Mitralventil prolapserer hvad er det og hvad der er farligt

Takykardi

"Mitral ventil prolaps" en sådan diagnose forårsager en masse indignation blandt fans af en aktiv livsstil. Men er afvisning af sport en nødvendighed, eller er det stadig muligt at fortsætte med at kombinere forretning med fornøjelse uden skade på sundheden??

Prolapse MK og sport

Mitral ventil prolaps (MVP) - svulmende (prolaps) af begge eller en mitralventil foldere ind i det venstre forkammerhulrum under venstre ventrikulær systole.

Forekomst

Denne patologi er udbredt nok, ifølge forskellige undersøgelser varierer frekvensen fra 10 til 25%, og nogle forskere hævder, at hver anden indbygger på jorden har MVP. Piger bliver som regel syge 5-6 gange oftere, og den maksimale detektionsfrekvens falder på kvinder i alderen 20-29 år, måske skyldes dette graviditet og en komplet undersøgelse af kvinder i arbejdskraft og fødende kvinder, hos mænd opdages MVP oftest i 30-39 år gammel.

Årsager til sygdommen

Årsager til MK-prolaps

Forskellige forskere identificerer et stort antal årsager til denne patologi, men vi vil gruppere og vælge de mest almindelige af dem..
Følgende etiologiske grupper adskilles:

  1. Anomali til ventilapparater:
    • et overdreven antal foldere i hjerteklappen;
    • forlængelse af akkordfilamenter eller forkert fastgørelse;
    • ændringer i strukturen af ​​papillarmuskler.
  2. Krænkelse af MK-strukturen:
    • udvidelse af annulus fibrosus;
    • en stigning i bladområdet;
    • akkordforlængelse.
  3. MVP forbundet med andre sygdomme:
    • tidlig afslapning af det forreste cusp;
    • MVP for myocarditis;
    • MVP i SVC-syndrom.
  4. Krænkelse af den autonome innervering af ventilapparatet:
    • vegetativ-vaskulær dystoni;
    • hysteri, neuroser;
    • anoreksi osv..

I dag kan MVP betragtes som en polyetiologisk sygdom, derfor er det temmelig vanskeligt at fastlægge den nøjagtige årsag til denne patologiske tilstand..

PMK klassificering

Mitralklaveprolaps kan opdeles i primær og sekundær. Primær MVP er en medfødt sygdom, der skyldes nedsat ventilembryogenese. Sekundær opstår på baggrund af andre sygdomme og lidelser:

  • bindevævssygdomme: reumatoid endokarditis, Marfan-syndrom osv.;
  • sygdomme i det kardiovaskulære system: Ebsteins anomali, tetrad af Fallot, præ-eksitationssyndrom, ASD, VSD osv.;
  • neuroendokrine og metabolske lidelser: hypertyreoidisme, thyroiditis osv.;
  • deformation af brystet;
  • genetiske sygdomme: syndromer Klinefelter, Turner, Nuka osv..

De adskiller også klassificeringen fra dybden af ​​ventilprolaps, der er 3 grader:

  1. 1. grad - fra 3 til 6 mm under ventilringen;
  2. 2. grad - 6 til 9 mm under ventilringen;
  3. 3. grad - mere end 9 mm under ventilringen.

Denne klassificering bruges ofte i klinikken, da det med sin hjælp er det muligt at identificere graden af ​​hjertekompensation, forudsige sygdomsforløbet, ordinere passende behandling og bestemme fysisk aktivitet.

Kliniske manifestationer af MVP

Mitralventilprolaps er kendetegnet ved mange manifestationer, men vi har grupperet dem i 4 hovedsyndromer (p.s. syndrom er en kombination af symptomer):

  1. Smertesyndrom - dette syndrom er kendetegnet ved smerter i venstre side af brystet, de er som regel de første grunde til, at patienter søger medicinsk hjælp. Smerten opstår uanset graden af ​​fysisk eller psyko-emotionel stress, patienter karakteriserer dem som knivstikking, presning, minder om angina pectoris, ømhed, udstråling til venstre skulder og hals, varigheden af ​​smerter varierer fra 1 minut til flere timer.
  2. Åndedrætsbesværssyndrom - kendetegnet ved en følelse af luftmangel under et angreb, patienten kan ikke trække vejret dybt, han er bekymret for arytmier, en følelse af hjerteslag, termoreguleringsforstyrrelser, overdreven sved.
  3. Syndrom med dysregulering af vaskulær tone - hos patienter med MVP kan forskellige ortostatisk (på grund af en hurtig ændring i kropsposition) besvime eller mørke i øjnene forekomme, og denne gruppe af patienter er også kendetegnet ved hyppige angreb af migrænehovedpine.
  4. Syndrom for ændringer i kredsløbssystemet - patienter er kendetegnet ved hyppig blødning fra næse og tandkød, og de er sandsynligvis forbundet med nedsat blodpladeaggregation og forskellige thrombocytopenier.

Diagnose af MVP

Slagsætning af hjertets region

Diagnostisering af MVP er ikke en let opgave, da patienterne ofte ikke er generet af alvorlige manifestationer, eller de går hurtigt. Derfor opdages sygdommen oftest under forskellige medicinske undersøgelser (undersøgelser under graviditet, ved indrejse i forskellige uddannelsesinstitutioner samt ved "indrejse" i hæren).

Ud over de ovennævnte symptomer, som bør advare patienten og gå til lægen for at ordinere behandling, er det også nødvendigt at nævne, hvordan præcist lægen kan mistænke denne sygdom. Så efter at have gået til lægen og forklaret sine klager til ham, skal patienten henvises til generelle kliniske studier, såsom en generel blodprøve, en generel urinprøve, en biokemisk blodprøve og en EKG-undersøgelse af hjertet.

Mens testene er under udarbejdelse, vil lægen også undersøge dig, udføre percussion og palpation af hjerteområdet samt auskultation, og det er sandsynligt (hvis MVP er somatisk, ikke funktionel) vil give dig mulighed for at mistænke at du har mitralventil prolaps. Med auskultation kan lægen lytte til isolerede klik, der høres i den midterste eller sene fase af systole, isolerede sene systoliske mumler, holosystoliske mumlinger og andre symptomer kan også høres.

Mitralventil prolaps grad I på EKG

Efter at testresultaterne er kendt, vil ændringerne i UAC, OAM og BH, sandsynligvis ikke blive identificeret, spørger du: "Hvorfor blev det så gjort?", Og svaret er enkelt, der er hundredevis af sygdomme, derudover farlige sygdomme, som kan påvises eller mistænkes på grundlag af generelle kliniske studier. Men tilbage til PMK kan en EKG-undersøgelse hjælpe os med dens diagnose, så det er værd at se nærmere på det.

Her er nogle tegn, som du kan og bør se efter på et EKG:

  • isoleret T-bølge inversion i ledninger 2 og 3;
  • forskellige slags arytmier - takysystol, ekstrasystol;
  • stigning af ST-segmentet med en bule nedad med 2-5 mm;
  • udseendet i højden af ​​ST-segmentet med høje positive eller negative T-bølger.

Og alligevel er disse ændringer på EKG ikke specifikke, derfor er det vigtigt, at patienter med sådanne ændringer foretager en ultralydundersøgelse af hjertet.
Ultralydundersøgelse af hjertet med dopplerometri er den "gyldne" standard ved at differentiere MV-prolaps fra andre hjertesygdomme. Ultralyd giver dig mulighed for at finde ud af, om patologien er funktionel eller somatisk, og også bestemme graden af ​​ventilprolaps.

