Viral encephalitis - kryds er skylden og ikke kun!

Vaskulitis

Tick-båret viral encephalitis er en sygdom, som menneskeheden længe har været kendt for og som altid er meget relevant. Faktisk ender endog op til 10% af tilfældene med denne neuroinfektion dødeligt, og omkring ⅓ af patienter lider under den i alvorlige former med ikke altid eliminable konsekvenser. Derfor er der i Den Russiske Føderation og mange andre lande lagt så stor vægt på forebyggende foranstaltninger og metoder til specifik tidlig behandling..

ætiologi

Det forårsagende middel til viral tick-borne encephalitis er et RNA-holdigt arbovirus af slægten Flaviviridae, togavirus-familien. Det blev isoleret og undersøgt af forskere fra USSR i slutningen af ​​40'erne i det XX århundrede, før sygdommen blev betragtet som en type influenza med en neurotoksisk type naturligvis.

Grundlaget for denne virus er et nucleocapsid med en kubisk symmetri-type, der består af enkeltstrenget RNA og strukturelt protein C. Det er pakket i et sfærisk superkapsel, der dannes af en kombination af lipider og 2 glycoproteiner: membran (type M) og kuvert (type E).

Det forårsagende middel af flåttbåret encephalitis dør inden for 2-3 minutter under kogning og pasteurisering, hurtigt ødelagt af virkningen af ​​opløsningsmidler og basiske desinfektionsmidler. Samtidig er den meget modstandsdygtig over for lave temperaturer, hvilket gør det muligt for det med succes at overleve i kroppen af ​​flåter, selv under svær frost i Fjern Sibirien. Derudover er det næsten ufølsom over for virkningen af ​​lave koncentrationer af saltsyre og fordøjelsesenzymer, derfor er det i stand til at overleve og vise virulens, når det kommer ind i mave-tarmkanalen hos varmblodige dyr..

Selvom patogenen er følsom over for mange miljøfaktorer, fortsætter den i lang tid i tørret tilstand og i levende celler, selv uden for reproduktionsfasen. Derfor findes den i naturen hovedsageligt i kroppen af ​​flåter og et antal varmblodede dyr, som er naturlige reservoirer til det. Derudover er nogle mejeriprodukter (mælk, smør) kilden til infektion..

Under laboratoriebetingelser dyrkes virussen godt i kyllingembryoer og i forskellige væv, skønt patogeniciteten ved langvarig passage under sådanne forhold reduceres noget. Af laboratoriedyr, hvide mus, hamstere, unge rotter, aber er mest følsomme over for det.

Typer af patogen

Den genetiske sammensætning af det forårsagende middel af flåtsbåret encephalitis adskiller sig i forskellige naturlige foci, hvilket tages i betragtning ved klassificering af sygdommen. I henhold til genet, der koder for det kapslede protein E, adskilles adskillige virale sorter:

  • 1 genotype - Fjernøsten;
  • Genotype 2 - Centraleuropæisk eller vestlig;
  • Genotype 3 - Græsk-tyrkisk;
  • Genotype 4 - East Siberian;
  • 5-genotype - Ural-Siberian (hører til den mest almindelige på Russlands Føderations område, i de fleste tilfælde er det han, der opdages hos patienter).

Genotyper adskiller sig i virulens og arten af ​​sygdomsforløbet, hvilket forklarer nogle af trækene ved flåttbåret encephalitis i forskellige lande og regioner..

Epidemiologi

Tick-båret encephalitis refererer til naturlige fokale infektionssygdomme, zonen med dens udbredelse er forbundet med habitatet for ixodid flåter (patogenens vigtigste bærere). Dette forklarer også udsving i forekomsten gennem året med en markant stigning i antallet af nye tilfælde i varme sæsoner under fødevareaktiviteten af ​​flåter..

Tick-båret encephalitis er ikke en rent "menneskelig" sygdom. Nogle dyr er også modtagelige for det: tamgeder, vilde hovdyr, ulve, visse fuglearter, pindsvin, harer, små gnavere. Det er sandt, at deres sygdom ofte forekommer i form af transport med lavt symptom, derfor tjener inficerede dyr i naturen som et naturligt reservoir for patogenet.

Sådan overføres viral encephalitis?

Der er flere måder at inficere på mennesker:

  1. Transmissive (når bidt af et inficeret ixodid-kryds). Dette er den vigtigste transmissionsvej, hvor mere end 95% af tilfældene er forbundet med den. Ikke alle flåter er bærere; deres infektion forekommer under tidligere fodring af et dyr med et stadium af viræmi (cirkulation af virussen i blodet).
  2. Når du knuser et inficeret kryds. Kontakt af det biologiske materiale på beskadiget hud kan også føre til infektion. Faktum er, at virussen er i en virulent tilstand i alle insektvæv og ikke kun i spytkirtlerne..
  3. Fordøjelig måde, når man indtager rå ko- og gedemælk inficeret med virussen eller (mindre ofte) smør. Overførselsruten er ret sjælden, hovedsageligt i naturlige foci med en høj koncentration af virussen i naturlige reservoirer.

Andre, sjældne transmissionsformer er mulige: transplacentalt, med blodtransfusion, organtransplantation, med modermælk. Tilfælde af aerosolinfektion er også beskrevet, som var forbundet med sikkerhedsovertrædelser i virologiske laboratorier..

Egenskaber ved tick-båret encephalitis virus

Det forårsagende middel er i stand til hurtigt at replikere (gengive det arvelige materiale i celler). Dette skyldes ligheden af ​​dens RNA-streng med cellulært mRNA, der er aktivt involveret i fysiologisk opdeling og kopiering af gener. Derfor øges antallet af patogenpartikler i kroppen af ​​en inficeret person meget hurtigt, symptomerne er lyse og udvikler sig aktivt..

Det tick-båret encephalitis-virus er pantropen, det vil sige, det kan formere sig i ethvert væv i den menneskelige krop, uden at give nogen præference til nogen organer. Det trænger let gennem vævsbarrierer og krydser blod-hjerne grænsen uden meget besvær. Derfor kan næsten alle organer blive påvirket, hvilket sker i de tidlige stadier af sygdommen. Men når virussen kommer ind i nervevævet, er symptomerne på viral encephalitis så levende og alvorlige, at de bliver dominerende i det kliniske billede. Og den hjerneskade, der er typisk for denne infektion, blev grundlaget for sygdommens navn.

Ved infektion påvirkes alle strukturer i nervevævet. Derfor kan ændringerne i hjernen karakteriseres som panencephalitis. Samtidig observeres de mest udtalt forstyrrelser i motoriske neuroner, i medulla oblongata og i cervicothoracic rygmarv. Dette bestemmer arten af ​​det kliniske billede..

Sygdommen er kendetegnet ved en hurtig progression af symptomer, bred og næsten uhindret spredning af virussen gennem kroppen af ​​en inficeret person, og overvejende alvorlig forløb.

Ved afslutningen af ​​inkubationsperioden påvirkes regionale lymfeknuder nær det umiddelbare infektionssted. De bliver et sted for aktiv ophobning af patogenet og åbner muligheden for lymfogen spredning. Derudover fører replikationen af ​​virussen i lymfoide væv hurtigt til en immunsvigtstilstand med undertrykkelse af kræfterne i det generelle immunforsvar. Som et resultat ledsages vævsskade af en udbredt inflammatorisk reaktion med en utilstrækkelig og ubalanceret respons fra immunkompetente celler..

patogenese

Inkubationsperioden varer i gennemsnit 7-14 dage, men den kan reduceres til 2-3 dage eller forlænges til 1 måned. I løbet af denne periode sker der en progressiv multiplikation af virussen i introduktionszonen (normalt i hudceller og i det subkutane væv), som slutter med frigivelsen af ​​mange nyligt dannede virale partikler i blodet og den første bølge af viræmi. Det er kortvarigt og mildt, og de fleste af de inficerede føler ikke nogen ændring i velvære..

De første tegn på sygdommen vises normalt på den anden bølge af viræmi, der falder sammen med afslutningen af ​​inkubationsperioden. På dette stadie spreder virussen med strømmen af ​​blod og lymfe til de indre organer og begynder at formere sig i deres celler, den syge person bemærker forekomsten af ​​rus og forskellige ikke-specifikke symptomer. Og den snart udviklende læsion i hjernen og rygmarven fører til en stigning i neurologiske symptomer og en betydelig forværring af patientens tilstand.

Et specifikt immunrespons ved tick-båret encephalitis dannes ikke med det samme, men det er vedvarende og udtalt. Immunitet efter en sygdom opretholdes ofte hele livet, på samme tid beskrives tilfælde af geninfektion af personer, der allerede har været syge. Det er også muligt, at personer med immunitet efter vaccination kan blive påvirket, mens encefalitis normalt er mild..

I de fleste tilfælde diagnosticeres akut viral encephalitis med en hurtig udvikling af symptomer, et hurtigt forløb, efterfulgt af fuld eller delvis gendannelse af funktionerne i de berørte strukturer. Men undertiden erstattes den akutte fase af et kronisk progressivt forløb, med konstant persistens af virussen og perioder med gentagen viræmi. Dette forekommer hos ikke mere end 1-2% af alle inficerede, hovedsageligt hos børn.

Klinisk billede

Typisk flyder flåtebåret encephalitis gennem adskillige stadier:

  1. Inkubationsperiode, asymptomatisk.
  2. Feberstadium med feber og generelle infektiøse manifestationer. Der vises tegn på virusforgiftning: sygdom, svaghed, træthed, hovedpine og ikke-systemisk svimmelhed, diffus myalgi og moderat polyarthralgi osv. Karakteriseret ved døsighed, motorisk sløvhed, rødme i ansigt og hals.
  3. Fasen af ​​neurologiske lidelser med meningeal, fokal eller diffus tegn på skade på centralnervesystemet. Oftest vises bulbar-syndrom, slapp lammelse af musklerne i nakken og overbenene med udviklingen af ​​det karakteristiske ”hængende hoved” -syndrom, oculomotoriske lidelser, gang- og koordinationsforstyrrelser. Patientenes tilstand er alvorlig eller meget alvorlig, hallucinationer og vrangforestillinger, der er forbundet med dem, vises ofte, generelle kramper udvikler sig. Og skader på strukturerne i medulla oblongata er fyldt med lammelse af mellemgulvet, åndedrætsmusklerne og hjertets depression..
  4. Genopretning. Neurologiske manifestationer regresserer gradvist, den generelle tilstand normaliseres. Men ved alvorligt syge vedvarer konsekvenserne af den overførte virale encephalitis i hjernen for livet. Dette kan være resterende slapp lammelse, cerebellare lidelser, delvis bulbar-syndrom, intellektuelt-nestic forringelse osv..

