Paroxysmal takykardi (hjertebank)

Tromboflebitis

Ventrikulær takykardi er et angreb på hurtig hjerteslag i ventriklerne op til 180 slag eller mere. Rytmens rigtighed bevares normalt. Ved ventrikulær takykardi såvel som med supraventrikulær (supraventrikulær) begynder angrebet normalt akut. Lindring af paroxysm sker ofte alene.

Paroxysmal ventrikulær takykardi er den farligste type rytmeforstyrrelse. Dette skyldes det faktum, at for det første ledsages denne type arytmi af en krænkelse af hjertets pumpefunktion, hvilket fører til kredsløbssvigt. Og for det andet er der en stor sandsynlighed for overgang til fladder eller ventrikelflimmer. Med sådanne komplikationer stopper det koordinerede arbejde af myokardiet, hvilket betyder, at der er en fuldstændig ophør af blodcirkulationen. Hvis der i dette tilfælde ikke findes genoplivningsforanstaltninger, følger asystol (hjertestop) og død.

Klassificering af ventrikulær takykardi

I henhold til den kliniske klassificering er der 2 typer takykardi:

  1. Paroxysmal resistent:
    • varighed over 30 sekunder;
    • alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser;
    • høj risiko for at udvikle hjertestop.
  2. Paroxysmal ustabil ventrikulær takykardi:
    • kort varighed (mindre end 30 sekunder);
    • hæmodynamiske forstyrrelser er fraværende;
    • risikoen for at udvikle fibrillering eller hjertestop er stadig høj.

Man skal være særlig opmærksom på de såkaldte specielle former for ventrikulær takykardi. De har én ting til fælles. Når disse forekommer, øges hjertemuskulighedens beredskab til at udvikle ventrikelflimmer kraftigt. Blandt dem er:

  1. Tilbagevendende ventrikulær takykardi:
    • genoptagelse af paroxysmer efter perioder med normal hjerteslag med en kilde til rytme fra sinusknuden.
  2. Polymorf tachycardia:
    • denne form kan forekomme med den samtidige tilstedeværelse af flere patologiske foci af rytmens kilde.
  3. Bidirektional ventrikulær takykardi:
    • kendetegnet ved forskellige måder at udføre en nerveimpuls fra et ektopisk fokus eller ved den rigtige veksling af to kilder til en nerveimpuls.
  4. Tachycardia af Pirouette-type:
    • rytmen er forkert;
    • er tovejs-type;
    • meget høj puls (hjerterytme) op til 300 slag pr. minut;
    • på EKG - en bølgelignende stigning med et efterfølgende fald i amplituden af ​​de ventrikulære QRS-komplekser;
    • tendens til tilbagefald;
    • ved begyndelsen af ​​paroxysm, forlængelse af Q-T-intervallet (ved EKG) og forekomsten af ​​tidlige ekstrasystoler (for tidlige sammentrækninger af myokardiet).

Etiologi og forekomst af patologi

Ifølge verdensdata forekommer omkring 85% af tilfældene med ventrikulær takykardi hos mennesker med koronar hjertesygdom (IHD). Hos to ud af hundrede patienter, der lider af denne sygdom, kan årsagen overhovedet ikke findes. I dette tilfælde taler de om en idiopatisk form. Mænd er 2 gange mere udsatte for sådanne paroxysmer.

Der er 4 hovedgrupper af årsager til paroxysmal ventrikulær takykardi:

  1. Krænkelse af blodcirkulationen i koronararterierne:
    • hjerteinfarkt;
    • aneurisme efter injektion;
    • reperfusionsarrytmier (forekommer med omvendt gendannelse af forstyrret blodkar i blodkar).
  2. Genetiske lidelser i kroppen:
    • dysplasi i venstre ventrikel;
    • forlængelse eller forkortelse af Q-T-intervallet;
    • WPW-syndrom;
    • catecholamin-induceret trigger polymorf ventrikulær takykardi.
  3. Sygdomme og tilstande, der ikke er forbundet med koronar cirkulation:
    • myocarditis, cardiosclerosis og cardiomyopathy;
    • medfødte og reumatiske hjertefejl, konsekvenserne af kirurgiske indgreb;
    • amyloidose og sarkoidose;
    • tyreotoksikose;
    • lægemiddeldosering (for eksempel hjerteglycosider);
    • "Atletens hjerte" (ændret struktur af myokardiet, der udvikler sig som følge af store belastninger på hjertemuskelen).
  4. Andre uidentificerede faktorer:
    • tilfælde af ventrikulær takykardi i fravær af alle ovenstående tilstande.

Mekanismen til udvikling af ventrikulær takykardi

Videnskab kender tre mekanismer til udvikling af ventrikulære paroxysmer:

  1. Genindrejningsmekanisme. Dette er den mest almindelige type rytmeforstyrrelse. Det er baseret på genindtræden af ​​myokardiets excitationsbølge.
  2. Patologisk fokus på øget aktivitet (automatisme). I et bestemt område af hjertemuskulaturen dannes en ektopisk kilde til rytme under påvirkning af forskellige interne og eksterne faktorer, der forårsager takykardi. I dette tilfælde taler vi om placeringen af ​​et sådant fokus i det ventrikulære myokard.
  3. Udløsningsmekanisme. Når det sker tidligere excitation af myocardiale celler, hvilket bidrager til fremkomsten af ​​en ny impuls "forud for tidsplanen".