Mitralventil prolapsbehandling

Prolapse grad 3

Behandling af sygdommen kan først begynde efter en nøjagtig diagnose og etablering af sygdomsstadiet..

Oftest betragtes MVP som en "funktionel" sygdom, der ikke kræver særlig behandling, men der er ofte tilfælde, hvor der foreskrives utilstrækkelig behandling, og uden objektive grunde begrænser de fysisk aktivitet, forbyder motion.

I 1996 blev der udviklet en algoritme til styring af MVP-patienter:

  1. MVP uden valvulære ændringer og regurgitation (prolaps i grad 1) - behandling består i brug af beroligende midler (urteoprindelse), betablokkere bruges til takyarytmier, fysisk aktivitet vises også (gå, svømning, cykling).
  2. MVP med valvulære ændringer uden eller med regurgitation (grad 2 prolaps) - forebyggelse af udvikling af infektiv endokarditis, behandling af arteriel hypertension, vægtkorrektion, betablokkere er indiceret til udvikling af takyarytmier samt moderat fysisk aktivitet (gå, løb, svømning).
  3. MVP med moderat eller svær regurgitation (prolaps grad 3) - forebyggelse af infektiv endocarditis, behandling af arteriel hypertension, vægtkorrektion, fysisk aktivitet er mulig, men det skal doseres.

Med udviklingen af ​​dekompensation af hjertets ventilapparat indikeres en operation - udskiftning af ventil. Og husk, det er nødvendigt at behandle denne patologi hurtigst muligt, ellers er endda dødelige resultater mulige.

MVP og sport - når det er muligt?

Er det muligt at spille sport med MVP

Kan du spille sport med prolaps? Mitralventil prolaps og sport - denne kombination er meget almindelig blandt moderne unge.

MVP er ikke en kontraindikation for sport eller fysisk træning, men begrænsningen afhænger direkte af kompensationsgraden. Så prolapset af 1. grad begrænser ikke atleten i fysisk aktivitet, han kan deltage i næsten alle sportsgrene. Ved prolaps af anden grad er behandling indikeret, da det er farligt med risiko for at udvikle pludselig død, når man udøver udmattende fysisk træning..

Mens du træner sådanne sportsgrene som kettlebell-løft, løft af en vektstang, løber lange afstande, er der en enorm belastning på hjertet, og på grund af dette øges risikoen for at udvikle arytmi (fibrillation, atrieforhold og ventrikelfladder) ti gange, så vi kan sige med tillid at MVP er farligt med risikoen for pludselig død, og dette er gentagne gange blevet bekræftet.

Hvor mange dødsfald af unge atleter var lige på sportsbanen, mens der straks blev ydet hjælp, men i de fleste tilfælde kunne de ikke helbredes. Derfor kan lægen ikke forbyde dig at dyrke denne eller den anden sportsgren med 100%, men du skal forstå, at dit helbred kun afhænger af dig selv og ingen anden, ingen vil tvinge dig til at behandle denne eller den sygdom.

Pas på dig selv, og så er du garanteret et langt liv.

Livet mod tidevandet. Mitralventil prolaps og hvad der er bag den

Mitral ventil prolaps (MVP) er en tilstand, hvor mitralventilen i hjertet ikke fungerer korrekt. Ventilklapperne svækkes og lukkes muligvis ikke tæt nok, hvilket fører til omvendt blodgennemstrømning i hjertet.

Mitralklappen tillader blod at passere fra venstre atrium til venstre ventrikel, men forhindrer blod i at strømme tilbage. Den samme ventil er placeret mellem højre atrium og ventrikel og kaldes tricuspid.

For hvert hjerterytme sammentrækkes atrierne og skubber blod ind i ventriklen. Foldere af mitral og tricuspid ventiler åbnes, så blod kan passere gennem dem. Ventriklerne trækkes derefter sammen (systole opstår) for at udvise blod fra hjertet. I løbet af denne tid lukker ventilklapperne. De skaber en tæt tætning mellem hinanden for at forhindre blodtilstrømning tilbage i atriet..

Mitralventilen har to cusps: anterior og posterior. I dette tilfælde er den ene ramme større end den anden, og derfor er deres kontaktlinie i lukket tilstand ligesom en bue. Derfor kaldes denne ventil undertiden halvmåne eller toskallede. Fra ventiler til muskler i ventriklen er der tynde bindevævstrenge kaldet akkorder. Antallet af akkorder kan variere.

I de fleste tilfælde opdages denne tilstand hos børn i alderen 6-16 år. Derudover opdages det oftere blandt piger. En høj andel af disse tilstande er kombineret med bindevævssygdomme: Marfan-syndrom, led-hypermobilitet.

Mitral ventil prolaps klassificering

Afhængig af årsagen til forekomsten er prolaps primær og sekundær..

Medfødt prolaps

Primær (medfødt) prolaps dannes med bindevævspatologi og bestemmes af arvelige data. Myxomatøs degeneration er hjørnestenen. Samtidig er akkorderne og ventilflapperne blødere og løsere, hvilket fører til strækning og forlængelse. Dette fører til fremspring af foldere og løs lukning, når ventilen er lukket..

Sekundær prolaps

Sekundær (erhvervet) prolaps opstår som et resultat af forskellige sygdomme. For eksempel:

  1. Reumatisk sygdom er en immuninflammatorisk proces, der påvirker hjertet på grund af bakteriesygdomme.
  2. Medfødte hjertefejl, inklusive atrioseptumdefekt.
  3. Iskæmisk muskelskade (forårsaget af nedsat blodforsyning). Forekommer med skade på hjertets (koronar) arterier, anæmi (lavt niveau af hæmoglobin - iltbærer i blodet), lavt blodtryk.
  4. Arvelige bindevævssygdomme: f.eks. Marfan-syndrom.
  5. Brystskade.
  6. Lokal krænkelse af myocardial kontraktilitet og afslapning - for eksempel med udviklingen af ​​postinfarction cardiosclerosis i det nedre basale segment af myocardium med inflammatoriske og degenerative ændringer (myocarditis, cardiomyopathy).
  7. Krænkelse af vand og elektrolytbalance - mangel på magnesiumsalte.
  8. Anatomiske træk ved strukturen af ​​semilunarventilen. Pjece er trelagsstrukturer (fibrøse, svampede og fibroelastiske lag). Dette gør det muligt for kronbladene at bevæge sig frit under påvirkning af blodstrøm fra det venstre atrium til den venstre ventrikel i afslapningsfasen. Afhængig af den individuelle struktur er der to mest almindelige varianter af den normale struktur af en bicuspid ventil: et simpelt design - til et tårnformet, langstrakt hjerte (mere typisk for en asthenisk (tynd) type struktur), et komplekst design - for et aflangt og udvidet hjerte (typisk for hypertenikere - mennesker med tæthed fysik). Jo enklere den anatomiske struktur af semilunarventilen er, jo tyndere er den fibrøse ringbase, som ventilen er knyttet til, jo mindre antal akkorder og deres tykkelse, jo lettere forekommer prolaps og regurgitation.

Ved udførelse af ekkokardiografi (ultralydundersøgelse af hjertet) vurderes graden af ​​sagning af de berørte foldere (I - III grad) og størrelsen på regurgitationsstrømmen (omvendt blodstrøm) - I - IV grad.