Afhængigt af omfanget af læsionen og det udviklende kompleks af symptomer, skelnes adskillige kliniske typer af sygdommen, der adskiller sig i sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og prognose.

Den mest almindelige virale encephalitis i hjernehindeformen og meningoencephalitisk form, med et lyst generelt infektiøst syndrom, tegn på skade på hjernens membraner og fokale neurologiske symptomer. Mere alvorlige i løbet af kurset er poliomyelitis, polioencephalitis og polioencephalomyelitis former. Dødeligheden ved disse sygdomsformer når 30%, selv med rettidig indlæggelse af patienter på hospitaler, der er specialiseret i behandling af viral encephalitis.

Hos voksne findes der undertiden en gunstig febervorm, der kun forløber med udtalte generelle infektiøse manifestationer. Det er hovedsageligt karakteristisk for de oprindelige indbyggere i epidemiske foci og personer med immunitet efter vaccination..

Diagnosticering

For at stille en diagnose vurderes epidemiens historie, kliniske billede og data for yderligere forskningsmetoder. I dette tilfælde er den vigtigste diagnostiske metode serologisk analyse: ELISA, PCR, RTGA, RSK. Det skal huskes, at specifikke antistoffer mod denne sygdom forekommer sent, og i tilfælde af negativt serologisk resultat er det derfor nødvendigt at gennemføre undersøgelsen igen efter 3-4 uger.

Der vises også en spinalpunktion med en generel klinisk og serologisk analyse af den resulterende væske. Ved viral encephalitis observeres lymfocytisk pleocytose i cerebrospinalvæsken (en stigning i antallet af celleelementer på grund af lymfocytter).

På CT og MR i det akutte stadie afsløres et billede af diffus hjerneskade med flere polymorfe foci og tegn på ødemer. Men med lette og slettede former kan sådanne undersøgelser være uinformative..

Behandling

Etiotropisk behandling af viral encephalitis er baseret på anvendelsen af ​​anti-tick immunoglobulin, ribonuclease, rekombinante interferonpræparater og midler med direkte antiviral virkning (for eksempel Ribavirin).

Lægemidler, der anvendes til behandling af viral tick-borne encephalitis

Det er også nødvendigt at overholde streng sengeleje i den akutte sygdomsperiode. Dette vil reducere den funktionelle aktivitet af de motoriske kerner i centralnervesystemet og derved reducere risikoen for deres enorme skade. Sengeleje skal overholdes i hele feberperioden og de første 7 dage efter normalisering af kropstemperatur.

Terapiregimet inkluderer også patogenetiske og symptomatiske stoffer til afgiftning, reducering af sværhedsgraden af ​​cerebralt ødemer, afbødning af den inflammatoriske respons, understøttelse af arbejdet i det kardiovaskulære system, korrigering af krænkelser af vand-mineralsk metabolisme, som påvirker udviklingen af ​​lammelse og hyperkinesis. Ofte anvendte glukokortikoider, osmotiske diuretika, antikolinesterase-lægemidler.

Almindelig alvorlig tilstand hos patienten, viral stamme encephalitis med et billede af flere læsioner i kraniale kerner, åndedrætsorganer og hjertesvigt - en indikation for overførsel til intensivafdelingen.

I den tidlige opsvingsperiode er medikamenter med nootropisk, neurometabolsk, neurobeskyttende og neurotrofisk virkning inkluderet i behandlingen. Også vist er B-vitaminer og multivitaminer, adaptogener.

Spa-behandling er mulig tidligst 3-6 måneder efter, at patienten er udskrevet fra hospitalet.

Forebyggelse

Tildel specifik og ikke-specifik forebyggelse af viral tick-båret encephalitis.

Primær ikke-specifik forebyggelse er rettet mod at eliminere rodårsagen - en tick tick. For at gøre dette, inden starten af ​​den varme sæson (fra omkring midten af ​​foråret), behandles området med specielle anti-midd-præparater, hvilket gentages med regelmæssige intervaller. Sådanne foranstaltninger bruges normalt på sanatorier, børnehaver, skoler, lejre, parker.

Personlig ikke-specifik profylakse er for det første regelmæssig selvundersøgelse og gensidig undersøgelse af åbne dele af kroppen, hovedbunden og store naturlige hudfoldninger, mens de er i naturen (herunder i en skovpark og bypark). Dette giver dig mulighed for at opdage og fjerne det kryds, der er kommet på huden, selv før det suges.

Når man går ud i naturen foretrækkes lukket tøj, hvilket vil gøre det vanskeligt for flået at komme på huden. Det anbefales også at bære bredbratte hatte eller hætter. Og for at afvise insekter kan du bruge specielle produkter, der påføres huden eller tøjet..

Den specifikke forebyggelse af tick-båret encephalitis inkluderer:

  1. Rutinemæssig immunisering af populationen ved hjælp af vævskulturvaccine. Det anbefales at starte den efter afslutningen af ​​den varme sæson - for eksempel i den midterste bane indgives den første vaccine normalt i oktober-december. Revaccination er påkrævet efter 4, 6 og 12 måneder for at opretholde et tilstrækkeligt niveau af specifik immunrespons.
  2. Hastende seroprofylakse med introduktionen af ​​en homolog donorimmunoglobulin. Injektionen udføres to gange - umiddelbart inden det kommer ind i et epidemisk farligt område for encephalitis (den såkaldte immundrofylakse før eksponering) og inden for 24 timer efter at den er forladt (efter eksponering, det vil sige efter en mulig tick tick).

På trods af de effektive forebyggende foranstaltninger, der blev udviklet i midten af ​​det forrige århundrede og resultaterne af moderne farmakologi, betragtes viral encephalitis stadig som en formidabel infektion..

Når infektionen er inficeret med flåttbåren encephalitis, lokaliseres patogenet i

Synonymer: forår-sommer, taiga, russisk, Fjernøsten; Encephalitis ocarina.

Tick-borned encephalitis er en naturlig fokal transmissibel (tick -borne) virusinfektion, der er kendetegnet ved en overvejende læsion i centralnervesystemet. Sygdommen er kendetegnet ved polymorfisme af kliniske manifestationer og kursens sværhedsgrad (fra milde slettede former til svær progressiv).

Den første kliniske beskrivelse af sygdommen blev givet i 1936-1940. Russiske forskere A. G. Panov, A. N. Shapoval, M. B. Krol, I. S. Glazunov. Det forårsagende middel af tick-barne encephalitis - en filtrerbar virus - blev også opdaget af indenlandske forskere L.A. Zilber, E.N. Levkovich, A.K. Shubladze, M. Chumakov, V.D.Soloviev, A.D. Sheboldaeva i 1937.

I øjeblikket registreres tick-båret encephalitis i Sibirien, Fjernøsten, Ural, Hviderusland såvel som i de centrale regioner i Rusland..

ætiologi. Den tick-barne encephalitis virus (TBE) tilhører familien Flaviviridae, Flavivirus-slægten (fra latin flavus - gul). Der er tre typer patogen - underøsten i Fjernøsten, den centraleuropæiske underart og det forårsagende middel til tobølget meningoencephalitis. Tick-båret encephalitis virus virioner har en sfærisk form med en diameter på 40-50 dem. Den interne komponent er nucleocapsid. Det er omgivet af en ydre lipoproteinmembran, hvor torner er nedsænket, bestående af et glycoprotein, der har hæmagglutinerende egenskaber. Nukleokapsidet indeholder enkeltstrenget RNA. Virussen vedvarer i lang tid ved lave temperaturer (den optimale tilstand er minus 60 ° C og derunder), den tolererer lyofilisering godt, den forbliver i tørret tilstand i mange år, men inaktiveres hurtigt ved stuetemperatur. Kogning inaktiverer det efter 2 minutter, og i varm mælk ved 60 ° C dør virussen efter 20 minutter. Formalin, phenol, alkohol og andre desinfektionsmidler, ultraviolet stråling har også en inaktiverende virkning..

Epidemiologi. Tick-båret encephalitis hører til gruppen af ​​naturlige fokale menneskelige sygdomme. Hovedreservoiret og bæreren af ​​virussen i naturen er ixodid-flåter - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus med transovarial transmission. Et yderligere reservoir af virussen er gnavere (hare, pindsvin, chipmunk, markmus), fugle (trost, guldfink, tapdans, fink) og rovdyr (ulv). Sygdommen er kendetegnet ved en stram forårssommerperiode af sygdommen. Morbiditetens dynamik er tæt knyttet til arternes sammensætning af flåter og deres største aktivitet. Oftere er mennesker syge i alderen 20-40 år. Den vigtigste rute for menneskelig infektion er overførbar transmission gennem tick tick. Det er også muligt at overføre infektionen gennem fordøjelsesvejen, når man spiser rå mælk fra geder og køer, samt når et flåt knuses på det tidspunkt, hvor det fjernes fra den menneskelige krop, og endelig af luftbårne dråber, når arbejdsforholdene i laboratorier overtrædes. Ved fordøjelsesinfektion henledes opmærksomheden på tilstedeværelsen af ​​sygdom i familiegrupper.

patogenese. Den infektiøse proces udvikler sig som et resultat af introduktionen af ​​en neurotropisk virus og dens interaktion med den menneskelige krop. Disse forhold bestemmes af introduktionen, egenskaber og dosis af patogenet samt resistensen og reaktiviteten af ​​mikroorganismen. Den flåttbårne encephalitisvirus kommer naturligvis ind i den menneskelige krop gennem huden, når et flått suges eller gennem rå mælk fra husdyr.

