelse..

    Diagnoser af hjerteinfarkt og ustabil angina pectoris stilles, når der er tilstrækkelig information til at gøre dem. Nogle gange er der allerede en sådan mulighed ved den indledende undersøgelse, når dataene om elektrokardiografi og laboratorieforskning tillader os at bestemme tilstedeværelsen af ​​nekrose-fokus. Oftere vises muligheden for at differentiere disse tilstande senere, derefter bruges begreberne "myokardieinfarkt" og forskellige varianter af "ustabil angina" ved formulering af den endelige diagnose.

    De definerende kriterier for diagnose af akut koronarsyndrom i det indledende trin er de kliniske symptomer på et anginalangreb og dataene for elektrokardiografi, som skal udføres inden for de første 10 minutter efter det første besøg. På basis af det elektrokardiografiske billede er alle patienter endvidere opdelt i to grupper:

    • patienter med akut koronar syndrom med ST-segment forhøjelse;
    • patienter med akut koronarsyndrom uden forhøjelse af ST-segmentet. Denne opdeling bestemmer terapiens yderligere taktik..

    Det skal huskes, at et normalt elektrokardiogram hos patienter med symptomer, der antyder akut koronarsyndrom, ikke udelukker det. Det skal også huskes, at hos unge (25-40 år gamle) og ældre (> 75 år gamle) patienter såvel som hos patienter med diabetes mellitus kan manifestationer af akut koronarsyndrom forekomme uden en typisk anginalstatus.

    Den endelige diagnose stilles oftest retrospektivt. Det er næsten umuligt at forudsige i de første stadier af udviklingen af ​​sygdommen, hvordan forværringen af ​​koronar hjertesygdom vil ende - stabilisering af angina pectoris, hjerteinfarkt, pludselig død.

    Den eneste diagnostiske metode til en bestemt variant af ACS er EKG-registrering. Hvis ST-segmenthøjde detekteres, udvikler sig i 80-90% af tilfældene myokardieinfarkt med en Q-bølge. Hos patienter uden vedvarende ST-segmenthøjde, ST-segmentdepression, negative T-bølger, pseudonormalisering af inverterede T-bølger eller EKG-ændringer er fraværende (derudover ca. 10% af patienter med ACS uden vedvarende ST-elevation har episoder med kortvarig ST-elevation). Sandsynligheden for hjerteinfarkt med en Q-bølge eller død inden for 30 dage hos patienter med ST-segmentdepression er i gennemsnit ca. 12%, når man registrerer negative T-bølger - ca. 5%, i fravær af EKG-ændringer - fra 1 til 5%.

    Q-bølge hjerteinfarkt

    Myokardieinfarkt med en Q-bølge diagnosticeres af EKG (udseende af en Q-bølge). For at detektere MI uden Q-bølge er det nødvendigt at bestemme markørerne for myocardial nekrose i blodet. Den valgte metode er at bestemme niveauet af hjertetroponiner T eller I. For det andet er bestemmelsen af ​​massen eller aktiviteten af ​​MB-fraktionen af ​​kreatinphosphokinase (MB CPK). Et tegn på MI er et troponin T-niveau på mere end 0,1 μg / L (troponin I - mere end 0,4 μg / L) eller en stigning i MB CPK med 2 gange eller mere. Cirka 30% af patienterne med forhøjede niveauer af troponiner i blodet ("troponin-positive" patienter) har MB CPK inden for normale grænser. Derfor, når man bruger definitionen af ​​troponiner, vil diagnosen MI blive stillet hos et større antal patienter end når man bruger MB CPK. Det skal bemærkes, at en stigning i troponiner også kan observeres i ikke-iskæmisk myokardskade, for eksempel ved PE, myocarditis, hjertesvigt og kronisk nyresvigt..

    Til den rationelle implementering af terapeutiske foranstaltninger anbefales det at vurdere den individuelle risiko for komplikationer (MI eller død) hos hver patient med ACS. Risikoniveauet vurderes ved hjælp af kliniske, elektrokardiografiske, biokemiske parametre og respons på behandlingen.

    De vigtigste kliniske tegn på høj risiko er tilbagevendende myokardie-iskæmi, hypotension, hjertesvigt, alvorlige ventrikulære arytmier.

    EKG: lav risiko - hvis EKG er normalt, uændret eller der er minimale ændringer (fald i T-bølgen, inversion af T-bølgen mindre end 1 mm dyb); mellemrisiko - hvis der er ST-segmentdepression mindre end 1 mm eller negative T-bølger mere end 1 mm (op til 5 mm); høj risiko - hvis der er kortvarig ST-elevation, ST-depression> 1 mm eller dybe negative T-bølger.