Kliniske manifestationer af sygdommen

  • følelse af hurtig hjerteslag;
  • følelse af "klump i halsen";
  • svær svimmelhed og umotiveret svaghed;
  • følelse af frygt;
  • blanchering af huden;
  • smerter og brændende fornemmelse bag brystbenet;
  • tab af bevidsthed observeres ofte (grundlaget er utilstrækkelig blodforsyning til hjernen);
  • i strid med den koordinerede sammentrækning af myokardiet, opstår akut hjerte-kar-svigt (spænder fra åndenød eller lungeødem og slutter med død).

Diagnose af patologi

For at bestemme typen af ​​paroxysmal takykardi og sikre sig, at det er den ventrikulære form, der finder sted, er flere diagnostiske metoder tilstrækkelige. Den vigtigste er elektrokardiografi (EKG).

EKG til ventrikulær takykardi Der er også en række indirekte symptomer, der kan antyde tilstedeværelsen af ​​en ventrikulær type paroxysmal takykardi. Disse inkluderer alle ovennævnte symptomer plus nogle af de enkleste fysiske undersøgelser og deres resultater:

  • når du lytter til hjertets arbejde (auskultation) - hurtig hjerteslag med kedelige hjertetoner, der ikke kan tælles;
  • svag puls på den radiale arterie (bestemt på håndleddet) eller dens fravær (hvis det er umuligt at "føle");
  • et kraftigt fald i blodtrykket (BP). Ofte kan blodtrykket overhovedet ikke bestemmes på grund af det meget lave niveau og for det andet på grund af for høj hjerterytme.

I fravær af EKG-tegn på ventrikulær takykardi, men tilstedeværelsen af ​​lignende symptomer, anbefales Holter-overvågning. En af hovedopgaverne for disse begge instrumentale undersøgelser er at bestemme tilstedeværelsen af ​​ventrikulær takykardi og dens differentielle diagnose fra den supraventrikulære form med afvigende ledning (med et udvidet QRS-kompleks).

Differentialdiagnose af ventrikulær takykardi

Af største betydning ved bestemmelse af ventrikulær takykardi er dens differentiering med en supraventrikulær form med afvigende impulsledning (fordi i begge typer udvides QRS-komplekset). Dette behov skyldes forskelle i beslaglæggelseskontrol og mulige komplikationer. Dette skyldes det faktum, at ventrikulær paroxysme af takykardi er meget farligere.

Tegn på ventrikulær takykardi:

  1. Varigheden af ​​QRS-komplekserne er mere end 0,12 sekunder (komplekset er bredere på EKG i sammenligning med supraventrikulær takykardi).
  2. AV-dissociation (asynkrone sammentrækninger af atria og ventrikler ved EKG eller elektrofysiologisk intracardiac undersøgelse).
  3. QRS-komplekser er monofasiske (som rs eller qr).

Tegn på supraventrikulær takykardi med afvigende ledning:

  1. Tre-fase (rSR) QRS-kompleks i den første thorax (V1) -ledning.
  2. QRS varighed højst 0,12 sekunder.
  3. Uoverensstemmelse (placering på modsatte sider af den isoelektriske linje på EKG) af T-bølgen i forhold til QRS.
  4. P-bølger forbundet med ventrikulære QRS-komplekser.

Behandling af paroxysmal ventrikulær takykardi

Ustabil ventrikulær takykardi kræver normalt ingen behandling, men dens prognose forværres af en størrelsesorden i nærvær af samtidige hjertelæsioner. Ved klassisk stabil takykardi er nødhjælp af et paroxysmal angreb obligatorisk.

Før der udføres medicinske procedurer for at gendanne en normal hjerterytme i denne patologi, er det vigtigt at tage hensyn til følgende faktorer:

  1. Er der tidligere blevet noteret arytmier; om patienten har sygdomme i skjoldbruskkirtlen, det kardiovaskulære system.
  2. Har der tidligere været uforklarlig tab af bevidsthed.
  3. Lider pårørende lignende sygdomme, var der nogen tilfælde af pludselig hjertedød blandt dem?.
  4. Har patienten taget nogen medicin (det skal bemærkes, at nogle medicin (antiarytmika, diuretika osv.) Kan provosere rytmeforstyrrelser). Det er vigtigt at huske inkompatibiliteten af ​​mange antiarytmiske lægemidler (især inden for 6 timer efter administration).
  5. Hvilke medicinske stoffer gendannede rytmen tidligere (dette er en af ​​indikationerne for at vælge dette særlige lægemiddel).
  6. Var der nogen komplikationer af arytmier.

Stadier af lettelse af et angreb af paroxysmal ventrikulær takykardi:
For enhver takykardi med et udvidet QRS-kompleks (inklusive supraventrikulær med afvigende ledning) og alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser angives elektrisk kardioversion (elektro-pulsbehandling). Til dette anvendes en udledning på 100 - 360 J. I mangel af en effekt administreres en opløsning af Adrenalin med et af de antiarytmiske lægemidler (Lidocaine, Amiodarone) samtidig intravenøst.

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages af nedsat blodcirkulation og et markant fald i blodtrykket (BP), skal du først bruge Lidocaine. I fravær af effekt er elektro-pulsbehandling (EIT) indikeret..

I tilfælde af en forbedring af patientens generelle tilstand og en stigning i blodtrykket, men med en stadig forstyrret hjerterytme, tilrådes det at bruge Novocainamid. Hvis tilstanden ikke er forbedret efter EIT, administreres amiodaronopløsning intravenøst. I tilfælde af vellykket lindring af et angreb af ventrikulær takykardi, er det obligatorisk at administrere et af de ovennævnte antiarytmiske lægemidler i løbet af dagen.