Tegn på MK-prolaps

Afhængig af sværhedsgraden af ​​prolaps kan klinikken variere markant: fra et fuldstændigt fravær af symptomer (i næsten en tredjedel af tilfælde) til en alvorligt alvorlig patologi. Det er ofte muligt at antage tilstedeværelsen af ​​mitralventilprolaps hos et barn eller voksen på grundlag af en undersøgelse. Det er værd at være opmærksom på de forhold, der er karakteristiske for dysplasi i forbindelse med bindevæv: nærsynethed, flade fødder, høj statur, lav kropsvægt, hypermobilitet (øget strækbarhed) i leddene, dårligt udviklede muskler, holdningsforstyrrelser. Tager højde for tendensen til forkølelse, arvelige faktorer.

De vigtigste kliniske manifestationer:

  1. Fra hjertets side: hjertebanken og afbrydelser i hjertets arbejde, en følelse af falmning, smerter i brystet af en knivstikkende karakter, der ikke er forbundet med forstyrrelse i hjertet, som ofte opstår som følge af psyko-emotionel stress, fysisk anstrengelse, når man går ud i kulden, undertiden imiterer angina pectoris, stoppes validol, corvalol og andre.
  2. På luftvejens side: en følelse af luftmangel, åndedrætsbesvær, med et normalt niveau af iltkoncentration i blodet og ingen ændring i spirografisk undersøgelse.
  3. Besvimelsesforhold.
  4. Panikanfald - autonome lidelser, der forekommer ufrivilligt, uden forbindelse med fysisk stress, udgør ikke en trussel mod livet.
  5. Cephalgiske manifestationer. Hovedpine med varierende sværhedsgrad fra mild til migrænelignende tilstand, undertiden ledsaget af kvalme, følelse af en klump i halsen.

Hvilke komplikationer der kan opstå?

Komplikationer med denne sygdom er sjældne og er ofte forbundet med sværhedsgraden af ​​graden af ​​regurgitation. Det er mest almindeligt hos mennesker med højt blodtryk. Patienter med alvorlig regurgitation kræver kirurgisk korrektion af ventilfejlen.

Med et stort volumen af ​​nyligt returneret blod til venstre atrium, stagnerer blod og væske i lungerne, hvilket fremkalder åndenød og kan forårsage sved i væske og dannelse af hydrothorax (ophobning af væske i pleurale (pulmonale) hulrum).

Over tid forårsager en konstant ikke-fysiologisk blodstrøm gennem hulrummet forstyrrelser i dannelsen og passagen af ​​elektrisk ophidselse langs hjertets muskelvægge. Arytmier forekommer. Konstant regurgitation kan også skade ventilstrukturen, hvilket gør det lettere for bakterier at slå sig ned på beskadiget hjertevæv, hvilket fremkalder udviklingen af ​​infektiv endokarditis..

Arytmi er en tilstand, hvor der er en krænkelse af hyppigheden, rytmen og ledningen i hjertets dele. I disse situationer slår hjertet for langsomt, for hurtigt eller uregelmæssigt, mens hjertet ikke er i stand til at give kroppens væv det nødvendige blodvolumen. Mangel på blod kan skade hjernen, hjertet og andre organer. Den mest alvorlige type arytmi i MVP er atrieflimmer. Under fibrillering kan hyppigheden af ​​atrisk sammentrækning nå 300 eller flere slag pr. Minut, mens ventriklerne, der er beskyttet mod så hyppig stimulering ved hjælp af specielle mekanismer, trækker sig sammen uregelmæssigt. Ventrikelfrekvensen kan variere fra 40 til 200 pr. Minut.

Tromboemboliske tilstande er en almindelig komplikation hos patienter med atrieflimmer og atrieflutter, hvilket markant øger risikoen for slagtilfælde.

Beskadigede mitralsedler kan angribes af bakterier, hvis de kommer ind i blodbanen. Hvis dette sker, kaldes tilstanden infektiv endokarditis. IE-symptomer er feber, kulderystelser, ømhed i kroppen og hovedpine. IE er en sjælden sygdom, men det gør det ikke mindre alvorligt. Derfor er alle patienter med MVP nødt til grundigt at desinficere infektionscentre..

Diagnose af mitralventil prolaps

Diagnose af mitralventilprolaps består af flere stadier. På det første trin indsamles klager, historien om symptomdebut med præcis timing og patientundersøgelse. Det er meget vigtigt at være opmærksom på risikofaktorer, arvelighed, samtidige sygdomme og tilstande (infektionssygdomme, medfødte hjertefejl, arytmi, anæmi osv.).

I de fleste tilfælde, på det første trin under auskultation (lytting) af hjertet, kan man klikke på lyde under hjertecyklussen. Han lytter mest højlydt i en stående position. Imidlertid er denne patologiske hjertelyd muligvis ikke til stede, hvilket ikke udelukker diagnosen MVP. For en mere nøjagtig diagnose er det nødvendigt at visualisere hjertets struktur (størrelse, struktur af mitralventilen og tilstedeværelsen af ​​regurgitation), f.eks. Ved hjælp af ekkokardiografi (ultralyd af hjertet, EchoCG).

Ekkokardiografi er den mest anvendte test til diagnosticering af MVP. Denne smertefri metode bruger højfrekvente lydbølger til at skabe et bevægende billede af hjertet. Ekkokardiografi viser hjertets størrelse og form og hvor godt hjertekamrene fungerer. Undersøgelsen kan også afsløre områder af myocardium (hjertemuskulatur), der ikke sammentrækker godt, for eksempel på grund af dårlig blodforsyning eller skade (ar).

Ekkokardiografi kan vise MVP på grund af registrering af en strøm af regurgitation og udbuling af ventil foldere.

Andre nødvendige test kan være et røntgenbillede af brystet (brugt til at diagnosticere væskeansamling i brysthulrummet eller til at bestemme udvidelsen af ​​grænserne for hjerteskyggen) og et EKG (en simpel undersøgelse, der registrerer hjertets elektriske aktivitet. En EKG viser hyppigheden af ​​hjerteslag og passagen af ​​en elektrisk spænding i alle dele af hjertet).

Plolapse-behandling

De fleste mennesker med MVP har ikke brug for behandling, fordi de ikke har nogen symptomer. Selv folk, der har nogen klager, kan gå uden behandling. Alvorligheden af ​​symptomer er ikke altid forbundet med sværhedsgraden af ​​regurgitation og ventilskader. Men hvis behandling er påkrævet, er den opdelt i medicinsk, kirurgisk og kombineret.

Målene for MVP-behandling er:

  • korrektion af ujævn blodstrøm gennem mitralventilen;
  • forebyggelse af infektiøse læsioner i hjerteklapperne (infektiv endokarditis), arytmier og andre komplikationer;
  • reduktion af symptomer.

Lægemiddelbehandling

Lægemidler kaldet betablokkere bruges til at reducere symptomer på hjertebanken - lægemidler, der påvirker receptorer i det sympatiske nervesystem, sænker hjerterytmen og sænker blodtrykket.

Der ordineres også lægemidler til korrigering af komplikationer forårsaget af MVP:

  1. Blodfortyndende terapi for at reducere risikoen for blodpropper i atrieflimmer.
  2. Digoxin - for at bremse hjerterytmen.
  3. Diuretika (diuretika) - for at fjerne overskydende salt og væske fra blodet og lungerne.
  4. Antiarytmiske medikamenter (Propafenone, Cordaron) - for at genoprette normal hjerterytme.
  5. Vasodilatorer - for at udvide blodkar og reducere stress på hjertet.