Efter at flåden er suget, spreder virussen sig hæmatogent og kommer hurtigt ind i hjernen og fikserer sig her med celler. Parallelt med akkumuleringen af ​​virussen udvikles inflammatoriske ændringer i hjerneens kar og membraner. Korrespondance af tick-bite-stedet til den efterfølgende lokalisering af segmentforstyrrelser indikerer muligheden for, at en lymfogen vej for virusen kommer ind i centralnervesystemet (CNS). I nogle tilfælde dominerer den ene eller anden måde, hvilket afspejles i de kliniske træk ved flåttbåret encephalitis. Forekomsten af ​​meningeal og meningoencephaliske syndromer svarer til de hæmatogene og poliomyelitiske og radiculoneuritiske syndromer - til den lymfogene vej til spredningen af ​​virussen. Invasion af nervesystemet er også muligt neuralt gennem centripetalspredningen af ​​virussen gennem luftskanalen. Sjældenheden ved læsioner i de nedre ekstremiteter ved flåtsbåret encephalitis svarer ikke til hyppigheden af ​​flåtsugning i hudområder, der er inderveret af lændehvirvlerne og sakralsegmenterne i rygmarven, hvilket indikerer den kendte tropisme af virussen til cellerne i cervikalsegmenterne og deres analoger i bulbregionerne i medulla oblongata.

Viremia i tick-borned encephalitis har en tobølget karakter: kortvarig primær viremia og gentages derefter (ved afslutningen af ​​inkubationsperioden), der samtidig falder sammen med multiplikationen af ​​virussen i de indre organer og dens udseende i det centrale nervesystem.

Langvarig transport af vira er mulig, hvilket kan være anderledes i dets manifestationer og konsekvenser: latent infektion (virussen er integreret med cellen eller findes i en defekt form), vedvarende infektion (virussen reproducerer, men forårsager ikke kliniske manifestationer), kronisk infektion (virussen reproducerer og forårsager kliniske manifestationer med et tilbagefaldende, progressivt eller regresserende forløb) langsom infektion (virussen reproduceres efter en lang inkubationsperiode, forårsager kliniske manifestationer med en stabil progression, der fører til død).

Symptomer og forløb. Følgende kliniske former for sygdommen skelnes:

Uanset den kliniske form har patienter generelle infektiøse manifestationer af sygdommen, kendetegnet ved feber og andre tegn på et syndrom af generel smitsom forgiftning. Inkubationsperioden for tick -borne encephalitis varer i gennemsnit 7-14 dage med udsving fra en dag til 30 dage. Hos et antal patienter foregår sygdommens indtræden af ​​en prodromal periode, der varer 1-2 dage og manifesteres af svaghed, ubehag, svaghed; undertiden er der milde smerter i musklerne i nakke og skulderbånd, smerter i lændeområdet i form af ømhed og følelsesløshed, hovedpine.

Laboratoriebekræftelse af diagnosen stigningen i titeren af ​​antistoffer, detekteret ved hjælp af RSK, RTGA, RPGA, RDNA, og neutraliseringsreaktionen tjener. Diagnostisk er en stigning i antistoftiter med 4 gange.

Isolering af virussen på vævskultur er en lovende metode. Virussen og dets antigener påvises i de første syv dages dage. For nylig er det enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) til diagnose af tick-båret encephalitis testet og har vist sig godt. Ved hjælp af ELISA påvises antistoffer mod tick -borne encephalitis virus tidligere og i højere fortynding af sera end i RTGA og RSK, og også oftere ændringen i intensiteten af ​​specifik immunitet, hvilket er nødvendigt for at bekræfte den kliniske diagnose.

Behandling patienter med tick-borne encephalitis udføres efter generelle principper, uanset hvilke tidligere udførte forebyggende vaccinationer eller brugen af ​​specifik gamma-globulin til profylaktiske formål.

Forebyggelse og aktiviteter i ildstedet. Eliminering og forebyggelse af flåtebid. I de første dage efter sugning af flåter - nødforebyggelse: donorimmunoglobulin (titer 1:80 og derover) intramuskulært i en dosis på 1,5 ml til børn under 12 år, 2 ml - fra 12 til 16 år, 3 ml - mennesker på 16 år og ældre. Til specifik profylakse anvendes en inaktiveret kulturel sorberet flydende vaccine.

Tick-båret encephalitis, kilder, forårsagende middel, symptomer, tegn, behandling, forebyggelse, nødsituation

Tick-båret encephalitis (forår-sommer encephalitis) er en naturlig fokal akut infektionssygdom, der er kendetegnet ved feber, forgiftning og skade på nervesystemet, hvilket fører til udvikling af lammelse.

Årsag. Det sygdoms forårsagende middel er en virus, der kan overleve i flåter ved lave temperaturer og er følsom over for høje temperaturer. Når det koges, dør det efter 2 minutter. I mælk og mejeriprodukter varer det op til 2 måneder.

Kilden til virussen er flåter, hvor den findes på ubestemt tid, og overføres til afkom.

Menneskerinfektion opstår, når et flåte med flåttbåret encephalitis-virus suges ind, eller når rå mælk fra geder og køer, der også er smittet med flåter, spises.

Forår-sommer sæsonbestemthed er karakteristisk forbundet med perioden med den største aktivitet af flåter.

Hovedmærker er almindelige i skov- og skabstapdele i Rusland fra Fjernøsten til de vestlige grænser. I de senere år har der været en udbredt stigning i forekomsten af ​​tick-båret encephalitis. 70% af tilfældene - bybefolkningen, der bruger skove til rekreation i nærheden af ​​byer.

Sygdomsudviklingsproces. Når det bidt af en flåte eller gennem mave-tarmkanalen, trænger den flåte-bårne encephalitis-virus ind i blodomløbet og går ind i cellerne i centralnervesystemet, hvilket forårsager alvorlige ændringer i dem.

Patienten er ikke farlig for andre.

Den overførte sygdom efterlader en vedvarende resistens mod sygdommen, men i nogle mennesker vedvarer virussen, hvilket forårsager kroniske former for sygdommen.

Tegn. Inkubationsperioden varer fra 1 til 30 dage. Sygdommen begynder pludselig med kulderystelser, en hurtig stigning i kropstemperatur til 38-39 o C, alvorlig hovedpine, smerter i kroppen, svaghed, svaghed, søvnforstyrrelser, kvalme og undertiden opkast. Patientens ansigt og øjne er røde. Fra 3-5 dages sygdom udvikles skader på nervesystemet.

Akut behandling. Patienten skal indlægges hurtigt på et hospital med infektionssygdomme til intensiv behandling.

Klinisk undersøgelse. De, der har haft tick-båret encephalitis, er under lægebehandling, afhængigt af sygdommens resterende virkning..

Sygdomsforebyggelse. Beskyttelse mod tick-angreb ved hjælp af beskyttelsesbeklædning og afskrækningsmidler på samme måde som for at forhindre flåte-båret borreliose. Drik kogt eller pasteuriseret mælk.

Vaccination er den mest effektive beskyttelse mod tick-båret encephalitis. Vaccinationsforløbet består af 3 vaccinationer. De to første vaccinationer skal udføres i den kolde sæson (fra november) og afsluttes senest 14 dage før starten af ​​flåteaktivitet.

I tilfælde af en flåtsugning, skal du kontakte hospitalet for infektionssygdomme for at teste det for infektion. Hvis testen er positiv, injiceres offeret med immunglobulin mod tick-båret encephalitis. Introduktionen er mest effektiv inden for 1 dag efter flådens sugning, efter 4 dage udføres den ikke.

I øjeblikket har virksomheden Aspharma (Rusland) oprettet lægemidlet iodantipyrin til forebyggelse af tick-båret encephalitis. Fås i tabletter på 0,1 g i pakninger på 10 og 50.

For at forhindre infektion med flåttbåret encephalitis tages iodantipyrin:

før du besøger steder, der er forbundet med mulig sugning af kryds, 2 fane. 3 gange om dagen i 2 dage;

i hele opholdsperioden på steder, der er forbundet med den mulige sugning af flåter, 2 fane. 1 pr. Dag;

i tilfælde af kryds sugende, straks 3 fane. 3 gange om dagen i 2 dage og derefter 2 fane. 3 gange om dagen i de næste 2 dage og derefter 1 fane. 3 gange om dagen i de næste 5 dage.

Den kombinerede anvendelse af iodantipyrin og anti-midd immunoglobulin anbefales ikke. Iodantipirin er kontraindiceret hos personer med forøget skjoldbruskkirtelfunktion og overfølsomhed over for jod..

Tick-båret viral encephalitis, uspecificeret (A84.9)

Version: MedElement Disease Handbook

generel information

Kort beskrivelse

- Professionelle medicinske opslagsbøger. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation

Tick-barne encephalitis (TBE) kan forekomme i subkliniske (i endemiske regioner) og kliniske former. Forholdet mellem kliniske og asymptomatiske former i forskellige lande varierer fra 1: 300 - 1: 1000.

Klinisk klassificering af tick-båret encephalitis [4]
Der er 5 kliniske former:
febril;
meningitis;
Meningoencephalitic;
Meningoencephalopoliomyelitic (poliomyelitic);
Polyradiculoneuritic.

Efter sværhedsgrad:
· Letvægt
· Medium-tung;
Tung.

Med strømmen:
· Krydret;
· Kronisk (progressiv);
To-bølge flow med indikation af formen på den anden bølge.

Alle kliniske manifestformer er opdelt i fokal og ikke-fokal.

Ikke-fokal inkluderer:
Hvirvelform;
Meningeal form.

Til fokus:
Meningoencephalitic;
Meningoencephalopoliomyelitis;
Polyradiculoneuritic.

Klassificering af kroniske (progressive) former for tick-born viral encephalitis:
Klinisk form:
Hyperkinetisk (syndromer: Kozhevnikovs epilepsi, myoclonus-epilepsi, hyperkinetisk);
· Amyotrofisk (syndromer: poliomyelitis, encephalopoliomyelitis, spredt encephalomyelitis, amyotrof lateral sklerose);
Sjældne syndromer, der ikke er relateret til form 1 og 2.

Efter sværhedsgrad:
· Let (arbejdskapaciteten er bevaret)
· Gennemsnit (handicapgruppe 3)
Alvorlig (handicapgrupper 1 og 2).