Vigtigt at huske:

  • med komplet atrioventrikulær blokade er indgivelsen af ​​en opløsning af Lidocaine uacceptabel;
  • med ventrikulær takykardi af typen "Pirouette", bør lindring af paroxysm startes med intravenøs indgivelse af en opløsning af magnesiumsulfat.

Vejrudsigt

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages af nedsat venstre ventrikelfunktion (der ikke er noget fald i blodtryk og tegn på kredsløbsmangel), er prognosen gunstig, og risikoen for et andet angreb og pludselig hjertedød er minimal. Ellers omvendt.

Paroxysme af tachycardia af typen "Pirouette" med ethvert kursusforløb har en ugunstig prognose. I dette tilfælde er sandsynligheden for at udvikle ventrikelflimmer og pludselig hjertedød høj..

Forebyggelse af ventrikulær takykardi

Forebyggelse af sygdommen er baseret på konstant indtagelse af antiarytmiske anti-tilbagefaldsstoffer. Individuelt effektivt valg af medikamenter er kun muligt hos halvdelen af ​​patienterne. I øjeblikket bruges enten Sotalol eller Amiodarone. Ved hjerteinfarkt fungerer følgende lægemidler som en forebyggelse af ventrikulær takykardi:

  • statiner - reducer kolesterolniveauer i blodet (Atorvastatin, Lovastatin);
  • antiplateletmidler - forhindrer dannelse af blodpropper (Aspirin, Polocard, Aspirin-cardio);
  • ACE-hæmmere - reducere blodtrykket og slappe af den vaskulære væg, hvorved belastningen på hjertemuskelen reduceres (Enalapril, Lisinopril);
  • betablokkere (bisoprolol, metoprolol).

I tilfælde af gentagne angreb, mens du tager de ovenfor beskrevne lægemidler for at forhindre efterfølgende paroxysmer, skal du bruge:

  • implantation af en cardioverter-defibrillator, som i tilfælde af en rytmeforstyrrelse automatisk udsender en vis udladning for at gendanne normal hjerteaktivitet;
  • radiofrekvensablation - fysisk fjernelse af patologiske veje til nerveimpulser inde i hjertet;
  • hjertetransplantation (som en sidste udvej, hvis ingen anden behandling er mulig).

Således er ventrikulær takykardi den værste variant af paroxysmal takykardi, ofte ledsaget af alvorlige komplikationer. Med en sådan krænkelse af hjerterytmen er der stor sandsynlighed for død..

Ventrikulær takykardi

Alle typer takykardi manifesteres ved en hurtig hjerteslag, når hjerterytmen er mere end 90 gange pr. Minut. Afhængigt af lokaliseringen af ​​det fokus, der forårsagede udviklingen af ​​arytmier, skelnes supraventrikulær (atrial), ventrikulær (ventrikulær) og nodale takykardier. Med disse angreb er hjerterytmen 150 til 300 gange pr. Minut..

Den mest ugunstige af alle typer paroxysmal takykardi er den ventrikulære form, og hvis den forekommer, bør lægehjælp gives uden forsinkelse.

Sygdommen udvikler sig oftest på baggrund af kardiovaskulær patologi og fører til alvorlige hæmodynamiske lidelser. Hjertemuskulaturen, myokardiet, lider også, derfor ledsages den hovedsageligt af svære kliniske tegn. I nogle tilfælde kan selv mindre hjertesygdomme være kompliceret af ventrikulær takykardi. Er denne sygdom farlig? Det er utvetydigt, at ja, da omkring 300 tusind mennesker dør af denne hjertepatologi på et år. Dette er omkring halvdelen af ​​alle hjertedødsfald..

Video: Professor A.G. Obrezan: Problemet med ventrikulære hjertearytmier

Beskrivelse af ventrikulær takykardi

Hjertemuskulaturen i sin normale tilstand udfører elektriske impulser regelmæssigt og på en ordnet måde med en frekvens på 60-90 gange pr. Minut. I dette tilfælde trækkes først atria sammen, og derefter trænger impulsen ind i ventriklerne gennem den atrioventrikulære knude, som også trækker sammen et par millisekunder senere. Denne proces finder sted så hurtigt, at den praktisk talt ikke føles af en person, og inden for medicin defineres den som en sinusrytme.

Ved ventrikulær takykardi er sinusknuden ikke den vigtigste pacemaker, da den ikke er i stand til at kontrollere hjertets kontraktile evne.

Ventrikulær takykardi (VT) er en krænkelse af den normale (sinus) rytme i hjertet, kendetegnet ved en stigning i antallet af ventrikulære sammentrækninger. Dette forekommer på grund af den forstyrrede struktur af myokardiet, som et resultat af, at en elektrisk impuls normalt ikke kan overføres gennem fibrene. Hvis det passerer normalt gennem atrierne og gennem AV-knuden, begynder det at afbryde i ventriklerne og cirkulere i en ond cirkel. Eller i selve ventriklerne dannes ectopiske foci, som bliver yderligere og ekstraordinære generatorer af excitationssignalet. Som et resultat af deres aktivitet begynder en kaotisk sammentrækning af det ventrikulære myocardium i et vanvittigt tempo.

Med VT er hæmodynamik nedsat. Dette skyldes påvirkningen af ​​to faktorer:

  • med en stigning i hyppigheden af ​​ventrikulære kontraktioner falder frigørelsen af ​​blod i lungerne og den systemiske cirkulation, hvilket negativt påvirker patientens generelle tilstand.
  • diskoordinering af hjertets arbejde reducerer dets funktionalitet, hvilket også påvirker hæmodynamik.