Kirurgisk behandling af MVP

Kirurgisk indgriben udføres kun, når der er en markant krænkelse af blodstrømmen gennem den berørte ventil. Det vigtigste mål med operationen er at forbedre symptomerne og reducere risikoen for at udvikle hjertesvigt. Det er meget vigtigt at vælge tidspunktet for operationen. Hvis det gøres meget tidligt, udlignes fordelene ved operationen af ​​risikoen for operation. Hvis forsinket, kan hjerteskader blive irreversible..

Typisk udfører kardiovaskulære kirurger mitralventilreparation eller udskiftning gennem adgang til brystet. I de senere år har kirurgi bestræbt sig på at minimere snittet for at reducere traumet i operationen..

Ventilreparation foretrækkes frem for udskiftning på grund af mindre skader på hjertet, lav risiko for infektion og intet behov for livslang blodfortyndende medicin. Hvis plast ikke er muligt, er mitralventiludskiftning nødvendig. I øjeblikket anvendes mekaniske og biologiske proteser. Mekaniske ventiler er lavet af plast og kan fungere i meget lang tid. Patienter, der er udstyret med denne klasse af proteser, har regelmæssigt brug af specialiserede medicin, der bevarer blodets flydende tilstand hele deres liv..

Biologiske ventiler dannes fra vævet fra en gris, ko eller menneske. Mange patienter med biologiske ventiler har ikke behov for langvarig blodfortyndende behandling. Men desværre er levetiden for sådanne ventiler begrænset og er omkring 10 år..

Det skal huskes, at det efter alle former for kirurgisk behandling af valvulær hjertesygdom er nødvendigt at undgå eventuel indtrængen af ​​bakterier i blodet og grundigt sanere alle infektionscentre. Af denne grund anbefales profylaktisk antibiotika under operationer og tandbehandling..

I de senere år er teknikken til transkateter kirurgisk behandling af ventiler blevet udviklet, hvilket gør det muligt at undgå åben hjertekirurgi. Denne type intervention foretrækkes for patienter med alvorlig mitral regurgitation, som vil have det vanskeligt at gennemgå traditionel operation.

Vejrudsigt

De fleste mennesker med mitralventilprolaps er asymptomatiske og har ikke brug for medicin. De kan leve normale aktive liv. Hvis der opstår symptomer og komplikationer, kan de normalt kontrolleres med medicin. Men nogle patienter har brug for operation for at reducere symptomer og forhindre komplikationer..

Vi har gjort en stor indsats for at sikre, at du kan læse denne artikel, og vi ser frem til din feedback i form af en bedømmelse. Forfatteren vil være glad for at se, at du var interesseret i dette materiale. takke!

Mitralventil prolaps: symptomer, behandling og prognose

Mitral ventil prolaps (MVP) er sagging af foldere af mitralventilen mod venstre atrium under sammentrækningen af ​​den venstre ventrikel. Denne hjertefejl fører til det faktum, at under sammentrækningen af ​​den venstre ventrikel, bliver noget af blodet kastet i det venstre atrium. MVP er mere almindelig hos kvinder og udvikler sig i alderen 14-30 år. I de fleste tilfælde er denne hjerteanomali asymptomatisk og vanskelig at diagnosticere, men i nogle tilfælde er mængden af ​​det kastede blod for stort og kræver behandling, undertiden endda kirurgisk korrektion..

Vi vil tale om denne patologi i denne artikel: på grundlag af hvad MVP er diagnosticeret, om det skal behandles, og også hvad der er prognosen for personer, der lider af sygdommen.

Grundene

Årsagerne til udviklingen af ​​mitralventilprolaps er ikke fuldt ud forstået, men moderne medicin ved, at dannelsen af ​​bøjning af ventilbroschyrerne forekommer på grund af patologier i bindevævet (med osteogenese imperfecta, elastisk pseudoxanthoma, Marfan, Ehlers-Danlos syndromer osv.).

Denne hjertefejl kan være:

  • primær (medfødt): udvikler sig som et resultat af myxomatøs degeneration (medfødt bindevævspatologi) eller toksiske effekter på føtalets hjerte under graviditet;
  • sekundær (erhvervet): udvikler sig på baggrund af samtidige sygdomme (gigt, kransarteriesygdom, endokarditis, brystskader osv.).

Symptomer på medfødt MVP

Med medfødt MVP er symptomer forårsaget af en krænkelse af hæmodynamik ekstremt sjældne. En sådan hjertedefekt findes oftere hos tynde mennesker med høj statur, lange lemmer, øget hudelasticitet og hypermobilitet i leddene. En samtidig patologi med medfødt mitralventilprolaps er ofte vegetativ-vaskulær dystoni, som forårsager et antal symptomer, der ofte fejlagtigt "tilskrives" hjertesygdomme..

Sådanne patienter klager ofte over smerter i bryst- og hjerteområdet, som i de fleste tilfælde provoseres af forstyrrelser i nervesystemets funktion og ikke er forbundet med hæmodynamiske lidelser. Det forekommer på baggrund af en stressende situation eller følelsesmæssig overdreven belastning, kriblende eller ondt i naturen og ledsages ikke af åndenød, letthed, svimmelhed og en stigning i intensiteten af ​​smerter under fysisk anstrengelse. Varigheden af ​​smerten kan være fra et par sekunder til flere dage. Dette symptom kræver kun et besøg hos en læge, når der er knyttet en række andre tegn til det: åndenød, svimmelhed, øget smertefulde fornemmelser under fysisk anstrengelse og letthedethed.

Med øget nervøs excitabilitet kan patienter med MVP føle hjertebanken og "afbrydelser i hjertets arbejde." Som regel skyldes de ikke forstyrrelser i hjertets funktion, de varer i kort tid, ledsages ikke af pludselig besvimelse og forsvinder hurtigt på egen hånd..

Patienter med MVP kan også have andre tegn på vegetativ-vaskulær dystoni:

  • mavepine;
  • hovedpine;
  • "Årsagsløs" subfebril tilstand (stigning i kropstemperatur inden for 37-37,9 ° C);
  • fornemmelser af en klump i halsen og følelser af mangel på luft;
  • hyppig vandladning;
  • øget træthed;
  • lav udholdenhed for fysisk aktivitet;
  • følsomhed over for vejrudsving.

I sjældne tilfælde har medfødt MVP besvimelse. Som regel er de forårsaget af alvorlige stressende situationer eller vises i et indelukket og dårligt ventileret rum. For at eliminere dem er det nok at fjerne deres årsag: at tilvejebringe en tilstrømning af frisk luft, normalisere temperaturforholdene, roe patienten osv..

Hos patienter med medfødt mitral klaftsygdom på baggrund af vegetativ-vaskulær dystoni kan der i mangel af korrektion af den patologiske psykoterapeutiske tilstand, panikanfald, depression, overvægt af hypokondri og asthenicitet ses. Undertiden forårsager sådanne lidelser udviklingen af ​​hysteri eller psykopati..

Også patienter med medfødt MVP har ofte andre sygdomme, der er forbundet med patologien i bindevæv (strabismus, nærsynethed, arbejdsstillinger, flade fødder osv.).

Alvorligheden af ​​MVP-symptomer afhænger i vid udstrækning af graden af ​​sagning af ventilblade i venstre atrium:

  • I grad - op til 5 mm;
  • II grad - med 6-9 mm;
  • III grad - op til 10 mm.

I de fleste tilfælde med I-II grader fører denne afvigelse af mitralventilens struktur ikke til væsentlige forstyrrelser i hæmodynamik og forårsager ikke alvorlige symptomer..