    Troponin T-niveau: mindre end 0,01 μg / L - lav risiko; 0,01 - 0,1 mcg / l - mellemrisiko; mere end 0,1 μg / l - høj risiko.

    Tilstedeværelsen af ​​tegn med høj risiko er en indikation for en invasiv behandlingsstrategi..

    Myokardieinfarkt uden Q-bølge

    Kriteriet for diagnose af myokardieinfarkt uden Q-bølge er tilstedeværelsen af ​​en stigning i markørniveauet for myokardnekrose: troponiner og / eller isoenzym MB CPK.

    Hvad skal undersøges?

    Sådan undersøges?

    Hvem man skal kontakte?

    Behandling af akut koronarsyndrom uden forhøjelse af ST-segmentet

    Tilstedeværelsen af ​​tegn på akut koronarsyndrom er en indikation for indlæggelse på intensivafdelingen. Patienten indlægges på enheden med en diagnose af akut koronarsyndrom med ST-segmenthøjde eller akut koronarsyndrom uden ST-segmenthøjde), og under behandlingen, efter yderligere undersøgelse, bestemmes en variant af akut koronarsyndrom: ustabil angina pectoris eller hjerteinfarkt. Trombolytisk behandling er indiceret til patienter med akut koronarsyndrom i ST-segment forhøjelse. Det vigtigste ved behandlingen af ​​akut koronarsyndrom er at reducere sandsynligheden for hjerteinfarkt og død.

    For at forhindre indtræden af ​​myokardieinfarkt ordineres acetylsalicylsyre (aspirin) og heparin.

    At tage aspirin i doser på 75-325 mg er det vigtigste middel til at forhindre hjerteinfarkt. Ved den første mistanke om ACS er det nødvendigt at tage aspirin (almindeligt aspirin uden enterisk coating). Den første dosering af aspirin er 325 mg eller 500 mg. Aspirin tygges og vaskes med vand. Aspirin begynder at arbejde inden for 20 minutter. Desuden tages aspirin med 75-100 mg pr. Dag..

    Heparin ordineres i en dosis på 5000 IE intravenøst ​​i en strøm og drypper derefter under kontrol af blodkoagulationsindikatorer. I stedet for konventionel heparin kan subkutan administration af hepariner med lav molekylvægt anvendes.

    Aspirin er den vigtigste behandling for patienter med ustabil angina pectoris. Når du bruger det, er der et 50% fald i forekomsten af ​​hjerteinfarkt! Hvis der er kontraindikationer for udnævnelse af aspirin, kan du bruge bug-dogrel. Ulempen med clopidogrel er imidlertid, at dens virkning forekommer langsomt (inden for 2-3 dage), hvorfor den i modsætning til aspirin ikke er egnet til behandling af akut ustabil angina pectoris. I nogen grad kan denne ulempe kompenseres ved at anvende en belastningsdosis af clopidogrel på 300 mg, derefter 75 mg pr. Dag. Kombinationen af ​​aspirin og clopidogrel er endnu mere effektiv.

    Foruden aspirin, clopidogrel og heparin bruges trombocytreceptorantagonister (blokerere af blodpladeglycoprotein IIb / IIIa-receptorer) til behandling af ustabil angina pectoris: abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indikationer for anvendelse af blodpladeceptorantagonister er ildfast iskæmi og / eller koronar angioplastik. Det er blevet konstateret, at brugen af ​​disse lægemidler er mest effektiv hos patienter med positive resultater af troponin-testen ("troponin-positiv"), dvs. hos patienter med myokardieinfarkt uden Q-bølge.

    Antianginal behandling

    I nærvær af smerte og fravær af svær hypotension anvendes sublingual nitroglycerin. I tilfælde af utilstrækkelig effekt af nitroglycerin indikeres intravenøs indgivelse af morfin eller andre narkotiske analgetika..