Symptomer på ventrikulær takykardi

Det kliniske billede afhænger direkte af kompleksiteten af ​​hæmodynamiske lidelser. Som regel føjes symptomer på sygdommen, på baggrund af hvilken VT udviklede sig, til de vigtigste manifestationer af arytmi..

Tegn, der er karakteristiske for alle paroxysmale takykardier:

  • pludselig begyndelse af et angreb;
  • et øget antal hjertekontraktioner (med en ventrikulær form er CVS som regel 150-180 gange pr. minut);
  • der kan være en stærk pulsering af karene placeret i nakken.

Ventriklernes arbejde er tæt forbundet med den centrale cirkulation, derfor med VT vises symptomer på hæmodynamiske lidelser ofte: svaghed, svimmelhed, smerter i hjertet, lavt blodtryk. I især vanskelige tilfælde udvikler ødemer sig, åndenød vises, det bliver svært at indånde, hvilket indikerer akut hjertesvigt.

Sygdommen er i 2% af tilfældene asymptomatisk og med minimale organiske læsioner i hjertet.

Årsager til ventrikulær takykardi

VT er direkte relateret til hjertepatologi, men praktisk erfaring viser, at risikoen for patologi øges hos patienter med følgende sygdomme:

  • Iskæmisk hjertesygdom fører til VT i 90-95% af tilfældene. Grundlæggende er patologien forbundet med infarktændringer, der fører til takykardi i 1-2% af tilfældene og udvikler sig i de første timer efter organisk skade. Det er blevet bemærket, at postinfarkt VT ikke holder længe og forsvinder på egen hånd. Myokarditis, der markant ændrer strukturen i hjertemuskelen, kan også spille en negativ rolle i udseendet af VT..
  • Hjertefejl på grund af medfødte og gigtfaktorer. Skader på ventilernes struktur forhindrer, at blod udvises korrekt fra hjertet. Anfaldene er især vanskelige på baggrund af langvarig ubehandlet stenose og ventilinsufficiens, hvilket forårsagede dekompensation af venstre ventrikel.
  • Medicinske virkninger kan påvirke hjertets aktivitet negativt. I 20% af tilfældene forårsager hjerteglykosider ventrikulær takykardi. VT kan være en komplikation af behandling med medikamenter såsom izadrin, quinidin, adrenalin. psykotropiske medikamenter, nogle anæstetika.

I etiopatogenesen af ​​sygdommen bemærkes provoserende faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​VT. Disse kan være hyppig stressende og psyko-emotionel stress, øget fysisk aktivitet, hjertekirurgi og hormonel ubalance i kroppen, der opstår med pheochromocytoma.

Typer af ventrikulær takykardi

På grund af forskellige faktorer kan VT forekomme i flere former: ustabil og stabil. De skelner også mellem typer af ventrikulær takykardi, der er potentielt farlige på grund af den høje risiko for at udvikle ventrikelflimmer.

I en lille mængde, ca. 2%, udvikler ventrikulær takykardi hos unge mennesker. På samme tid er der ingen særlige krænkelser i deres helbred. I sådanne tilfælde henvises der til idiopatisk VT..

Vedvarende og ustabil ventrikulær takykardi

En ustabil type VT er kendetegnet ved et ustabilt kursus. På EKG registreres paroxysmer med en frekvens på et halvt minut. Deres antal er mere end tre i en bestemt periode. Hæmodynamiske forstyrrelser forekommer, men prognosen for død er ubetydelig. Ustabil ventrikulær takykardi er en hyppig komplikation af ventrikulær ekstrasystol, derfor diagnosticeres de, når de kombineres, som "ekstrasystol med kørsler med ventrikulær takykardi".

Vedvarende VT er ikke længere prognostisk gunstig. Den resulterende paroxysm varer mindst 30 sekunder, bestemt af EKG. De ventrikulære komplekser i dette tilfælde er meget ændret. På grund af den øgede risiko for pludselig hjertedød ved fremskreden fibrillering betragtes denne type takykardi som livstruende.

Klassificering af ventrikulær takykardi

I henhold til denne opdeling defineres typerne af VT, der er potentielt farlige på grund af den mulige udvikling af fibrillering..

  • Monomorfisk VT, som ofte er resultatet af organisk skade på hjertet.
  • Polymorf eller multiform VT er ventrikulære komplekser med forskellige amplitude og retninger, dannet som et resultat af virkningen af ​​to eller flere ektopiske foci. De forekommer hovedsageligt uden strukturelle ændringer i hjertet, selvom organiske ændringer i nogle tilfælde bestemmes. Skelne mellem tovejs fusiform polymorf VT og polytopisk eller multifokal.

Nogle gange er der en tachykardi af typen "pirouette", når QRS-komplekserne gradvis ændres og gentages på baggrund af et udvidet QT-interval.

Komplikationer af ventrikulær takykardi

Den farligste komplikation er arytmi med en fuldstændig ophør af hjertet. Dette sker på grund af udviklingen af ​​hjerteflimmer..

Hvis paroxysmer forekommer periodisk i lang tid, kan der dannes blodpropper, der derefter passerer ind i store kar. Derfor har VT-patienter en øget risiko for tromboembolisme i arterierne i hjernen, lungerne, mave-tarmkanalen og ekstremiteterne..

Uden behandling er prognosen for organisk ændret VT dårlig. Med rettidig aftale af terapi og gendannelse af normal hjertefunktion ændres det i en positiv retning.