Symptomer på det erhvervede PMK

Alvorligheden af ​​de kliniske manifestationer af den erhvervede MVP afhænger i vid udstrækning af den provokerende årsag:

  1. Med MVP, som var forårsaget af infektionssygdomme (angina, gigt, skarlagensfeber), viser patienten tegn på endokardiebetændelse: nedsat tolerance overfor fysisk, mental og følelsesmæssig stress, svaghed, åndenød, hjertebanken, "afbrydelser i hjertets arbejde" osv..
  2. Med MVP, der blev provoseret af hjerteinfarkt, udvikler patienten på baggrund af symptomer på et hjerteanfald alvorlig kardialgi, fornemmelser af "afbrydelser i hjertets arbejde", åndenød, hoste (muligvis udseendet af lyserødt skum) og takykardi.
  3. I MVP forårsaget af en brystskade, brydes akkorderne, der regulerer den normale funktion af ventilblade. Patienten udvikler takykardi, åndenød og hoste med lyserødt skum..

Diagnosticering

MVP detekteres i de fleste tilfælde tilfældigt: Når man lytter til hjertelyde, kan EKG (indirekte indikere tilstedeværelsen af ​​denne hjertedefekt), Echo-KG og Doppler-Echo-KG. De vigtigste diagnostiske teknikker for MVP er:

  • Echo-KG og Doppler-Echo-KG: gør det muligt at bestemme graden af ​​prolaps og mængden af ​​blodgennemgang i venstre atrium;
  • Holter-EKG og EKG: lad detektere tilstedeværelsen af ​​arytmier, ekstrasystoler, syg sinus-syndrom osv..

Behandling

I de fleste tilfælde er MVP ikke ledsaget af betydelige forstyrrelser i hjertets arbejde og kræver ikke særlig terapi. Sådanne patienter skal overvåges af en kardiolog og følge hans anbefalinger for en sund livsstil. Patienter anbefales:

  • en gang hvert 1-2 år, udfør en Echo-KG for at bestemme dynamikken i MVP;
  • nøje overvåge mundhygiejne og besøg tandlægen hver sjette måned;
  • stop med at ryge;
  • begrænse brugen af ​​koffeinholdige fødevarer og alkoholholdige drikkevarer;
  • give dig selv passende fysisk aktivitet.

Behovet for ordinering af medicin til MVP bestemmes individuelt. Efter evaluering af resultaterne af diagnostiske test kan lægen ordinere:

  • magnesiumbaserede præparater: Magvit, Magnelis, Magnerot, Kormagenzin osv.;
  • vitaminer: Thiamin, Nicotinamid, Riboflavin osv.;
  • adrenerge blokkeere: Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Celiprolol;
  • cardioprotectors: Carnitine, Panangin, Coenzyme Q-10.

I nogle tilfælde kan patienter med MVP muligvis konsultere en psykoterapeut for at udvikle en passende holdning til behandling og tilstand. Patienten kan rådes:

  • beroligende midler: Amitriptyline, Azafen, Seduxen, Uksepam, Grandaksin;
  • antipsykotika: Sonapax, Triftazin.

Med udviklingen af ​​alvorlig mitral regurgitation kan patienten anbefales en kirurgisk operation for at udskifte ventilen.

Prognoser

I de fleste tilfælde fortsætter MVP uden komplikationer og påvirker ikke fysisk og social aktivitet. Graviditet og fødsel er ikke kontraindiceret og fortsætter uden komplikationer.

Komplikationer med denne hjertedefekt udvikles hos patienter med svær regurgitation, langstrakte og fortykkede ventilfittinger eller udvidelse af venstre ventrikel og atrium. De vigtigste komplikationer af MVP inkluderer:

Mitralventil prolaps og mitral regurgitation. Medicinsk animation (eng.).

Mitralventil prolaps - normal eller patologisk?

* Effektfaktor for 2018 ifølge RSCI

Tidsskriftet er inkluderet på listen over fagfællebedømte videnskabelige publikationer fra Higher Attestation Commission.

Læs i det nye nummer

MGMSU dem. PÅ DEN. Semashko

Med udtrykket mitralventil prolaps (MVP) menes nedbøjning af en eller begge mitralklappeflader ind i det venstre atriale hulrum under systole. Dette fænomen blev beskrevet relativt for nylig - først i anden halvdel af 60'erne, da ekkokardiografimetoden optrådte. Derefter blev det bemærket, at hos personer med en mellemsystolisk klik og systolisk mumling ved I-punktet for auskultation under ekkokardiografi, foldes indlægssedlen (e) på mitralventilen i systol ind i hulrummet i det venstre atrium.

I øjeblikket er der en sondring mellem primær (idiopatisk) og sekundær MVP. Årsagerne til sekundær MVP er gigt, brysttraume, akut hjerteinfarkt og nogle andre sygdomme. I alle disse tilfælde sker frigørelsen af ​​akkorderne for mitralventilen, hvilket resulterer i, at bladet begynder at svæve ind i forsamlingshulen. Hos patienter med gigt, på grund af inflammatoriske ændringer, der ikke kun påvirker ventilerne, men også akkorder, der er knyttet til dem, bemærkes oftest adskillelsen af ​​små akkorder i 2. og 3. orden. I henhold til moderne synspunkter er det nødvendigt at vise, at patienten ikke havde dette fænomen før begyndelsen af ​​gigt og opstod i løbet af sygdommen for at overbevisende bekræfte den reumatiske etiologi af MVP. I klinisk praksis er dette imidlertid meget vanskeligt at gøre. Samtidig, i patienter med mitral ventilinsufficiens, der sigter mod hjertekirurgi, selv uden en klar indikation af gigt i anamnese, i ca. halvdelen af ​​tilfældene, når morfologisk undersøgelse af mitralklapperne, findes inflammatoriske ændringer i både foldere og chordae..

Thorakstraume er årsagen til akut løsrivelse af akkorder og udvikling af svær mitralinsufficiens med et klinisk billede af akut venstre ventrikelsvigt. Dette er ofte dødsårsagen hos disse patienter. Akut posterior myokardieinfarkt, der involverer den bageste papillærmuskel, fører også til akkordafvikling og udvikling af posterior mitralventil prolaps.

Befolkningsfrekvensen for MVP afhænger af forskellige forfattere (fra 1,8 til 38%) meget afhængigt af de anvendte diagnostiske kriterier, men de fleste forfattere mener, at den er 10-15%. Samtidig udgør andelen af ​​sekundær MVP højst 5% af alle tilfælde. Forekomsten af ​​MVP varierer markant med alderen - efter 40 år falder antallet af mennesker med dette fænomen kraftigt, og i alderspopulationen over 50 år er det kun 1-3%. Derfor er MVP en patologi for unge mennesker i den erhvervsaktive alder..

Hos personer med MVP er der ifølge resultaterne fra mange forskere konstateret en øget forekomst af alvorlige komplikationer: pludselig død, livstruende rytmeforstyrrelser, bakteriel endokarditis, slagtilfælde, svær mitralventilinsufficiens. Deres frekvens er lav - op til 5%, i betragtning af at disse patienter er i arbejds-, vernepleje- og fødealder, bliver problemet med at identificere en undergruppe af patienter med en øget risiko for komplikationer blandt et stort antal mennesker med MVP ekstremt presserende..