Ved begyndelsen af ​​den kroniske proces:
· Indledende progressiv (direkte fortsættelse af akut EF);
· Tidlig progressiv (forekommer inden for det første år efter akut CE);
· Sen progreduktion (forekommer et år eller mere efter akut CE);
Spontan progressiv (forekommer uden et tydeligt akut EF).

I form af løbet af kronisk EF:
· Tilbagevendende
· Forløb kontinuerligt
forfejlede.

Efter sygdomsstadier:
· Indledende
· Forøgelse (progression);
· Stabilisering
Terminal.

Efter udviklingstid:
· Primær-progressiv form (først identificeret i fravær af nogen akut form for TBE i anamnese);
Sekundær-progressiv form (som en direkte fortsættelse af enhver akut form for TBE eller udviklet i en senere periode efter manifeststadiet).

Komplikationer:
Med alle ovennævnte kliniske former for tick-borne encephalitis kan epileptiforme, hyperkinetiske syndromer og andre tegn på skade på nervesystemet observeres.

resultater:
· Genopretning;
· Restfænomener (resterende);
· Dødbringende;
Overgang til et kronisk (progressivt) kursus.

Restfænomener (resterende)
Uklar parese af cervicobrachial (cervicothoracic) lokalisering, arme, ben;
· Atrofi af de berørte muskler
· Nedsat intelligens
Epilepsi.

Eksempler på formulering af en diagnose:
Tick-båret viral encephalitis, feberform, moderat sværhedsgrad, akut forløb (ELISA IgM til TBE-virus - positiv).
Tick-båret viral encephalitis, form af meningoencephalitis, alvorlig sværhedsgrad, akut forløb (PCR RNA af TBE-virus - positiv).
Komplikation: epileptiformt syndrom.

Etiologi og patogenese

Den flåttbårne encephalitisvirus tilhører familien Flaviviridae. Virussen, 45–50 nm i størrelse, består af en nucleocapsid med en kubisk symmetritype og er dækket med en kuvert. Nukleokapsidet indeholder RNA og protein C (kerne). Konvolutten består af to glycoproteiner (membran M, kuvert E) og lipider. Baseret på analysen af ​​homologien af ​​genfragmentet, der koder for protein E, adskilles fem hovedgenotyper af virussen: G-genotype 1 - Far Eastern variant; G-genotype 2 - Veste (centraleuropæisk) variant; G-genotype 3 - Græsk-tyrkisk variant; G-genotype 4 - østsibirsk variant; G-genotype 5 - Ural-Siberian variant. Genotype 5 er den mest almindelige, findes i det meste af det tick-bårne encephalitis virus-område.... Virussen dyrkes i kyllingembryoer og vævskulturer af forskellig oprindelse. Ved langvarig passering falder virussens patogenicitet. Blandt laboratoriedyr er hvide mus, ammende rotter, hamstere og aber mest modtagelige for infektion med virussen blandt husdyr - får, geder, svin, heste. Virussen er ikke ensartet resistent over for forskellige miljøfaktorer: når den koges, dør den inden for 2-3 minutter, ødelægges let under pasteurisering, behandling med opløsningsmidler og desinfektionsmidler, men er i stand til at bevare dens levedygtighed i lang tid ved lave temperaturer, i tørret tilstand. Virussen vedvarer i lang tid i fødevarer som mælk eller smør, som undertiden kan være kilder til infektion. Virussen er resistent over for lave koncentrationer af saltsyre, derfor er fødevarebåren infektion mulig.

Epidemiologi

Tick-båret encephalitis er en naturlig fokal sygdom. Stammer af den centraleuropæiske variant er udbredt i Europa til Sibirien. Foruden Ural-ryggen er ural-sibirsk og øst-sibirsk genotype fremherskende i Fjernøsten - den fjerne østlige variant. Forskellene i det kliniske billede af tick-borne encephalitis i Europa, Sibirien og Fjernøsten er sandsynligvis forbundet med patogenens genetiske mangfoldighed. Hovedreservoiret og bæreren af ​​virussen i naturen er ixodid-flåter Ixodes persulcatus, xodes ricinus med transfase (larve - nymf - imago) og transovarial transmission af patogenet. Yderligere reservoirer af virussen er gnavere (chipmunk, markmus), harer, pindsvin, fugle (trost, guldfink, tapdans, fink), rovdyr (ulv, bjørn), store vilde dyr (elg, hjort). Nogle husdyr er også følsomme over for flåtebåret encephalitisvirus, hvor geder er de mest følsomme. På grund af det faktum, at området med reservoirværter er bredt nok, er der en kontinuerlig cirkulation af virussen i naturen. Flåtten inficeres med virussen, når det bliver bidt af pattedyr i den viremiske fase. Den vigtigste rute for menneskelig infektion er overførbar transmission gennem tick tick. Risikoen for infektion hos mennesker er tæt forbundet med tick-aktivitet. Den sæsonbestemte top for denne aktivitet afhænger af de geografiske regioners klimatiske egenskaber, men er højest i foråret og sommeren (fra april til august). Oftere er mennesker syge i alderen 20-60 år. Strukturen af ​​de syge domineres i øjeblikket af byboere. Det er også muligt at overføre virussen gennem fordøjelsesvejen (når man spiser rå mælk fra geder og køer), såvel som et resultat af knusning af et flåt, når det fjernes fra den menneskelige krop og endelig med aerosol, når arbejdsbetingelserne i laboratorier overtrædes. Følsomheden over for flåttbåret encephalitis er høj, uanset køn og alder, især blandt mennesker, der besøger det naturlige fokus for første gang. Den oprindelige befolkning domineres af subkliniske infektionsformer (et klinisk tilfælde pr. 60 utilstrækkeligt). Immunitet efter at have lidt tick-båret encephalitis er stabil, livslang. Virusneutraliserende antistoffer forbliver i blodet hos dem, der har været syge i hele deres liv. Patienten som en infektionskilde for andre er ikke farlig.

Klinisk billede

Symptomer, naturligvis

klager:
· Forøgelse af kropstemperatur op til 38-39 ° С;
Hovedpine (moderat til svær);
Svaghed, ubehag;
· muskelsmerter;
Kvalme.

anamnese:
· Karakteriseret ved en akut sygdomsdebut: en pludselig stigning i kropstemperatur til 38-39 0 С efter inkubationsperioden (fra 1 til 30 dage i gennemsnit 7-14 dage);
En prodromal periode på 1-2 dage kan observeres: svaghed, ubehag, svaghed, let smerter i musklerne i nakken og skulderbåndet, smerter i lændeområdet og en følelse af følelsesløshed, hovedpine;
Feber (viremia) i TBE har en tobølge karakter: kortvarig primær viremia og gentages derefter, sammenfaldende i tid med multiplikationen af ​​virussen i de indre organer og dens udseende i det centrale nervesystem.

Epidemiologisk historie:
· Bliv i et endemisk fokus af flåttbåren encephalitis i foråret-sommerperioden (april-oktober);
· Faktumet af sugning ("krybning") af flåtten 3-30 dage før sygdommens begyndelse
Forbrug af rå ko- eller gedemælk og produkter fremstillet af dem (3-30 dage før sygdommens begyndelse).

Fysisk undersøgelse
Feberform:
Feber 38-39 0 С;
Hyperæmi i ansigtet, nakken, injektion af sklera;
Ustabil hæmodynamik (tendens til hypertension);
· Ingen symptomer på CNS-skade (kun asthenisk syndrom);
· Sygdommen varer 3-7 dage;
Gunstig prognose med fuldstændig bedring.

Neurologisk status:
Fælles for alle former er tilstedeværelsen af ​​generelle cerebrale symptomer for fokale former - depression af bevidsthed og også en kombination af cerebrale og fokale neurologiske symptomer.
Når CE udføres:
· Vurdering af bevidsthedsniveauet ved hjælp af 15-punkts skalaen i Glasgow koma
· Bestemmelse af sværhedsgraden af ​​cerebralt syndrom (mild, moderat, alvorlig)
· Tilstedeværelse af meningealtegn (stivhed i occipitale muskler, symptomer på Kernig, Brudzinsky, Bekhterev, Lessazh, Bogolepov osv.);
Tilstedeværelse af fokale neurologiske symptomer

Meningeal form:
De oprindelige manifestationer adskiller sig ikke fra den febervormige form. Imidlertid er tegn på generel smitsom forgiftning langt mere udtalt..
Feber 39 0 C og derover (varighed 7-14 dage);
· Stærk hovedpine;
· Smerter i øjenkuglerne;
· Kvalme, opkast
• somnolens eller psykomotorisk agitation (i svære former);
Meningeal syndrom (stiv nakke, Kernigs symptom, Brudzinskys symptomer);
Lymfocytisk pleocytose i cerebrospinalvæsken.

Meningoencephalitic form:
Feber 39 0 C og derover (fra 4-10 dage til 1 måned);
· Stærk hovedpine;
· Smerter i øjenkuglerne;
· Kvalme, opkast
· Sløvhed eller tab af bevidsthed
· Udtalt tremor
· Asymmetrisk parese af kraniale nerver, nystagmus;
· Delirium;
· Hallucinationer
• spænding;
• desorientering på sted og tid;
Meningeal syndrom (stiv nakke, Kernigs symptom, Brudzinskys symptomer);
• somnolens eller psykomotorisk agitation (i svære former);
Konsekvenser: kortvarig lammelse, resterende encephalitisk syndrom.

Diffuse meningoencephalitis:
Feber;
· Epileptiske anfald;
Pseudobulbar lidelser (åndedrætsforstyrrelse i form af brady- eller tachypnea, som Cheyne-Stokes, Kussmaul osv.);
Fibrillær rykninger i musklerne i ansigtet og ekstremiteterne;
Håndtremor;
• undertrykkelse af dybe reflekser;
Nedsat muskel tone.

Fokal meningoencephalitis:
· Spastisk parese af lemmerne
Parese af kraniale nerver (III, IV, V, VI, IX, X, XI, XII): parese af den bløde gane, næsestemme, sløret tale, afony, svækket indtagelse, øget spyt med slimfyldning af luftvejene, takykardi, dyspnø;
· Krampesyndrom
Epileptiske anfald (Kozhevnikovsky-epilepsi, Jacksonians epilepsi).