En god prognose overvejes, når VT bestemmes hos børn under et år. I nogle tilfælde varer takykardi, der optrådte i spædbarnet, hos børn fra en måned eller to til 10 år.

Diagnose af ventrikulær takykardi

Ved det første udseende af en skarp og hurtig hjerterytme skal du konsultere en læge, da det kun er ved hjælp af et EKG at være muligt at etablere en nøjagtig diagnose. I nogle tilfælde bærer patienter sygdommen på benene, så er det mere tilrådeligt at bruge daglig EKG-overvågning. I fravær af et resultat fra denne forskningsmetode ordineres en stresstest, i hvilken i de fleste tilfælde påvises hjertepatologi.

Typiske tegn på ventrikulær takykardi på EKG:

  1. QRS-komplekser udvides og kan deformeres, ændres i amplitude og retninger.
  2. Puls fra 100 slag pr. Minut.
  3. Den elektriske akse af hjertet (EOS) afviger til venstre.

Som yderligere diagnostiske metoder anvendes:

  • En elektrofysiologisk undersøgelse, der detekterer forskellige typer og former for takykardi. Velegnet til nøjagtig diagnose af ændringer, der forekommer i bundten af ​​His.
  • Ekkokardiografi - undersøger forskellige områder i hjertet, hjælper med at bestemme placeringen af ​​det patologiske fokus og dets forekomst i myokardiet.
  • Koronar angiografi - mest foreskrevet for at afklare diagnosen koronar hjertesygdom.

Laboratorieundersøgelser (generel, biokemi) er vigtige, som hjælper med at identificere samtidig patologi, såvel som til at bestemme elektrolytkompositionen, sukkerniveauet, kolesterolet i blodet.

Behandling af ventrikulær takykardi

I dag er der ingen teknikker, der kan give en 100% forbedring af det kliniske billede. Typisk begynder VT-behandling med medicin. Først og fremmest lidocaine eller novocainamid. Medicinen kan drastisk reducere trykket, hvilket skal tages i betragtning, når det administreres til patienter, der er udsat for hypotension. Hvis der er kontraindikationer for de ovenstående lægemidler, anvendes sotalol.

I nogle tilfælde er brugen af ​​antiarytmiske lægemidler indikeret:

  • angreb forekommer ofte eller tolereres dårligt af patienten;
  • på grund af VT-angreb påvirkes blodcirkulationen hårdt;
  • prognosen for sygdommen defineres som dysfunktionel, eller arytmi er ondartet.

Ineffektiviteten af ​​medikamentterapi er en indikation for cardioversion. Den indledende dosis bestemmes med en hastighed på 1 W pr. Kg.

Behandling af ondartet ventrikulær takykardi og lægemiddelresistent terapi udføres med amiodaron. Hvis der ikke er nogen effekt, tilføjes propanolol til den foreslåede monoterapi. En kombination af to lægemidler er vellykket i 80% af tilfældene. Medicin ordineres til både voksne og børn, inklusive nyfødte, der har livstruende VT.

Kirurgisk behandling består i at forbedre livskvaliteten for patienten med vedvarende former for VT, der udviklede sig på baggrund af iskæmisk hjertesygdom. Andre organiske forstyrrelser kan også forekomme. Under operationen implanteres en hjerteanordning for at forhindre hjertestop. Denne operation er kostbar og praktiseres derfor sjældent. Der er flere teknikker til at udføre det:

  • der implanteres en defibrillator;
  • nogle veje, der fører en elektrisk impuls og betragtes som patologiske kryds;
  • en elektrisk pacemaker er installeret.

Nød VT

Bør leveres, inden en læge eller et medicinsk team nærmer sig patienten. Et angreb kan forekomme overalt og under alle omstændigheder, derfor tilrådes det for enhver bevidst borger at kende disse førstehjælpsforanstaltninger, der kan hjælpe med at redde patientens liv:

  • Hvis en person greb sit hjerte, begyndte at svimle, læne sig skarpt frem eller faldt, skulle han om muligt sætte sig ned eller lægge sig på en plan overflade.
  • Hvis en person er bevidst, skal du bede ham om at klemme og fjerne musklerne i maven, arme og ben.
  • Bed patienten om at udånde skarpt.
  • Masser området af halspulsårerne på nakken fra den ene side og den anden efter tur.
  • Hvis det er muligt, påføres noget koldt på panden og templerne, kan du våde et håndklæde eller lommetørklæde.

Det vigtigste ved levering af førstehjælp er at ringe til en ambulance, fordi kun medicinsk personale med det nødvendige medicin og udstyr vil være i stand til at stoppe et angreb af ventrikulær takykardi.

Sekundær forebyggelse af ventrikulær takykardi

Når anfald forekommer for første gang, er det nødvendigt at diagnosticere og behandle sygdommen, der forårsagede VT, så hurtigt som muligt. Derefter vælges terapi individuelt, hvilket i det væsentlige er en sekundær forebyggelse af ventrikulær takykardi.

Med udviklingen af ​​hyppige paroxysmer, som er vanskelige at stoppe og mærkbart påvirker patientens livskvalitet, kan lægen henvise til implantering af en defibrillator.

For at forhindre gentagelse af VT er det nyttigt at overholde de generelle anbefalinger til justering af den sædvanlige livsstil:

  • Overvåg regelmæssigt blodtryk, blodsukker og kropsvægt.
  • Spis en sund kost, der inkluderer hjertesunde mad.
  • Dårlige vaner skal udelukkes uden at mislykkes.
  • Deltag i fysioterapi og udfør acceptable fysiske aktiviteter.