Idiopatisk (primær) MVP er i øjeblikket den mest almindelige patologi for hjertets valvulære apparatur. Ifølge det store flertal af forfattere er grundlaget for patogenesen af ​​idiopatisk MVP genetisk bestemte forstyrrelser i forskellige komponenter i bindevævet, hvilket fører til "svaghed" af bindevævet i mitralklappefladerne og derfor deres prolaps i atorisk hulrum under blodtryk under systole. Da det centrale patogenetiske led i udviklingen af ​​MVP anses for at være bindevævsdysplasi, skal disse patienter have tegn på bindevævsskade fra andre systemer, ikke kun hjertet. Faktisk har mange forfattere beskrevet et kompleks af ændringer i bindevævet i forskellige organsystemer hos personer med MVP. Ifølge vores data er disse patienter signifikant mere tilbøjelige end dem uden MVP til at afsløre en asthenisk form for sammensætning, øget hududvidelsesmulighed (mere end 3 cm over de ydre ender af claviklerne), tragt brystdeformitet, skoliose, flade fødder (langsgående og tværgående), nærsynethed, øget hypermobilitet i leddene (3 eller flere led), åreknuder (inklusive varicocele hos mænd), positive tegn på tommelfingeren (evnen til at bringe den distale phalanx af tommelfingeren ud over den ulnære kant af håndfladen) og håndled (den første og femte fingre skærer hinanden, når de griber håndleddet på den modsatte hånd ). Da disse tegn opdages under en generel undersøgelse, kaldes de fænotype tegn på bindevævsdysplasi. På samme tid registreres mindst 3 af de anførte tegn samtidigt hos personer med MVP (mere end 5-6 og endnu mere). For at detektere MVP anbefaler vi derfor at sende individer til ekkokardiografi med den samtidige tilstedeværelse af 3 eller flere fænotype tegn på bindevævsdysplasi..

Vi udførte en morfologisk undersøgelse af hudbiopsier hos personer med MVP ved anvendelse af lysoptisk forskning (histologiske og histokemiske metoder). Et kompleks af morfologiske tegn på hudpatologi - epidermal dystrofi, udtynding og udfladning af papillærlaget, ødelæggelse og uorganisering af kollagen og elastiske fibre, ændringer i biosyntetisk aktivitet af fibroblaster og vaskulær patologi i mikrovasculaturen og nogle andre - blev identificeret. På samme tid blev der ikke fundet sådanne ændringer i hudbiopsier fra kontrolgruppen (uden MVP). De afslørede tegn indikerer tilstedeværelsen af ​​dysplasi i bindevæv i huden hos personer med MVP og derfor generalisering af forbindelsevævets "svaghed".

Det kliniske billede i MVP er meget forskelligartet og kan betinget opdeles i 4 større syndromer - vegetativ dystoni, vaskulære lidelser, hæmoragisk og psykopatologisk. Autonomt dystoni-syndrom (SVD) inkluderer smerter i venstre side af brystet (syning, ømhed, uden forbindelse med fysisk aktivitet, der varer enten et par sekunder for at sy smerter, eller timer for at få ømme), hyperventilationssyndrom (det centrale symptom er en følelse af mangel på luft, ønske om at tage en dyb, fuld ånde), krænkelse af den autonome regulering af hjertet (klager over hjertebanken, en følelse af en sjælden hjerteslag, en følelse af ujævn hjerteslag, "falme" af hjertet), krænkelser af termoregulering (en følelse af "nedkøling", langvarig subfebril tilstand efter infektioner), sider af mave-tarmkanalen (irritabel tarm-syndrom, funktionel gastrisk dyspepsi osv.), psykogen dysuri (hyppig eller tværtimod sjælden vandladning som respons på psyko-emotionel stress), øget svedtendens. I en sådan situation bør naturligvis alle mulige organiske årsager, der kan forårsage lignende symptomer, udelukkes..

Syndromet ved vaskulære sygdomme inkluderer synkope-tilstande - vasovagal (besvimelse i indelukkede rum, med langvarig stående osv.), Ortostatisk, samt besvimelsesbetingelser under de samme tilstande, migræne, en fornemmelse af krybning i benene, distale dele af lemmerne koldt at røre ved, morgen og morgen nat hovedpine (baseret på venøs overbelastning), svimmelhed, idiopatisk hævelse eller hævelse. I øjeblikket er hypotesen om den arytmogene natur af synkope i MVP ikke blevet bekræftet, og de betragtes som vasovagal (dvs. nedsat autonom regulering af vaskulær tone).

Hæmoragisk syndrom kombinerer klager over let blå mærker, hyppige næseblødninger og blødning fra tandkødet, tunge og / eller langvarige menstruationer hos kvinder. Patogenesen af ​​disse ændringer er kompleks og inkluderer en krænkelse af kollageninduceret blodpladeaggregation (på grund af kollagenpatologi hos disse patienter) og / eller thrombocytopatier såvel som vaskulitislignende vaskulær patologi. Hos personer med MVP og hæmoragisk syndrom findes trombocytose og en stigning i ADP-trombocytaggregering, der betragtes som reaktive ændringer i hæmostase-systemet ved hjælp af typen af ​​hyperkoagulation, som en kompenserende reaktion af dette system til kronisk hæmoragisk syndrom.

Syndromet med psykopatologiske lidelser inkluderer neurasteni, angst-fobiske lidelser, humørforstyrrelser (oftest i form af dets ustabilitet). En interessant kendsgerning er, at sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer direkte korrelerer med antallet af fænotype tegn på "svaghed" af bindevæv fra andre organsystemer og med sværhedsgraden af ​​morfologiske ændringer i huden (se ovenfor).

EKG-ændringer med MVP registreres oftest under Holter-overvågning. Betydeligt oftere havde disse patienter negative T-bølger i ledningerne V1,2, episoder med paroxysmal supraventrikulær takykardi, sinusknudefunktion, forlængelse af QT-intervallet, supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler i en mængde på mere end 240 pr. Dag, vandret ST-segmentdepression (varer mere end 30 minutter om dagen) ). Da depression i ST-segmentet er til stede hos personer med smerter i venstre side af brystet bortset fra angina pectoris, idet disse patienter tages i betragtning, fraværet af dyslipidæmi og andre risikofaktorer for koronar hjertesygdom, fortolkes disse ændringer ikke som iskæmisk. De er baseret på ujævn blodforsyning til myokardiet og / eller sympatikotonien. Ekstrasystoler, især ventrikulære, blev for det meste påvist i rygsøjlen. Samtidig forsvandt ekstrasystoler under en test med fysisk aktivitet, hvilket indikerer deres funktionelle karakter og hyperparasympatikotoniens rolle i deres genesis. I en speciel undersøgelse bemærkede vi overvægt af parasympatisk tone og / eller et fald i sympatisk påvirkning hos personer med MVP og ekstrasystol..

Når vi udførte en test med maksimal fysisk aktivitet, etablerede vi en høj eller meget høj fysisk ydeevne hos patienter med MVP, som ikke adskiller sig fra kontrolgruppens. Imidlertid viste disse individer krænkelser af den hæmodynamiske tilvejebringelse af fysisk aktivitet i form af lavere tærskelværdier for hjerterytme (HR), systolisk blodtryk (BP), dobbelt produkt og deres lavere stigning i tærskelbelastningen, der direkte korrelerede med sværhedsgraden af ​​SVD og fænotypisk sværhedsgrad. bindevævsdysplasi.