    De vigtigste medikamenter til behandling af smerter i ACS uden stigning i ST-segmentet er / 2-blokkere uden iboende sympatomimetisk aktivitet - et presserende fald i hjerterytmen til 50-60 / min er påkrævet (/ 9-blokkere er "hjørnestenen" i ACS-behandling). Behandlingen begynder med udnævnelsen, for eksempel propranolol 5-10 mg IV, derefter oral administration 160-320 mg / dag, metoprolol - 100-200 mg / dag, atenolol - 100 mg / dag. Hvis der er kontraindikationer for udnævnelse af betablokkere, skal du bruge verapamil, diltiazem, cordarone (intravenøst ​​og oralt). I tilfælde af vedvarende smertesyndrom anvendes intravenøs dryp af nitroglycerin ("beskyttende paraply" på den første dag af ustabil angina). Den gennemsnitlige injektionshastighed er 200 μg / min. Systolisk blodtryk må ikke falde under 100 mm Hg. Art., Og pulsen bør ikke stige mere end 100 pr. Minut. I stedet for nitroglycerin-infusion kan du bruge isosorbid dinitrat eller isosorbid-5-mononitrat præparater, for eksempel nitrosorbid under tungen, 10-20 mg hver 1-2 time, hvis tilstand forbedres, skift til oral administration (op til 40-80 mg efter 3-4 h) eller brug langvarige former af nitrater. Det skal understreges, at nitrater kun skal ordineres til indikationer, dvs. med vedvarende angina pectoris eller smertefri iskæmi på trods af brugen af ​​betablokkere, eller hvis der er kontraindikationer for betablokkere.

    Calciumantagonister bruges i tilfælde af utilstrækkelig effekt af kombinationen af ​​nitrater og betablokkere, i nærvær af kontraindikationer til indtagelse af betablokkere eller ved vasospastisk angina. Brug verapamil, diltiazem eller langtidsvirkende dihydropyridin-calciumantagonister såsom amlodipin.

    Kortvirkende dihydropyridin-calciumantagonister anbefales ikke.

    Alle patienter drager fordel af udnævnelsen af ​​beroligende midler, for eksempel diazepam (relanium), 1 tabel. 3-4 gange om dagen.

    En ambulancelæge, der skal transportere en patient med ACS, skal lindre smerter, give aspirin, injicere heparin (regelmæssigt ufraktioneret heparin IV eller lavmolekylær heparin subkutant) og betablokkere.

    Hos de fleste patienter (ca. 80%) er det muligt at opnå ophør af tilbagefald af angina pectoris inden for få timer. Patienter, der ikke kan opnå stabilisering inden for 2 dage, vises koronar angiografi for at vurdere muligheden for kirurgisk behandling. Mange forskere mener, at det er vist, at patienter med ustabil angina pectoris, selv med en god effekt af lægemiddelbehandling, efter stabilisering af tilstanden udfører koronar angiografi for at bestemme prognosen og tydeliggøre taktik for videre behandling..

    Således behandles akut koronarsyndrom uden forhøjelse af ST med medikamenter, såsom aspirin (+ clopidogrel) + heparin + betablokkere. Til ildfast eller tilbagevendende myokardiskæmi, anvendes nitroglycerin og blodpladeceptorblokkere. Dette er den såkaldte "konservative strategi" for behandling. I nærvær af muligheden for invasive interventioner, bør patienter med øget risiko anvende en "invasiv strategi" til behandling, dvs. tidlig koronar angiografi efterfulgt af revaskularisering: koronar angioplastik eller koronar bypass-podning. Patienter, for hvilke revaskularisering er planlagt, ud over konventionel terapi, ordineres blodpladeceptorblokkere.

    Efter stabilisering af staten inden for 24 timer skifter de til at tage medicin inden i ("ikke-intensiv fase" af håndtering af patienter med akut koronarsyndrom).

    Ud over udnævnelsen af ​​antiplatelet, antitrombotiske og antianginal medicin anbefales alle patienter med akut koronarsyndrom, i fravær af kontraindikationer, at ordinere statiner og ACE-hæmmere..

    Der er interessante rapporter om den mulige rolle af infektionsmidler, især chlamydia pneumonie, i forekomsten af ​​akutte koronarsyndromer. To studier rapporterede et fald i dødelighed og forekomsten af ​​hjerteinfarkt under behandling med makrolidantibiotika (azithromycin og roximycin).

    Risikovurdering er en løbende proces. To dage efter stabilisering af tilstanden anbefales patienter med akut koronarsyndrom uden ST-segmentforøgelse og et lavt eller mellemliggende risikoniveau at gennemgå en træningstest. Tegn på høj risiko er manglende evne til at opnå et belastningsniveau på mere end 6,5 MET (ca. 100 W) kombineret med tegn på myokardisk iskæmi på EKG.

    ST-segment elevation akut koronarsyndrom behandles for at opnå den hurtigst mulige gendannelse af karens lumen og myokardiel perfusion i det berørte område gennem thrombolytisk terapi, perkutan angioplastik eller bypass transplantation af koronararterie.