Video: Nye behandlingsmuligheder for ventrikulær takykardi

Paroxysme af ventrikulær takykardi

Paroxysmal ventrikulær takykardi

Ventrikulære takykardier er tæt forbundet med ventrikulær ekstrasystol, og deres patogenese er også baseret på:

1) genindtræden af ​​excitation (genindtræden) med lokalisering i ledningssystemet i hjertet eller i myokardiet i ventriklerne;

2) et ektopisk fokus på øget automatisme i ventriklerne;

3) ektopisk fokus af trigger oscillerende aktivitet.

VT forekommer som regel hos personer med alvorlige patologiske ændringer i myokardiet. Det observeres kun lejlighedsvis hos sunde unge og er godartet. VT er forbundet med følgende patologi: myokardieinfarkt, cicatriciale ændringer i myocardium, akut myokardie-iskæmi, svær myocardial hypertrofi. VT kan være en konsekvens af medfødt membran eller anatomisk patologi i hjerteledningssystemet: arytmogeen højre ventrikulær dysplasi, Brugada-syndrom, QT-forlængelsessyndrom, Romani-Ward og Jervell-Lange-Nielsen. VT kan også udvikle sig som et resultat af medikamentinduceret hypokalæmi og hypomagnesæmi såvel som på grund af den arytmogene virkning af antiarytmiske lægemidler, især den første og tredje klasse.

Forekomsten af ​​VT-angreb er en indikator på en høj risiko for pludselig død som følge af ventrikelflimmer. Typisk har VT en pludselig indtræden og en pludselig ende med en puls på mere end 140 bpm. En ventrikulær paroxysme med en lavere hjerterytme kaldes en accelereret ventrikelfrekvens. Denne takykardi kan være kronisk - kronisk VT. Da VT ofte vises på baggrund af en eksisterende hjertepatologi, ledsages det af arytmogen sammenbrud eller hjertesvigt. Gensidig og trigger VT er kendetegnet ved dens indtræden med PVC. Focal automatisk VT begynder uden ekstrasystol og forekommer på baggrund af takykardi under fysisk eller følelsesmæssig stress.

EKG-tegn på VT

1. Pludselig begyndelse og pludselig ende med en puls på 140-200 pr. Minut, sjældent 100-130 pr. Minut.

2. Bred QRS, mere end 0,12 s.

3. Tilstedeværelsen af ​​atrioventrikulær dissociation.

4. Eftersom excentrationsbølgen i ventriklerne ikke bevæger sig retrograd til atrium og sinusknudepunkt, har atria deres egen langsomme rytme på baggrund af en hyppig ventrikulær rytme. I dette tilfælde kan en positiv P-bølge ses, men sjældent. Nogle gange trækkes atrisk spænding ind i gabet mellem to ventrikulære bølger og udføres på ventriklerne, og derefter observeres fangstfenomenet med udseendet af et smalt QRS-kompleks. Udseendet af dette fænomen er 100% bevis på ventrikulær takykardi..

5. Ved den differentielle diagnose af VT fra supraventrikulær takykardi med et bredt QRS-kompleks kan QRS-formen i nogle ledninger hjælpe: a) for VT i bly V1, den typiske QRS-form er monofasisk type R eller S, eller bifasisk type qR, eller QR eller rS. Ved supraventrikulær takykardi med et bredt QRS-kompleks er rSR-formen karakteristisk.

Fig. 22. På det første og tredje EKG VT. Det andet EKG viser et dræningskompleks, der gør konklusionen om VT pålidelig.

Paroxysmale tachycardier med en bred QRS i taktiske termer i hastende kardiologi opdeles i en gruppe "paroxysmale tachycardier med et bredt QRS-kompleks".

Dette bestemmer taktikken for at stoppe et sådant angreb. I indstillingen af ​​akutterapi for takykardi med en bred QRS hos tidligere ukendte patienter, udføres lettelsen, som om der er et VT-angreb.

Hvert tilfælde af takykardi med en bred QRS kræver elektrofysiologisk undersøgelse i en specialiseret afdeling. Med disse undersøgelser løses spørgsmålet om takykardiets beskaffenhed. Hvis det er supraventrikulært, udføres ablation af yderligere ledningsveje. Hvis det er ventrikulær, bestemmes mekanismerne for dens forekomst: genindtræden, trigger eller automatisk. Ablation udføres, hvis det er muligt. I tilfælde af fejl og ineffektivitet i AARP, er ICD installeret. Kendskab til mekanismerne til forekomst af ventrikulær takykardi muliggør optimal antiarytmisk terapi.

Baseret på Holter-overvågning kan der skelnes mellem følgende typer af ventrikulær takykardi:

1. Ustabil ventrikulær takykardi - fra sekunder, mindst tre komplekser med et bredt QRS-kompleks, op til 30 sekunder.

2. Paroxysme af vedvarende ventrikulær takykardi, der varer mere end 30 sekunder.

3. Kronisk kontinuerligt tilbagevendende VT (fig. 23).

Fig. 23. På det øverste EKG - paroxysme af ustabil VT. Det andet EKG viser en sandsynlig VT. EKG 3 viser kronisk VT.

Polymorf spindel VT af typen "pirouette"

Denne type VT har en karakteristisk veldefineret form - hjerterytme 150-250, bred QRS> 0,12, fusiforme ændringer i amplitude og retning for EKG-bølger. Anfaldene er korte og tilbagevendende, ledsaget af anfald af svimmelhed og besvimelse. Anfald forekommer hovedsageligt i medfødte former af QT-forlængelsessyndrom (normaliseret QT> 0,44 s), såvel som når det forlænges på grund af indtagelse af klasse 1 og 3 antiarytmiske lægemidler eller med svær hypokalæmi og hypomagnesæmi (fig. 24).