Normalt i klinisk praksis er MVP forbundet med tilstedeværelsen af ​​arteriel hypotension. Ifølge vores data var forekomsten af ​​arteriel hypotension ikke signifikant forskellig hos personer med eller uden MVP, men forekomsten af ​​arteriel hypertension (grad 1 ifølge WHO - VNOC) var signifikant højere end i kontrolgruppen. Vi opdagede arteriel hypertension hos ca. 1/3 af de undersøgte unge (18-40) personer med MVP, mens det i kontrolgruppen (uden MVP) kun var i 5%.

Funktionen af ​​det autonome nervesystem i MVP er af stor klinisk betydning, da det indtil for nylig blev antaget, at sympatiske påvirkninger, der var dominerende hos disse patienter, derfor var b-blokkere de medikamenter, der var valgt til behandling. På nuværende tidspunkt har synspunktet på dette aspekt imidlertid ændret sig markant: blandt disse mennesker er der personer med både en overvejende sympatisk tone og en fremherskende tone fra den parasympatiske forbindelse i det autonome nervesystem. Endvidere sejler sidstnævnte endda. I henhold til vores data er en stigning i tonen for et eller andet link mere korreleret med kliniske symptomer. Så sympatikotonien blev bemærket i nærvær af migræne, arteriel hypertension, smerter i venstre halvdel af brystet, paroxysmal supraventrikulær takykardi, vagotoni - i synkope, ekstrasystol.

Tilstedeværelsen af ​​SVD og typen af ​​autonom regulering hos personer med MVP er direkte relateret til det fjerde syndrom i det kliniske billede - psykopatologiske lidelser. I nærvær af disse lidelser forøges frekvensen og sværhedsgraden af ​​SVD såvel som hyppigheden af ​​påvisning af hypersympatikotoni. Ifølge mange forfattere er det de psykopatologiske lidelser hos disse personer, der er primære, og symptomerne på SVD er sekundære, der opstår som svar på disse psykopatologiske træk. Resultaterne af behandling af personer med MVP understøtter indirekte denne teori. Så brugen af ​​b-blokkere, selvom det giver dig mulighed for at fjerne de objektive tegn på hypersympatikotoni (for eksempel er hjerterytmen markant reduceret), men alle andre klager vedvarer. På den anden side førte behandlingen af ​​personer med MVP med lægemidler mod angst ikke kun til korrektion af psykopatologiske lidelser, en betydelig forbedring af patienternes velvære, men også til forsvinden af ​​hypersympatikotoni (hjertefrekvens og blodtryk faldt, supraventrikulære ekstrasystoler og paroxysmer af supraventrikulær takykardi faldt eller forsvandt).

Ekkokardiografi er stadig den vigtigste metode til diagnosticering af MVP. I øjeblikket antages det, at det kun er nødvendigt at bruge B-tilstand, ellers kan du få et stort antal falske positiver. I vores land er det sædvanligt at opdele MVP i 3 grader afhængigt af dybden af ​​prolaps (1. - op til 5 mm under ventilringen, 2. - 6-10 mm og 3. - mere end 10 mm), selvom mange indenlandske forfattere har konstateret, at at MVP op til 1 cm dyb er prognostisk gunstig. Samtidig adskiller personer med 1. og 2. grad af prolaps praktisk taget ikke hinanden med hensyn til kliniske symptomer og hyppigheden af ​​komplikationer. I andre lande er det sædvanligt at opdele MVP i organisk (i nærvær af myxomatøs degeneration) og funktionel (i fravær af ekkokardiografi - kriterier for myxomatøs degeneration). Efter vores mening er en sådan opdeling mere optimal, da sandsynligheden for komplikationer afhænger af tilstedeværelsen af ​​myxomatøs degeneration (uanset MVP-dybden)..

Myxomatøs degeneration forstås som et kompleks af morfologiske ændringer i foldere af mitralventilen svarende til "svagheden" i bindevævet (se ovenfor beskrivelsen af ​​morfologiske ændringer i huden) og beskrevet af morfologer som et resultat af undersøgelse af materialer opnået under hjertekirurgi (hos personer med MVP og alvorlig, hæmodynamisk signifikant, mitral regurgitation). I de tidlige 90'ere skabte japanske forfattere ekkokardiografiske kriterier for myxomatøs degeneration - deres følsomhed og specificitet er omkring 75%. De inkluderer fortykning af indlægssedlen mere end 4 mm og dens reducerede ekkogenicitet. Identifikation af personer med myxomatøs degeneration af foldere er meget vigtig, da alle komplikationer af MVP (pludselig død, alvorlig mitralventilinsufficiens, der kræver kirurgisk behandling, bakteriel endocarditis og slagtilfælde) i 95-100% af tilfældene kun blev observeret i nærvær af myxomatøs folders degeneration. Ifølge en række forfattere er sådanne patienter nødt til at udføre antibiotisk profylakse af bakteriel endokarditis (for eksempel når de fjerner tænder). MVP med myxomatøs degeneration betragtes også som en af ​​årsagerne til slagtilfælde hos unge med fravær af almindeligt accepterede risikofaktorer for hjerneslagsudvikling (primært arteriel hypertension). Vi studerede forekomsten af ​​iskæmiske slagtilfælde og kortvarige iskæmiske angreb hos patienter under 40 år ved hjælp af arkiverede data fra 4 kliniske hospitaler i Moskva over en 5-årig periode. Andelen af ​​disse forhold hos personer under 40 var i gennemsnit 1,4%. Af årsagerne til slagtilfælde hos unge mennesker skal hypertension bemærkes - 20% af tilfældene, dog havde 2/3 af de unge ikke nogen generelt accepterede risikofaktorer for udvikling af iskæmisk hjerneskade. Nogle af disse patienter (som accepterede at deltage i undersøgelsen) gennemgik ekkokardiografi, og i 93% af tilfældene blev MVP med myxomatøs degeneration af de faldende foldere fundet. Myxomatisk ændrede mitralklappeflader kan være grundlaget for dannelsen af ​​mikro- og makrothrombi, da tabet af endotellaget med udseendet af små mavesår på grund af en stigning i mekanisk stress ledsages af afsætningen af ​​fibrin og blodplader på dem. Følgelig er slagtilfælde hos disse patienter af tromboembolisk genese, og derfor for personer med MVP og myxomatøs degeneration anbefaler et antal forfattere dagligt at indtage små doser acetylsalicylsyre. En anden grund til udviklingen af ​​akutte lidelser i cerebral cirkulation i MVP er bakteriel endocarditis og bakteriel emboli.

Behandlingen af ​​disse patienter er praktisk taget ikke udviklet. I de senere år er et stigende antal undersøgelser blevet brugt til at undersøge effektiviteten af ​​orale magnesiumpræparater. Dette skyldes det faktum, at magnesiumioner er nødvendige for at lægge kollagenfibre i en kvartær struktur, derfor forårsager magnesiummangel i væv tilfældigt arrangement af kollagenfibre - det vigtigste morfologiske tegn på bindevævsdysplasi. Det er også kendt, at biosyntesen af ​​alle komponenter i matrixen i bindevævet såvel som opretholdelsen af ​​deres strukturelle stabilitet er funktionen af ​​fibroblaster. Fra dette synspunkt er faldet i RNA-indholdet i cytoplasmaet af dermale fibroblaster, afsløret af os og andre forfattere, vigtigt, hvilket indikerer et fald i sidstnævnte biosyntetiske aktivitet. Under hensyntagen til informationen om magnesiummangelens rolle i nedsat fibroblastfunktion kan det antages, at de beskrevne ændringer i den biosyntetiske funktion af fibroblaster og den nedsatte struktur af den ekstracellulære matrix er forbundet med magnesiummangel hos patienter med MVP..