Form af poliomyelitis:
· Den mest alvorlige form for sygdommen
• feber med forskellig sværhedsgrad;
Generel svaghed, øget træthed;
· Tilbagevendende muskelsvindninger
• pludselig svaghed eller følelsesløshed i lemmet;
· Lammelse udvikles 5-10 dage efter, at temperaturen er faldet;
de kan blive efterfulgt af alvorlig smerte i arme, ryg og ben;
Uklar parese af lokalisering af cervicobrachial (cervicothoracic);
· Symptomer på "hoved hængende på brystet", "stolt kropsholdning", "bøjet bøjet kropsholdning", teknikker til "kuffertstøbning af arme og kaste hovedet tilbage";
Langsom parese af hænderne og spastisk parese af benene;
• åndedrætsforstyrrelse (hyppig overfladisk med paradoksal tilbagetrækning af maven ved indånding ved tilbagetrækning af de interkostale rum i de nederste dele af brystet;
Atony, reduktion eller fuldstændigt tab af sener og periostealreflekser;
· Atrofi af musklerne i skulderbåndet;
· Krænkelse af smerte og følbar følsomhed efter segmenttype
Død kan forekomme inden for 5-7 dage fra begyndelsen af ​​neurologiske symptomer fra sekundære bulbarlesioner eller hjerneødem.

Polyradikulonuritisk form.
Smerter langs nervestammene;
· Parestesi (følelse af "krybning", prikken);
· Et symptom på Lassegh og Wasserman;
• følsomhedsforstyrrelser i de distale ekstremiteter af den polyneurale type;
Flaccal lammelse begynder i benene og spreder sig til bagagerumets og armernes muskler.

Kriterier for sværhedsgraden af ​​feber TBE

letmoderattung
kropstemperatur op til 38 ° С
varer op til 3 dage
kropstemperatur op til 39,6 ° С varer fra 3 til 7 dagekropstemperatur over 39,6 ° C i mere end 7 dage


Kriterier for sværhedsgraden af ​​meningeal TBE

symptomeralvorlighed
letmoderattung
kvalme, opkaster fraværendeenkeltmange
meningeal symptomerdårligt udtryktgav udtryk forudtalt

Diagnosticering

På poliklinisk niveau er det tilstrækkeligt at bestemme det sandsynlige tilfælde for henvisning til hospitalisering i den neurologiske afdeling.

Diagnostik (poliklinik)

Laboratorieforskning [4,5]:
· KLA: moderat leukocytose med neutrofil forskydning af formlen til venstre (op til 10-20x10 9 / l, moderat stigning i ESR;
· CSF-undersøgelse: øget intrakranielt tryk fra 250 til 300 mm vand. Kunst. Lymfocytisk pleocytose (i de første dage af sygdommen er cytose blandet eller neutrofil, men ved udgangen af ​​1 uge bliver det lymfocytisk). Proteinindholdet øges moderat til 0,66 g / l. Glukoseindholdet er normalt.
· ELISA-metode til bestemmelse af forhøjede niveauer af antistoffer af IgM-klasse (3-4 dages sygdom), IgG til tick-båret encephalitis-virus (efter 5-7 dage fra sygdommens begyndelse). En stigning i titeren af ​​IgG-antistoffer i parrede sera (i den akutte infektionsperiode og i perioden med opsving) er af diagnostisk værdi.
Påvisning af TBEV RNA ved PCR i blod og cerebrospinalvæske (i de tidlige stadier af sygdommen: 1-7 sygdages dage.

Instrumental forskning
EKG;
· Røntgenbillede af brystorganerne (ifølge indikationer)
· Røntgenbillede af paranasale bihuler (ifølge indikationer)
· Ultralyd af mavehulenes organer, nyrer (ifølge indikationer)
Oftalmoskopi (ifølge indikationer);
· MR af hjernen: som foreskrevet af en neuropatolog (ifølge indikationer med henblik på differentiel diagnose og diagnose af komplikationer);
· CT-scanning af hjernen: i henhold til indikationer for differentiel diagnose og diagnose af komplikationer;
Ultralyd af hjernen (neurosonografi).

Absolutte kontraindikationer for MR er:
· Metallisk fremmedlegeme i øjenkontakten;
• intrakranielle aneurismer klippet med ferromagnetisk materiale;
· Elektroniske enheder i kroppen (pacemaker);
Hematopoietisk anæmi (til kontrast).

Relative kontraindikationer for MR er:
Alvorlig klaustrofobi;
· Metalproteser, klemmer placeret i ikke-scannable organer;
Intracraniale aneurismer klippet med ikke-ferromagnetisk materiale.

Neurofysiologiske diagnostiske metoder (ifølge indikationer, i henhold til recept fra en neuropatolog):
EEG - identifikation af hjerneepiativitet, fokale forandringer (i de tidsmæssige regioner): hæmning af a-rytme, tilstedeværelsen af ​​langsomme J- og d-bølger, akut top - hurtig rækkevidde bølger, ugunstige lange perioder med stilhed, periodiske epileptiforme udladninger;
Elektroneuromyografi (med kombineret læsion af centralnervesystemet og perifere strukturer) - med encephalomyelopolyradiculoneuropathy.

Diagnostik (ambulance)

Diagnostiske forholdsregler:
· Vurdering af patientens generelle somatiske tilstand (undersøgelse af huden og synlige slimhinder, måling af kropstemperatur, blodtryk, pulsfrekvens, åndedrætsfrekvens osv.);
· Vurdering af bevidsthedsniveauet
· Definition af meningealsymptomer
Udelukkelse af tilstanden af ​​smitsfarligt chok.

Før transport skal du sørge for at:
· Kontroller og noter i det ledsagende dokument niveauet af temperatur, blodtryk, frekvens og kvalitet af puls, respiration;
· Huds tilstand, et symptom på en "hvid plet";
· Tidspunktet for den sidste vandladning
• grad af bevidsthedsforstyrrelse;
· Sørg for nødvendigt for luftvejets tålmodighed og iltforsyning gennem ansigtsmasken;
Giv perifer venøs adgang (venekanyle med sikker fiksering) - prøv ikke mere end 5-10 minutter.
Begynd med at transportere patienten med en hævet benende. Patienten transporteres i en vandret position på ryggen med en rulle under skuldrene. I tilfælde af krænkelse af patency i den øvre luftvej - en pude under skuldrene, med arteriel hypotension - hæves benene over niveauet på hovedet.

Diagnostik (hospital)

[4.5]:
· KLA: moderat leukocytose med neutrofil forskydning af formlen til venstre (op til 10-20x10 9 / l, moderat stigning i ESR;
· CSF-undersøgelse: øget intrakranielt tryk fra 250 til 300 mm vand. Kunst. Lymfocytisk pleocytose (i de første dage af sygdommen er cytose blandet eller neutrofil, men ved udgangen af ​​1 uge bliver det lymfocytisk). Proteinindholdet øges moderat til 0,66 g / l. Glukoseindholdet er normalt.
· ELISA-metode til bestemmelse af forhøjede niveauer af antistoffer af IgM-klasse (3-4 dages sygdom), IgG til tick-båret encephalitis-virus (efter 5-7 dage fra sygdommens begyndelse). En stigning i titeren af ​​IgG-antistoffer i parrede sera (i den akutte infektionsperiode og i perioden med opsving) er af diagnostisk værdi.
Påvisning af TBEV RNA ved PCR i blod og cerebrospinalvæske (i de tidlige stadier af sygdommen: 1-7 sygdages dage.

Instrumental forskning
EKG;
· Røntgenbillede af brystorganerne (ifølge indikationer)
· Røntgenbillede af paranasale bihuler (ifølge indikationer)
· Ultralyd af mavehulenes organer, nyrer (ifølge indikationer)
Oftalmoskopi (ifølge indikationer);
· MR af hjernen: som foreskrevet af en neuropatolog (ifølge indikationer med henblik på differentiel diagnose og diagnose af komplikationer);
· CT-scanning af hjernen: i henhold til indikationer for differentiel diagnose og diagnose af komplikationer;
Ultralyd af hjernen (neurosonografi).

Absolutte kontraindikationer for MR er:
· Metallisk fremmedlegeme i øjenkontakten;
• intrakranielle aneurismer klippet med ferromagnetisk materiale;
· Elektroniske enheder i kroppen (pacemaker);
Hematopoietisk anæmi (til kontrast).

Relative kontraindikationer for MR er:
Alvorlig klaustrofobi;
· Metalproteser, klemmer placeret i ikke-scannable organer;
Intracraniale aneurismer klippet med ikke-ferromagnetisk materiale.

Neurofysiologiske diagnostiske metoder (ifølge indikationer, i henhold til recept fra en neuropatolog):
EEG - påvisning af hjerneepiativitet, fokale ændringer (i de tidsmæssige områder): inhibering af a - rytme, tilstedeværelsen af ​​langsomme J - og d - bølger, akutte top - hurtige rækkevidde bølger, ugunstige lange perioder med stilhed, periodiske epileptiforme udladninger;
Elektroneuromyografi (med kombineret læsion af centralnervesystemet og perifere strukturer) - med encephalomyelopolyradiculoneuropathy.