Fig. 24. På det øverste EKG - langt QT-syndrom - Romani-Ward. På den nederste EKG - VT type "pirouette".

Aflastning af VT-angreb

Aflastningen af ​​et angreb på paroxysmal takykardi med et bredt QRS-kompleks udføres i overensstemmelse med principperne for lindring af angreb af ventrikulær takykardi. Valgmidlet i dette tilfælde er EIT.

1. I tilfælde af alvorlig hæmodynamisk ustabilitet (sammenbrud, hjertestma, lungeødem) - kræves presserende EIT (360-400 J). I fravær af en puls - hjerte-lungeredning, EIT og dryp injektion af 1,0 ml 0,1% adrenalin i subclavian arterie. Når rytmen er genoprettet - lidocaine 50-70 mg, amiodaron 300-400 mg, mexilitin 125-250 mg.

2. Medicinsk lindring af takykardi med et bredt QRS-kompleks:

a) lidocaine 80-120 mg intravenøst. Når rytmen er genoprettet (i 30%) drypper 400-600 mg i 4 timer;

b) i fravær af virkningen af ​​lidocaine kan der efter 10-20 minutter administreres 1-1,5 g novocainamid under kontrol af blodtrykket. Med reduceret blodtryk skal du injicere 0,5 ml 0,2% norepinephrin eller 0,5 ml 5% mezaton. I tilfælde af effekt (70%) hver 3-4 time 0,5-1 g novocainamid intramuskulært. I tilfælde af hypotension, i stedet for novocainamid, kan ethazizin 2,5% 6 ml IV på 3 minutter anvendes efterfulgt af introduktion af disapyramid 150 mg 1% opløsning på 3 minutter;

c) i fravær af effekt fra trin a) og b) er det muligt at antage tilstedeværelsen af ​​supraventrikulær takykardi med en bred QRS.

Under hensyntagen til den hurtige halveringstid for lidocaine og novocainamid kan på 10-20 minutter administreres en bolus på 2 ml ATP på 2-3 sekunder;

d) i fravær af virkningen af ​​ATP på grund af dens hurtige ødelæggelse efter 2-3 minutter er det muligt at starte introduktionen af ​​amiodaron 300-400 mg intravenøst ​​i en stråle inden for 3 minutter. Hvis det lykkes, videre vedligeholdelsesbehandling med oral amiodaron 800-1000 mg pr. Dag.

I fravær af virkningen af ​​amiodaron udføres EIT.

Aflastning af idiopatisk VT

Normalt set i en ung alder under 40 år. QRS-komplekset har formen af ​​en grenblok med højre bundt. Isoptin 5-10 mg IV eller 2-3 ml ATP bolus IV eller 5-10 ml 1% propronolol IV på 5 minutter.

Relief af et VT-angreb af piruette-type:

a) Annullering af tidligere tagede antiarytmiske lægemidler.

b) Korrektion af elektrolytforstyrrelser: hypokalæmi, hypomagnesæmi.

c) IV-injektion af 20% magnesiumsulfat pr. 20 ml 5% glucose.

d) IV-administration af lidocaine eller betablokkere.

Digoxin, sotolol og amiodaron er strengt kontraindiceret.

Støttende antiarytmisk behandling af VT

For koronar VT, amiodaron 300-600 mg pr. Dag eller sotalol 80-240 mg pr. Dag.

Hos patienter med ikke-koronar VT, vedvarende eller ustabil i fravær af en virkning fra amiodaron og sotalol, kan man forsøge at bruge lægemidler i gruppe 1 i AAP: propofenon, ethazizin, etmozin, allopenin.

Effektiviteten af ​​profylaktisk antiarytmisk behandling for VT testes ved Holter-overvågning eller af EFI.

Med den idiopatiske form af atrieflimmer anvendes isoptin eller antirytmika i gruppe 1 og 3 til profylaktiske formål.

I medfødt QT-forlængelsessyndrom anvendes betablokkere profylaktisk, og ICD-implantation er indikeret. Til VT hos patienter med Brugada-syndrom kan quinidin, disopyramid og amiodaron anvendes. ICD kræves.

Ved arytmogene højre ventrikulær dysplasi med VT-angreb - verapamil, propafenon, betablokkere, amiodaron, ablation, ventriculotomi, ICD-implantation.

Indikationer for ablering med paroxysmal vedvarende eller ustabil VT og ventrikulær ekstrasystol er:

1. Hyppig monomorfisk ventrikulær ekstrasystol mere end 1000 pr. Dag, ildfast mod antiarytmisk behandling, med etableringen af ​​deres fokus i EPI.

2. Krampeanfald af hæmodynamisk signifikant monomorf VT, resistent mod antiarytmisk terapi.

3. Idiopatisk VT hos unge voksne.

4. Hyppige ICD-afladninger hos VT-patienter, der er resistente over for antiarytmisk behandling.

Hos patienter med hjerteaneurisme med anfald af ventrikulær takykardi, ikke tilgængelig for antiarytmisk behandling, er aneurysmlektomi indikeret.

Symptomer på sygdommen

Varighed - fra 10 sekunder til 48 timer; Ventrikulær hjerterytme - 140-220 impulser pr. Minut - dette er de vigtigste tegn på paroxysme af ventrikulær takykardi.

