Homologt blodsyndrom

Dystoni

Ved transfusion af store mængder donorblod beskrives udviklingen af ​​et symptomkompleks med komplikationer kaldet "homologt blod" -syndromet. Ændringer i leveren i dette tilfælde reduceres til et skarpt overløb, dvs. til akut venøs stase og udseendet af foci af nekrose.

De kliniske manifestationer af dette syndrom forklares ved udgangen fra cirkulation (sekvestrering) af donorblod og den immunobiologiske konflikt mellem blod fra donor og modtager (V.I.Burakovsky, V.A.Agranenko, Ya. A. Rudaev, 1968). Perfusion og transfusion af store mængder doneret blod fører til akutte cirkulationsforstyrrelser i leveren, udviklingen af ​​hypoxia og nekrose. Leveren i en tilstand af hypoxia påvirker på sin side hjertet og blodcirkulationen. Denne position blev først udtrykt af Rein i 1937. I et eksperiment med Starlings hjerte-lungepræparat beviste han, at hjertet tolererer hypoxi bedre, hvis leveren ikke udelukkes fra kredsløbet. Under hypoxia dannes et vasodilaterende stof (VDM) i leveren, milten og musklerne, hvilket udvider karene og reducerer kapillærernes følsomhed over for adrenalin. En sund lever vil inaktivere VDM. Leveren i en tilstand af hypoxia inaktiverer den ikke, og blodtryksfaldet bliver irreversibelt. Shorr et al. (1951) identificerede VDM med fortin og apoferritin.

Homologt blodsyndrom

Skelne mellem blodtransfusionsreaktioner og komplikationer med blodtransfusion.

I- Blodtransfusionsreaktioner:

a) pyrogenisk - forekommer, når ikke-specifikke proteiner kommer ind i blodbanen, som oftest er produkterne fra den vitale aktivitet af mikroorganismer;

b) allergisk - forekommer som et resultat af sensibilisering af kroppen for antigener af plasmaproteiner, immunglobulin;

c) anafylaktisk - forekommer på grund af isosensibilisering til u munoglobulin A.

Med hensyn til sværhedsgrad kan hæmotransfusionsreaktioner være:

1) mild (stigning i kropstemperatur højst 1 ° C, smerter i de nedre ekstremiteter, hovedpine, ubehag, kulderystelser);

2) moderat (øget krop med 1,5-2 ° C, enorme kulderystelser, øget vejrtrækning og pulsfrekvens, undertiden urticaria);

3) alvorlig (øget kropstemperatur over 2 ° C, ryster kulderystelse, cyanose i læberne, opkast, alvorlig hovedpine, rygsmerter, åndenød, tachycardia, urticaria, Quinckes ødemer, ophidsede eller forvirrede; bevidsthed).

Reaktionerne begynder normalt 20-30 minutter efter transfusion (undertiden under det) og varer fra flere minutter til flere timer. Ved de første tegn på en reaktion - stop straks blodtransfusionen, læg patienten i sengen, læg varmepuder ved fødderne, giv en varm sød drink.

Ved reaktioner af mild til moderat sværhedsgrad kræves særlig behandling. I tilfælde af en alvorlig reaktion foreskrives adrenalin, cordiamin, strophanthin, smertestillende midler, antihistaminer, glukokortikoider ifølge indikationer.

II. Komplikationer i blodtransfusion:

1. På grund af overtrædelse af transfusionsteknikken:

a) luftemboli;

c) akutte cirkulationsforstyrrelser, kardiovaskulær insufficiens - forekommer som et resultat af overbelastning af højre hjerte med en alt for stor mængde blod hældt i den venøse seng.

2. På grund af overtrædelse af asepsis og utilstrækkelig undersøgelse af donorer, hvilket fører til udviklingen af ​​modtagere:

a) septisk proces;

3. Bevaring af doneret blod forbundet med forkert bestemmelse af egnethed:

a) blodtransfusionschok:

b) bakterioseptisk chok;

4. Kaliumforgiftning. Transfusion af store mængder langvarigt dåse * blod, der indeholder høje niveauer af kalium, kan ledsages af en elektrolyt-ubalance i kroppen! udviklingen af ​​myocardial atony og asystole. Det fjernes ved at indføre 10 ml 10% opløsning af calciumchlorid samt 40% glukoseopløsning med insulin.