Differential diagnose

DiagnoseBegrundelse for differentiel diagnoseUndersøgelserKriterier for at udelukke en diagnose
Tick-båret rickettsiosisInkubationsperiode
1-20 dage, i gennemsnit 3-5 dage. Temperatur 8-10 dage.
Syndromet ved infektiøs toksikose udtales. Patientens udseende er karakteristisk
(lys hyperæmi i ansigtet, nakken eller rettere en tredjedel af kroppen). Nedsat bevidsthed og mentale lidelser (sjældent, tvivlsomhed, delirium, hallucinationer).
Moderat leukocytose med neutrofili, accelereret ESR.
Infektionist konsultationLys hyperæmi i svelget, uvula, enanthema på den bløde gane. Primær påvirkning. Regional lymfadenitis. Hepatolienalt syndrom.
Meningeal syndrom er sjældent.
Ingen fokale symptomer.
Omsk hæmoragisk feberInkubationsperiode
1-10 dage i gennemsnit 5-7 dage. Febertemperaturen er 5-7 dage, der kan være to bølger. Syndromet ved infektiøs toksikose udtales. Patientens udseende er karakteristisk
(lys hyperæmi i ansigtet, nakken eller rettere en tredjedel af kroppen).
Lymfeknudeinddragelse er ikke typisk.
Infektionist konsultationÆndringer i slimhinden i oropharynx "flammende" svelget, enanthema på den bløde gane. Små hæmoragiske udbrud på huden. Bronkitis og lungebetændelse er karakteristiske. Meningeal syndrom er sjældent.
Bevidsthedsforstyrrelser og psykiske lidelser er ikke typiske. Ingen fokale symptomer.
Leukopeni, neutrofili med et skift til venstre.
Tick-borne borrelioseInkubationsperioden er 2-60 dage i gennemsnit 12 dage. Temperaturen er lav eller feber, 2-7 dage. Syndromet ved infektiøs toksikose er moderat udtalt. Meningeal syndrom er moderat.
Psykiske lidelser er mulige. parese af kraniale nerver. Moderat leukocytose med neutrofili, acceleration af ESR. CSF: Moderat lymfocytisk cytose fra 200 til 300 celler / μL.
Konsultation af en specialist i infektionssygdomme, reumatolog, dermatolog, neuropatolog, kardiolog, øjenlæge.
Let hyperæmi i svelget. Patientens udseende er ikke typisk. Primær affekt, erythema-ringformede migraner, polymorf udslæt, godartet lymfocytom. Regional lymfadenitis. Skader på øjne, led, hjerte, lever. Bannowarts syndrom.
LeptospiroseInkubationsperiode 6-10 dage, gennemsnit 6-8 dage.
Febriltemperatur 5-7 dage, der kan være to bølger.
Syndromet ved infektiøs toksikose udtales. Lymfeknudernes nederlag er ikke typisk. Meningeal syndrom udtales. Forstyrrelser i bevidsthed og mentale forstyrrelser fra søvnighed til koma. Høj leukocytose, neutrofili, accelereret ESR. Blandet eller lymfocytisk cytose fra 100 til 500 celler i 1 μl.
Konsultation af en specialist i infektionssygdomme, en neurolog.Lys hyperæmi i svelget, blødninger på den bløde gane. Egenskab. Hood-syndrom, skleritis. Spotty-papular og petechial udslæt, gul hud i hud og slimhinder. Skader på muskler, hjerte, lever, nyrer. Polyneuritis, cerebellar ataksi, athetose. Anæmi, trombocytopeni.
West Nile-feberInkubationsperiode 1-8 dage, gennemsnitligt 3-4 dage.
Febertemperaturen er 2-14 dage, der kan være to bølger. Syndromet ved infektiøs toksikose udtales. Patientens udseende er typisk. Lymfeknudernes nederlag er ikke typisk. Læsioner af andre organer og systemer er ikke typiske. Meningeal syndrom er moderat.
Forstyrrelser af bevidsthed og mentale forstyrrelser fra døsighed til koma. Leukocytose, accelereret ESR. Blandet eller lymfocytisk cytose fra 20 til 1000 celler i 1 μl
Konsultation af en specialist i infektionssygdomme, en neurolog.Moderat hyperæmi i svelget. Et makulopapulært udslæt. Uklar parese og lammelse, parese af kraniale nerver. Neutrophilia uden venstre skift.
Subarachnoid blødningAkut hovedpine. Opkast, undertiden kramper, meningealt symptomkompleks, psykiske lidelser (fra let forvirring, desorientering til svær psykose). Parese af kraniale nerver, symptomer på fokal hjerneskade (parese af lemmerne, sensoriske forstyrrelser, taleforstyrrelser).
Konsultation med en neurolog.En skarp hovedpine, der pludselig opstår, føles af patienten som et "slag med en dolk." Smerten har oprindeligt en lokal karakter i panden og baghovedet, derefter bliver den diffus med lokalisering i nakke, ryg, ben. I den akutte periode, efter cerebrale symptomer, stiger temperaturen til 38-390C, men i modsætning til CE bemærkes stigningen ikke umiddelbart, men kun 6-30 timer efter blødningen. I modsætning til CE forekommer et slagtilfælde pludselig, det har ikke et cyklisk forløb med udviklingen af ​​infektiøs toksikose ved begyndelsen af ​​sygdommen. Motoriske og sensoriske lidelser i CE er ustabile, deres modsatte udvikling observeres i en relativt tidlig periode af sygdommen.
En hjernesvulstSpildt alvorlig hovedpine, ledsaget af cerebrale symptomer, udseendet af fokale symptomer, anfald.Konsultation med en neurolog.Karakteristiske træk ved tumorer er: fravær af forgiftning i den første sygdomsperiode, torpid strømning på baggrund af den igangværende terapi.

Behandling

Behandling (poliklinik)

Behandlingstaktik:
På poliklinisk basis behandles ikke patienter med mistanke om tick-båret encephalitis. Patienter sendes til nødsituation på et hospital (neurologiafdeling) for at give dem specialiseret medicinsk behandling.
På det stadie af den primære præ-medicinske sundhedspleje er lægemiddelpleje rettet mod:
· Fald i kropstemperatur
Forebyggelse af udvikling af komplikationer.

Lægemiddelbehandling: nej.

Andre behandlinger: nej.

Indikationer for specialistkonsultation: udføres ikke på ambulant basis.

Behandling (ambulance)

Lægemiddelbehandling:
Udbydelse af medicinsk behandling på dette stadium er rettet mod at forhindre komplikationer:
Infektiøst giftigt chok
Ødemer - hævelse i hjernen
Dislokationssyndrom
Status epilepticus

På dette trin udføres syndromterapi:

SyndromEt stofDosis og hyppighed for voksne
convulsiveDiazepam 0,5% -10 mg (2 ml)
10 - 20 mg en gang, hvis der ikke er nogen effekt efter 15 minutter, er gentagen indgivelse af lægemidlet muligt
Psykomotorisk agitationDiazepam 0,5% - 0,1 ml / kg, men ikke over 2 ml10-20 mg en gang, hvis der ikke er nogen effekt efter 15 minutter, er gentagen indgivelse af lægemidlet muligt.
mavesureMetoclopramidhydrochloridmonohydrat 5,27 mgVoksne og unge over 14 år: 3-4 gange dagligt, 10 mg metoclopramid (1 ampul) intravenøst ​​eller intramuskulært.
CephalgicKetonal 2,0 IM, Xefocam 8 mg),
i fravær - analgin 50% -2,0, diphenhydramin 1% -1,0 in / m, med ustabil hæmodynamik MgSO 5,0 i / af 10,0 fysisk. opløsning -0,9% - NaCL
V / m - 100 mg 1-2 gange om dagen. Ind / ind, dråbevis - 100-200 mg i 100-500 ml 0,9% NaCl-opløsning. Lysinsalt af ketoprofen: injektionsvæske, opløsning: i / m eller i / v 160 mg (2 ml) 1-3 gange om dagen,
Ksefokampo 8 mg - to injektioner pr. Dag. Dosis af lægemidlet bør ikke være højere end 16 mg / dag.
hypertermiParacetamol500-1000 mg oralt
Infektiøst giftigt chokPrednisolon 60-90 mg IV eller Dexamethason 8-12 mg IV i 10,0 ml 0,9% NaCL-opløsning.
Tilførsel af befugtet ilt gennem masken ved en strømningshastighed på mere end 5-6 l / min
Infusionsterapi: 0,9% NaCL-opløsning.
Doser - prednisolon 10-15 mg / kg kropsvægt, op til 120 mg prednisolon kan administreres samtidig.
0,9% natriumchloridopløsning Start en hurtig infusion - en bolus på mindst 10 ml / kg / på 10-15 minutter (muligvis ved hjælp af saltvand med sprøjter).

Behandling (hospital)

Behandlingstaktik: [4,5,13,14]
På det stationære stadie registreres temperatur, hæmodynamiske parametre (blodtryk, puls, hjerterytme) dagligt i patientobservationskortet (medicinsk historie), respiration og respirationsfrekvens vurderes, dynamikken i cerebral og meningeal syndrom, sværhedsgraden og grad af regression af fokale neurologiske symptomer bestemmes i den neurologiske status det er også nødvendigt at bemærke tolerabiliteten af ​​behandlingen og den igangværende korrektion af lægemiddelterapi med begrundelse.

Lægemiddelfri behandling
Streng sengeleje - det er nødvendigt at observere normal temperatur op til 5-7 dage, indtil symptomerne på rus forsvinder. Derudover skal sengeleje overholdes i de næste 1-2 uger, efter at temperaturen er vendt tilbage til normal. Næsten fuldstændig begrænsning af bevægelse, minimering af smertefulde stimuli, forbyder balneoterapi, massive elektriske procedurer. Sørg for patientens korrekte placering: en forhøjet position af hovedet med 30 grader, de berørte lemmer får en funktionel position, der sikrer forebyggelse af kontrakturer.

Diæt - individuelt, afhængigt af sværhedsgraden, formen og den samtidige patologi.
Bevidstløs enteral ernæring - ernæringsterapi.
Med en fokal form er udskrivningen ikke tidligere end 21 dages sygdom efter klinisk bedring og normalisering af cerebrospinalvæske.

Lægemiddelbehandling
Etiotropisk terapi

Standard behandlingsregime for feberkirtel TBEStandard behandlingsplan for meningeal TBEStandard behandlingsplan for fokale former for TBEAlternativer
behandlingsregime for ekstremt alvorlig TBE
Alternativer
behandlingsregime for tobølget TBE
Humant serumimmunoglobulin mod tick-borned encephalitis virus [UD-B]
En enkelt dosis på 0,1 ml / kg kropsvægt IM i 3-5 dage (indtil den generelle tilstand forbedres, forsvinder feberen).
Overskrift daglig dosis ikke mindre end 21 ml.