De vigtigste symptomer på sygdommen:

  • Pludselig begyndelse af et angreb
  • Pulsering af cervikale kar
  • At have hjertesvigt
  • Forøget ødem
  • Sænker blodtrykket
  • Manifestationen af ​​et bestemt billede af sygdommen på EKG.

Sådan fjernes paroxysm

Brug af elektrisk nødhjælp. I tilfælde af hæmodynamiske forstyrrelser udføres elektrisk nødsituation ved hjælp af en 100J-afladning. Hvis denne udladning er ineffektiv, øges den til 200 J. I ekstreme tilfælde anvendes 360 J, i fravær af hjerteslag og tryk.

Udfører en indirekte hjertemassage. Udføres, når defibrillator ikke kan bruges.

Adrenalin. I tilfælde af gentagelse af et angreb gentages defibrillering med en samtidig jet-intravenøs eller intracardial injektion af epinefrin med saltvand.

Introduktion af antiarytmiske lægemidler. lidocaine, ornid (bretylium tosylat) eller amiodaron.

“Vagustest”. Ikke-medikamentel måde at stoppe et angreb på. Det bruges i fravær af udtalte kliniske manifestationer af paroxysme af ventrikulær takykardi.

Tachycardia-behandlingsmetode

Valget af behandlingsmetode afhænger direkte af, om patienten har eller ikke har hjertesvigt..

Støttende antiarytmisk terapi. Behandling med amiodaron eller sotalol.

Du kan også læse:

Lægemiddelterapi bruges, når blodtrykket er normalt. Ansøgning er ordineret:

  • Ledocaine
  • Amiodaron
  • phenytoin
  • Etatsizin
  • Novocainamide
  • Magnesiumsulfat
  • B-blokkere
  • Bretilium tosylat
  • Disopyramid.

Brug af radiofrekvensablation.

Hjertetransplantation.

Installation af en cardioverter-defibrillator. Det er en af ​​de mest effektive metoder. Indikationer for implantation af en cardioverter-defibrillator:

  • Begyndelsen på klinisk død
  • Tilstedeværelsen af ​​vedvarende spontan paraxisme
  • Ineffektivitet og umulighed ved anvendelse af antiarytmiske medikamenter til sycnoper med uklar genese
  • Ineffektivitet af anfaldsrelief med novocainomid ved ustabil VT, postinfarktions kardiosklerose og venstre ventrikulær dysfunktion
  • Ved primær forebyggelse hos patienter med hjerteinfarkt (ejektion af venstre ventrikulær 30-40% af funktionen)
  • Til primær forebyggelse hos patienter, der er diagnosticeret med idiopatisk kongestiv kardiomyopati
  • Med sekundær forebyggelse inden hjertetransplantation
  • Sekundær forebyggelse hos patienter, der er diagnosticeret med udvidet kardiomyopati med ejektionsfunktion i venstre ventrikel (mindre end 30%) og vedvarende ventrikulær takykardi eller ventrikelflimmer.

Paroxysme af ventrikulær takykardi er en meget farlig sygdom, der kan føre til hjertestop og død. Derfor er hendes behandling presserende. Rettidig diagnose og hurtig hjælp kan redde patientens liv og give håb om bedring..

Beskrivelse:

Paroxysmal ventrikulær takykardi (VTP) er en pludselig begyndelse og pludselig afslutning af takykardi. forårsaget af patologiske focier af automatisme i det ventrikulære myokard. Puls -> 100 pr. Minut. Lokaliseringen af ​​den arytmogene zone bestemmes i henhold til reglerne for den aktuelle diagnose af ventrikulære ekstrasystoler (se Ventrikulær ekstrasystol). Det dominerende køn er mand (69%).

Årsager til ventrikulær paroxysmal takykardi:

Symptomer på ventrikulær paroxysmal takykardi:

• På grund af lavt hjertevolumen (blekhed i huden, lavt blodtryk)

• Puls, normalt regelmæssig, - 100-200 slag pr. Minut. Oftest - 150-180 pr. Minut.

• Puls - 100-200 o / min.

• Deformering og udvidelse af QRS-komplekset mere end 0,14 s i 75% af tilfældene, fra 0,12 til 0,14 s - i 25% af tilfældene med GI.

• Fravær af P-bølge.

• Skilt, der gør det muligt pålideligt at diagnosticere GI

• Udseendet af normale QRS-komplekser med bredde blandt deformerede ventrikulære komplekser (komplet indfangning af ventriklerne) og / eller sammenflydende komplekser (delvis eller kombineret indfangning af ventriklerne), hvilket indikerer passagen til sinusimpulsens ventrikler i den ekstra ildfaste periode. Opspændingsvanskeligheder: i de fleste tilfælde kan det kun registreres med lang, multi-minutters registrering af brystledninger V. V2, V3

• Identifikation af en uafhængig (langsommere) atriumrytme - atrioventrikulær dissociation (P-bølgerne har ikke en fast forbindelse med de ventrikulære komplekser). Sværhedsgrad ved at identificere: de fleste

tilfælde er P-bølgerne skjult fuldstændigt i de ændrede ventrikulære komplekser.

• I henhold til resultaterne af EKG skelnes adskillige typer mave-tarmkanal

• Stabil GI med en frekvens på 140-250 / min og lignende ventrikulære komplekser

• Gentagne episoder af GI i form af grupper på 3-5-10 QRS-komplekser i form af ventrikulære ekstrasystoler, skiftevis med perioder med sinusrytme

• Langsom ZhRT med en frekvens på 100-140 pr. Minut i 20-30 s (ca. 30 QRS-komplekser).