En række forskere har rapporteret en magnesiummangel i væv hos personer med MVP. Vi har konstateret et markant fald i niveauet af magnesium i hår hos 3/4 af patienter med MVP (i gennemsnit 60 eller mindre μg / g ved en norm på 70-180 μg / g).

Vi behandlede 43 patienter med MVP i alderen 18 til 36 år i 6 måneder med Magnerot, indeholdende 500 mg magnesiumorotat (32,5 mg elementært magnesium) i en dosis på 3000 mg / dag (196,8 mg elementært magnesium), til 3 modtagelser.

Efter brugen af ​​Magnerot til patienter med MVP afsløredes et signifikant fald i hyppigheden af ​​alle symptomer på SVD. Således faldt hyppigheden af ​​overtrædelser af autonom regulering af hjerterytmen fra 74,4 til 13,9%, overtrædelser af termoregulering - fra 55,8 til 18,6%, smerter i venstre side af brystet - fra 95,3 til 13,9%, forstyrrelser mave-tarmkanal - fra 69,8 til 27,9%. Før behandling blev en mild grad af SVD diagnosticeret i 11,6%, et gennemsnit - i 37,2%, en alvorlig en i 51,2% af tilfældene, dvs. patienter med alvorlig og moderat svær alvorlighed af vegetativt dystoni-syndrom sejrede. Efter behandling blev der observeret et markant fald i sværhedsgraden af ​​SVD: der var personer (7%) med et fuldstændigt fravær af disse lidelser, antallet af patienter med mild SVD steg med 5 gange, mens der ikke blev fundet nogen alvorlig SVD hos nogen patient.

Efter behandling hos patienter med MVP faldt også hyppigheden og sværhedsgraden af ​​vaskulære lidelser signifikant: hovedpine om morgenen fra 72,1 til 23,3%, synkope fra 27,9 til 4,6%, letvinklede tilstande fra 62,8 til 13,9%, migræne fra 27,9 til 7%, vaskulære lidelser i ekstremiteterne fra 88,4 til 44,2%, svimmelhed fra 74,4 til 44,2%. Hvis der før behandling blev mild, moderat og svær grad diagnosticeret hos henholdsvis 30,2, 55,9 og 13,9% af individerne, var der efter behandling i 16,3% af tilfældene manglende vaskulære lidelser, antallet af patienter med let graden af ​​vaskulære lidelser, blev den alvorlige grad ikke påvist hos nogen af ​​de undersøgte patienter efter behandling med Magnerot.

Et markant fald i hyppigheden og sværhedsgraden af ​​hæmoragiske lidelser blev også konstateret: overdreven og / eller langvarig menstruation hos kvinder fra 20,9 til 2,3%, næseblødninger - fra 30,2 til 13,9%, blødning af tandkød forsvandt. Antallet af personer uden hæmoragiske lidelser steg fra 7 til 51,2% med en gennemsnitlig sværhedsgrad af hæmoragisk syndrom - faldt fra 27,9 til 2,3%, og en alvorlig grad blev ikke påvist.

Endelig, efter behandling, faldt hyppigheden af ​​neurasteni (fra 65,1 til 16,3%) og humørsygdomme (fra 46,5 til 13,9%) signifikant hos patienter med MVP, skønt hyppigheden af ​​angst-fobiske lidelser ikke ændrede sig.

Alvorligheden af ​​det kliniske billede generelt efter behandling faldt også markant. Derfor er det ikke overraskende, at der var en yderst markant forbedring af livskvaliteten for disse patienter. Dette begreb betyder patientens subjektive opfattelse af niveauet for hans velbefindende i fysiske, psykologiske og sociale forhold. Før behandlingen vurderede personer med MVP på skalaen med selvvurdering af generelt velvære det værre end kontrolgruppen (personer uden MVP) - med ca. 30%. Efter behandling bemærkede patienter med MVP en betydelig forbedring af livskvaliteten på denne skala - i gennemsnit med 40%. Samtidig adskiller vurderingen af ​​livskvaliteten på skalaerne "arbejde", "det sociale liv" og "det personlige liv" før behandling hos personer med MVP sig fra kontrollen: i nærvær af MVP vurderede patienterne deres lidelser på disse tre skalaer som initial eller moderat - stort set lige, mens sunde mennesker bemærkede fraværet af krænkelser. Efter behandling viste patienter med MVP en meget signifikant forbedring af livskvaliteten - med 40-50% sammenlignet med det oprindelige.

Ifølge Holter EKG-overvågning efter Magnerot-behandling blev der konstateret et signifikant fald i den gennemsnitlige hjerterytme (med 7,2%), antallet af tachycardia-episoder (med 44,4%), varigheden af ​​QT-intervallet og antallet af ventrikulære ekstrasystoler (med 40%) i sammenligning med det oprindelige niveau. Den positive effekt af Magnerot i behandlingen af ​​ventrikulær ekstrasystol i denne kategori af patienter er især vigtig..

Ifølge dataene om daglig overvågning af blodtrykket, afsløredes et signifikant fald til normale værdier for middel systolisk og diastolisk blodtryk, hypertensiv belastning. Disse resultater bekræfter det tidligere konstaterede faktum, at der er et omvendt forhold mellem niveauet af magnesium i væv og niveauet af blodtryk, samt det faktum, at magnesiummangel er et af de patogenetiske forbindelser i udviklingen af ​​arteriel hypertension..

Efter behandling afsløredes et fald i dybden af ​​mitralventilprolaps, et markant fald i antallet af patienter med hypersympatikotoni, mens antallet af personer med lige tone i begge dele af det autonome nervesystem steg. Lignende information findes i værkerne fra andre forfattere, der er afsat til behandling af personer med MVP med orale magnesiumpræparater..

Endelig, i henhold til den morfologiske undersøgelse af hudbiopsiprøver efter Magnerot-terapi, faldt sværhedsgraden af ​​morfologiske ændringer med 2 gange..

Efter et 6-måneders behandlingsforløb med Magnerot hos patienter med idiopatisk MVP blev det således konstateret en signifikant forbedring af objektive og subjektive symptomer med fuldstændig eller næsten fuldstændig reduktion af sygdommens manifestationer hos mere end halvdelen af ​​patienterne. Under behandlingen var der et fald i sværhedsgraden af ​​vegetativt dystoni-syndrom, vaskulære, hæmoragiske og psykopatologiske lidelser, hjertearytmier, blodtrykniveauer og en forbedring af livskvaliteten for patienter. Derudover faldt sværhedsgraden af ​​morfologiske markører af bindevævsdysplasi betydeligt i henhold til hudens biopsidata, på baggrund af behandlingen..

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitralventil prolaps. Del I. Fænotypiske træk og kliniske manifestationer. // Kardiologi. - 1998, nr. 1 - S.72–80.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitralventil prolaps. Del II. Rytmeforstyrrelser og psykologisk status. // Kardiologi. - 1998, nr. 2 - S.74–81.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Magnesiums rolle i patogenesen og udviklingen af ​​kliniske symptomer hos personer med idiopatisk mitralventilprolaps. // Russian Journal of Cardiology - 1998, Nr. 3 - P.45–47.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Resultater af påføring af magnesiumsalt af orotisk syre "Magnerot" i behandlingen af ​​patienter med idiopatisk mitralventilprolaps. // Russiske medicinske nyheder - 1999 - №2 - С.12-16.