Enkelt dosis på 0,1 ml / kg kropsvægt x2 gange om dagen med et interval på 10-12 timer, i / m, i mindst 5 dage
(indtil febers forsvinden, regression af generelle infektionssymptomer, stabilisering og reduktion af meningealsymptomer). Overskudsdosis fra 70 ml til 130 ml.En enkelt dosis på 0,1 ml / kg kropsvægt x2-3 gange dagligt med et interval på 8-12 timer intramuskulært i 5-6 dage (indtil temperaturen falder, og de neurologiske symptomer stabiliseres).
Overskudsdosis fra 80 ml til 130 ml.
En enkelt dosis kan øges til 0,15 ml / kg kropsvægt.Lægemidlet bruges gentagne gange i henhold til behandlingsregimet for meningeal eller fokale former afhængigt af arten af ​​de kliniske manifestationer.Hvis patienter med meningeal og fokale former af TBE af en eller anden grund i sygdommens feberniveau ikke fik specifik behandling, er det muligt at indgive immunglobulin i apyrexia-stadiet i den akutte periode af sygdommen i 5-6 dage i en enkelt dosis på 0,1 ml / kg kropsvægt gennem 10-12 timer.Beslutningen om indførelse af immunoglobulin mod en brystet encephalitis af en gravid kvinde træffes af et råd bestående af en fødselslæge-gynækolog, specialist i infektionssygdomme og neurolog.

(væskemængden kontrolleres strengt i henhold til indikatorerne for daglig diurese, blodsyrebasebalance, volumen af ​​injiceret væske under hensyntagen til sværhedsgraden):
Med en gennemsnitlig sværhedsgrad af den infektiøse proces skal patienten drikke rigeligt vand med en hastighed på 20-40 ml / kg.
Med en alvorlig grad af den infektiøse proces - parenteral administration af isotoniske opløsninger (under kontrol af blodelektrolytter. Det daglige behov fordeles i minimumsmængden af ​​kun nødvendige lægemidler):
· 0,9% natriumchloridopløsning, 400 ml IV, dryp [UD-S];
· 0,5% dextroseopløsning, 400,0 ml IV, dryp [UD-S].

Dehydreringsterapi (til intrakraniel hypertension, forebyggelse af hjerneødem):
· L-Lysin - escinere 5-10 ml 2p pr. Dag intravenøst ​​drypp [UD - B]
MgSO4 5,0-10,0 ml i.v.

Cerebral ødemer behandling:
· Mannitol 15% opløsning 1-1,5 g / kg / v langsomt i en strøm eller drypp. Den daglige dosis bør ikke overstige 140-180 g med furosemid 20-40 mg (2-4 ml) IV.
· Og / eller L-lysin eskinerer 5-10 ml x 2 gange om dagen i 3-5 dage (UD - B]
under kontrol af Na + -indhold i blodet. Når Na + -indholdet i blodet er på niveauet for den øvre grænse for normen og derover, er administration af mannitol kontraindiceret i forbindelse med en ændring i blodets osmolalitet og truslen om udvikling af hævelse i hjerneceller. I disse tilfælde er introduktionen af ​​en koncentreret glucoseopløsning på 10%, 20% eller 40% og en 0,45% NaCl-opløsning indikeret.

Ikke-steroide antiinflammatoriske medikamenter (med en stigning i kropstemperatur over 38,5 ° C, med en hovedskade og en historie med krampesyndrom).
Varighed 1-3 dage:
· Diclofenac, 3 ml / m [UD - B]
eller
· Ketoprofen 2 ml / m [UD - B]
Paracetamol 500 mg, gennem munden, med et interval på mindst 4 timer [DD - B].
Med svær smertsyndrom (alvorlig hovedpine, muskelsmerter, knoglesmerter, polyradiculoneuritis)
· Tramadol 50-100 mg i / v, i / m, s / c. Den maksimale daglige dosis er 400 mg (undtagelsesvis kan den øges til 600 mg). [LEO - B]
eller
Ksefokam 8 mg IV drypper i 200 ml saltvand eller stråle.

glukokortikosteroider:
Med meningoencephalitiske, meningoencephalopoliomyelitiske, polyradiculoneuritiske former og udvikling af ITSH inden for 3-7 dage, prednisolon 5-10 mg / kg, IV [LE - V]
eller
dexamethason 8-12 mg IV, jet [UD - V]

Antihistaminer:
clemastine 1 ml, i / m [UD - V]
eller
diphenhydramin 1% -1,0 med analgin 50% -2,0, i / m

For at forbedre blodcirkulationen og de reologiske egenskaber ved blod med et antiplatelet-formål (under hensyntagen til koagulogramindikatorerne):
· Pentoxifylline 2% opløsning 100 mg / 5 ml, 100 mg i 20-50 ml 0,9% natriumchlorid, intravenøs dryp, kursus fra 10 dage til 1 måned [UD - B]
eller
· Heparin subkutant (hver 6. time) 50-100 U / kg / dag 5-7 dage [LE - A]
eller
Warfarin 2,5-5 mg / dag gennem munden

Symptomatisk terapi:
Lindring af krampesyndrom:
· Diazepam 2 ml pr. 10,0 ml 0,9% natriumchlorid, intravenøs stråle [UD - В]
eller
· Carbamazepin 200 mg til kramper, som ordineret af en neurolog (fra 200 mg-600 mg) [LEO - B]

Forbedring af cerebral cirkulation:
I den akutte periode, med depression af bevidsthed og feber, er vaskulære medikamenter kontraindiceret, efter normalisering af temperatur og klarhed af bevidsthed, samt i nærvær af kognitive forstyrrelser, forbindes (hvis der på undersøgelsestidspunktet og i anamnese er der ingen epileptiske anfald), antioxidanter:
· Mexidol 5,0 i / v dryp på 200,0 ml 0,9% natriumchlorid [UD - B],
· Ceraxon 500 mg-1000 mg intravenøst ​​dryp på 200,0 ml 0,9% natriumchlorid [UD - B],
· Gliatillin 1000 mg intravenøst ​​drypp [UD - B]

neurobeskyttelse:
· Ascorbinsyre i den akutte periode 5,0–8,0 intravenøs dryp for 0,9% natriumchlorid [UD - B]
· Thiaminchlorid 1,0-2,0 / m [UD - B]
· Pyridoxinhydrochlorid 1,0-2,0 / m [UD - B]

Antibakterielle medikamenter (til svære former for tick-båret encephalitis, kompliceret ved tilsætning af en bakteriel infektion):
Ceftriaxone 1,0 - 2,0 g x 2 gange / dag, i.m., i.v., 10 dage;
eller
Cefepime 1,0 g med intervaller på 12 timer (i / m, i / v). [UD - V]
Ciprofloxacin 100 ml x 2 gange / dag, i.v. 7-10 dage

Reserver antibakterielle lægemidler:
Amikacin 15 mg / kg / dag, i.m., men ikke over 1,5 g / dag i 10 dage. [UD - V]
Vancouveromycin 1,0 g hver 12. time, IV, i 7-10 dage. [UD - V]
· Meropenem 2,0 g hver 8. time i.v. i 7-10 dage [UD - B]

En kombination af 2 eller flere antibakterielle lægemidler ifølge indikationer:
Antimykotika (ifølge indikationer):
· Fluconazol 100 ml IV 1 gang om dagen, hver anden dag, 3-5 gange [UD - B]

Andre lægemidler til generel anæstesi mod EMS, intubation og andre invasive procedurer:
· Propofol med en hastighed på 0,3-4 mg / kg i 1 times intravenøs dryp for at give en beroligende virkning under intensiv terapi og under mekanisk ventilation [LEO - B]
eller
Lidocaine 1%, 2% 4-5 ml

Ved smitsom giftigt stød:
· Prednison 5-10 mg / kg IV [LE - V]
· Dopamin 10-15 mcg / kg på 1 min. i / v. Infusionen udføres kontinuerligt i 2-3 timer til 1-4 dage eller mere. Den daglige dosis når 400-800 mg. Introduktionen udføres under EKG-kontrol. [UD - V]

Med udviklingen af ​​luftvejssvigt:
Mekanisk ventilation fra det øjeblik de første tegn på respirationssvigt og hævelse i hjernen vises, tracheostomi (ifølge indikationer).
For at bekæmpe hypoxia, systematisk introduktion af fugtigt ilt gennem næstekateter (20-30 minutter hver time).
Udførelse af hyperbar oksygenering (10 sessioner under et tryk på p 02-0,25 MPa)

Ved bulbarsygdomme:
· Mekanisk ventilation
Proserin 1,0 ml s / c.

I tilfælde af krænkelse af hæmostase:
· SZP - ifølge indikationer;
· Aprotinin 20-60 tusind. enheder bolus hver 6. time.

Liste over vigtige lægemidler:
Humant serumimmunoglobulin mod tick-borne encephalitis virus - injektionsvæske, opløsning, 1 ml i ampulle.

Liste over yderligere lægemidler:
Prednisolon - injektionsvæske, opløsning i ampuller 30 mg / ml 1 ml;
Dexamethason - injektionsvæske, opløsning i ampuller 4 mg / ml 1 ml;
Dopamin - et koncentrat til fremstilling af en injektionsopløsning i ampuller på 25 mg (5 ml), 50 mg (5 ml), 100 mg (5 ml), 200 mg (5 ml);
0,9% NaCl-opløsning - 100, 200, 400 ml;
Natriumhydrogencarbonatopløsning 5% - 200,0 ml, 400,0 ml;
Ringers opløsning til infusion, 200 ml og 400 ml;
Acesol - infusionsvæske, opløsning 400,0 ml;
Trisol - infusionsvæske, opløsning 400,0 ml;
· Chlosalt - infusionsvæske, 400,0 ml;
Dextran - infusionsvæske, opløsning 400,0 ml;
Dextrose - infusionsvæske, 100 ml;
· Friskfrosset plasma til infusioner
· Mannitol - injektionsvæske, opløsning 15% 200 ml og 400 ml;
Furosemid - injektionsvæske, opløsning i ampuller 1% 2 ml (UD - B);
L-lysin escinat - injektionsvæske, opløsning i ampuller på 5 ml;
Paracetamol - tabletter på 0,2 og 0,5 g, rektale suppositorier 0,25; 0,3 og 0,5 g;
Diclofenac - tabletter, piller 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg; salve, gel; injektionsvæske, opløsning 75 mg / 3 ml, 75 mg / 2 ml;
Ketoprofen - injektionsvæske, opløsning 100 mg / ml, 100 mg / 2 ml; opløsning til intramuskulær injektion 50 mg / ml; kapsel 50 mg, 150 mg; tabletter, filmovertrukne tabletter 100 mg, 150 mg;
Heparin, 1 ml / 5000 U, ampuller 1,0 ml, 5,0 ml, hætteglas på 5,0 ml;
Warfarin - tabletter 2,5 mg, 3 mg, 5 mg
Pentoxifylline - 2% opløsning 100 mg / 5 ml, 100 mg i 20-50 ml 0,9% natriumchlorid, ampuller.
· Aprotinin - injektionsvæske, opløsning i ampuller på 10 ml (100.000 enheder);
· Ceftriaxone - pulver til fremstilling af injektionsvæske, opløsning til intramuskulær og intravenøs indgivelse i en 1 g flaske;
Cefepime - pulver til fremstilling af injektionsvæske, opløsning til intramuskulær og intravenøs indgivelse i en flaske på 500 mg, 1,0 g, 2,0 g.
Ciprofloxacin - infusionsvæske, 0,2%, 200 mg / 100 ml; 1% opløsning i 10 ml ampuller (koncentrat, der skal fortyndes); overtrukne tabletter 250 mg, 500 mg, 750 mg;
Meropenem - pulver til fremstilling af en opløsning til infusioner på 1000 mg i flasker på 100 ml;
Vancouveromycin - pulver, lyofilisat til fremstilling af infusionsvæske, opløsning 500 mg, 1000 mg;
· Amikacin - pulver til fremstilling af injektionsvæske, opløsning, 0,5 g; injektionsvæske, opløsning 100 mg / 2 ml, 500 mg / 2 ml;
Fluconazol - infusionsvæske, opløsning 200 mg / 100 ml; opløsning til intravenøs indgivelse 2 mg / ml;
Tramadol - injektionsvæske, opløsning 100 mg / 2 ml, 50 mg / ml;
· Propofol - emulsion til intravenøs indgivelse 10 mg / ml 20 mg / ml; 200 mg / 20 ml; 500 mg / 50 ml; fedtemulsion til intravenøs infusion 1%;
· Ascorbinsyre - injektionsvæske, opløsning 5%;
· Thiaminchlorid - injektionsvæske, opløsning 5%;
Pyridoxinhydrochlorid - injektionsvæske, opløsning 5%;
Mexidol - injektionsopløsning 2 ml;
Diazepam - injektionsvæske, opløsning 10 mg / 2 ml;
· Carbamazepin - 200 mg filmovertrukne tabletter;
Ceraxon injektionsvæske, opløsning 4 ml;
Gliatillin - injektionsopløsning 2 ml;
Lidocaine - injektionsopløsning 1%, 2%, 10%; aerosol 10%;
Clemastine - injektionsvæske, opløsning 1 mg / ml.

Kirurgisk behandling: nej.

Andre behandlinger: nej.

Indikationer til konsultation med specialister:
· Konsultation med en neuropatolog: på et infektiøst hospital eller afdeling for at vurdere den neurologiske status udelukker organiske sygdomme i centralnervesystemet, som ikke er ledsaget af betændelse i hjernen og rygmarven og pia mater;
· Høring af en genoplivningsapparat: bestemmelse af indikationer for overførsel til ICU;
Øjenlæge konsultation: fundusundersøgelse til bestemmelse af tegn på intrakraniel hypertension, dynamik i hyperæmi, stagnation af synsnerveskiverne, korrektion af dehydreringsterapi, bestemmelse af indikationer for strålediagnostik (CT / MRI) i hjernen;
· Konsultation med en neurokirurg: etablering eller udelukkelse af en volumetrisk dannelse af hjernen (intracerebralt hæmatom, blødning i en hjernesvulst, abscess);
· Konsultation med en onkolog: at udelukke en hjernesvulst (hvis angivet);
· Konsultation af en kardiolog i udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdomme
Konsultation af en endokrinolog i tilfælde af samtidig sygdomme - diabetes mellitus, fedme.
· Konsultation af en ØNH-læge i tilfælde af sygdomme i ENT-organerne
· Konsultation med en allergolog
Konsultation med en psykiater i tilfælde af mentale og adfærdsmæssige ændringer.

Indikationer for overførsel til intensivafdeling og intensivafdeling:
Med udviklingen af ​​komplikationer:
Bulbarsygdomme;
• forstyrrelser i bevidstheden;
Ødemer - hævelse i hjernen;
· Infektiøst giftigt chok;
· Alvorlige og ekstremt alvorlige neurologiske lidelser
· Hæmodynamik ustabilitet
• nedsat åndedrætsfunktion;
· Lungebetændelse, sepsis;
Anafylaktisk chok (risiko for mulige komplikationer af behandlingen).

Indikatorer for behandlingseffektivitet:
Tick-båret encephalitis efter en persons bedring efterlader en lang og varig immunitet. Virusneutraliserende antistoffer akkumuleres temmelig langsomt i blodet og når maksimalt efter 1,5-2,5 måneder og vedvarer i mange år. Akkumulering af virusneutraliserende antistoffer observeres også hos vaccinerede mennesker og mennesker, der lever i lang tid i foci af encephalitis.

Kliniske indikatorer:
· Stabil temperaturnormalisering;
· Mangel på beruselse
Regression af neurologiske symptomer.

Laboratorieindikatorer:
· Normalisering af UAC-indikatorer
Rehabilitering af cerebrospinalvæske.

Yderligere ledelse:
Betegnelsen for dispensær observation af en specialist i infektionssygdomme og en neuropatolog for dem, der har haft tick-båret encephalitis, er op til 2 år. Medicinsk undersøgelse og blod-ELISA for markører af tick-båret encephalitis-virus udføres hos patienter, der er kommet over tid efter 1, 3, 6, 12, 24 måneder. Foruden laboratorieundersøgelsesmetoder foreskrives konsultationer af en neuropatolog og en øjenlæge, hvis der er indikationer, samt instrumentelle undersøgelser (REG, EEG, MR af hjernen osv.). Inden for 3-6 måneder. efter overførslen af ​​sygdommen (hvis angivet og længere) begrænser de fysisk aktivitet, udelukker balneoterapi og fysioterapi, vaccination.

Forebyggelse

Forebyggende handlinger:
Nødspecifik forebyggelse af TBE udføres ved introduktion af et specifikt immunglobulin mod tick-borne encephalitis (titer 1:80) i løbet af de første 96 timer (4 dage) efter en tick tick i henhold til instruktionerne for medicinsk brug af lægemidlet Human immunoglobulin mod tick-borne encephalitis.
Med henblik på nødprofylakse administreres lægemidlet i en enkelt dosis til dem, der ikke er vaccineret mod TBE, eller som har fået et ufuldstændigt vaccinationsforløb, der har noteret flæksug i endemiske områder, samt hvis der er mistanke om laboratorieinfektion med TBE-virus.
I tilfælde af øget risiko for infektion (infektion med TBEV af en suget flåte, flere bid eller samtidig sugning af flere flåter) administreres lægemidlet i en enkelt dosis og til vaccinerede personer.
I tilfælde af en ny flåtebid, indgives medikamentet efter en måned efter den første injektion i samme dosis.
· Lægemidlet kan bruges inden sandsynlig kontakt med TBE-virus - et tick-bid i et endemisk område (profylakse før eksponering). Den beskyttende virkning vises efter 24-48 timer og varer ca. 4 uger. Efter denne periode anbefales det, i tilfælde af infektionsfare, at gentage indgivelsen af ​​immunglobulin efter 4 uger.
· En historie med alvorlige allergiske reaktioner på administration af humane blodprodukter er kontraindikationer. Personer med allergiske sygdomme (bronkial astma, atopisk dermatitis osv.) Får ordineret et kursus med antihistaminer inden for 8 dage efter administration af immunglobulin.
·
Under graviditet i 1. trimester er indgivelse af et specifikt immunglobulin mod flåttbåret encephalitis strengt kontraindiceret. I 2-3 trimestere, introduktion af et specifikt immunglobulin i henhold til vitale indikationer efter kvindens informerede samtykke, træffes beslutningen af ​​en kommission af et råd med deltagelse af en fødselslæge-gynækolog, neuropatolog, specialist i infektionssygdomme.
I fremtiden anbefales det, efter et flåtebid at overholde regimet (undgå overophedning, isolering, hypotermi, overarbejde, alkoholindtagelse, natarbejde, forretningsrejser, kirurgiske operationer, tandprocedurer og vaccinationer). Den daglige termometri udføres. Når kliniske symptomer vises, skal patienten straks konsultere en læge.
· I tilfælde af en serologisk undersøgelse af en flåte, der er fjernet fra den menneskelige krop for infektion med den tick-bårne encephalitis-virus og opnåelse af et negativt resultat, administreres ikke immunglobulin [11] (hvis flået blev undersøgt inden for den tilladte profylakseperiode).

Vaccineprofylakse (specifik profylakse)
· WHO's strategi for populationsimmunisering. I områder, hvor sygdommen er meget endemisk (gennemsnitlig årlig forekomst før vaccination er ≥5 kliniske tilfælde pr. 100.000 population), anbefaler WHO vaccination til alle aldersgrupper, inklusive børn. Da sygdommen har en tendens til at være mere alvorlig blandt mennesker over 50-60 år, repræsenterer disse mennesker en vigtig målgruppe for immunisering. Hvor forekomsten før vaccination er moderat eller lav (gennemsnitligt årligt over 5 år
Vacciner til forebyggelse af tick-båret encephalitis:
Profylakse efter eksponering (vaccination efter en tick tick) anbefales ikke.

Patientovervågning:
På poliklinisk niveau i en medicinsk organisation på bopælsstedet foretager en neuropatolog dispensary observation af personer, der har lidt af et flåtebid i enogtyve dage med regelmæssig termometri.

Indikatorer for behandlingseffektivitet: ingen ambulant behandling.