5. Citratintoksikation.

6. Syndrom med massiv blodoverføring. Forekommer med samtidig blodoverførsler, der overstiger 50% af det oprindelige volumen af ​​patientens cirkulerende blod. Manifesteret ved hjerte-chok på grund af citrat- og kaliumintoksikation, leversvigt som følge af ammoniak-forgiftning, utilstrækkelig lungefunktion på grund af introduktionen af ​​et stort antal mikroblotter i patientens blodbane.

7. Syndrom med homologt blod. Det ser ud under massive blodoverførsler på grund af introduktionen i kroppen af ​​et stort antal immunoaffektive protein-plasmafaktorer, der forårsager udviklingen af ​​fænomenet med vævsforenelighed. Aggregater af erytrocytter og blodplader forekommer i kapillærbedet, blodviskositeten stiger kraftigt, dens stagnation forekommer, mikrosirkulation og transkapillær metabolisme forstyrres.

8. Hemotransfusionschok. Det udvikler sig som et resultat af en fejl ved bestemmelse af individuel kompatibilitet i henhold til ABO-systemet, Rh-faktor og biologisk kompatibilitet.

Der er fire hovedperioder med denne komplikation:

a) blodtransfusionschok;

c) restaurering af diurese;

Klinik. Under blodoverførsler eller et stykke tid efter det udvikler patienten tegn på angst, tæthed i brystet, svær kuldegysning, skarpe smerter i lænden og underlivet, kvalme, opkast, øget hjerterytme, lavere blodtryk, hjerteaktivitet forværres, koldsved, svimmelhed vises, cyanose, blekhed. Dette efterfølges af bevidsthedstap, sfinkterlammelse. Hvis døden ikke forekommer, udvikles akut nyresvigt som følge af lever- og nyreforgiftning ved hæmolyse af erythrocytter og ødelæggelse af plasmaproteiner. Der er en blokering af kapippyapAo ™ jio-icsr-rx nyre tubuli, nekrose og fedtegenerering af parenchymen i leveren og hjertemuskulaturen.

a) stoppe administrationen af ​​blod;

b) introducere hjerte-kar, antihistaminer, antispasmodika og smertestillende midler;

c) hæld blodsubstitutter, elektrolytter, glukose;

d) stimulere diurese;

e) udføre hæmodialyse, hæmosorption.

9. Bakterioseptisk chok. Det er ekstremt sjældent. Det er forårsaget af en transfusion af blod, der er inficeret under høst eller opbevaring. Komplikationen opstår enten direkte under transfusionen eller 30-60 minutter efter den. Direkte vises enorme kulderystelser, høj kropstemperatur, ophidselse, sløret bevidsthed, hyppig trådlignende puls, et kraftigt fald i blodtryk, ufrivillig vandladning og afføring. Det er vigtigt at bekræfte diagnosen; bakteriologisk undersøgelse af blod tilbage efter transfusion.

Behandling involverer brug af anti-shock, afgiftning: onny og antibakteriel terapi, herunder brug af anæstesi.: Bash, vasokonstriktor, bloderstatninger, antikoagulantia.

Massivt blodtransfusionssyndrom. Citrat- og kaliumforgiftning. Homologt blodsyndrom. Etiologi, patogenese, forebyggelse, behandling. Side 175 Gostishchev

Syndrom ved massiv transfusioner Citratintoksikation Krænkelse af hæmostase Hyperkalæmi Syndrom med massiv transfusioner For at bevare donorblod tilsættes opløsninger af antikoagulantia, konserveringsmidler til det, hvorfor konserveret blod adskiller sig fra almindeligt blod, der cirkulerer gennem blodbanen i den menneskelige krop ved tilstedeværelsen af ​​hyperkalæmi, øget surhed, hyperglycæmi. med massivt blodtab er den hurtige og store introduktion af dåset donorblod i modtagerens vaskulære seng fyldt med udviklingen af ​​forskellige komplikationer. Overbelastning af citrat og kalium er konsekvenserne af den hurtige indgivelse af doneret blod; hypotermi kan forekomme både fra hurtig transfusion og fra et stort volumen transfuseret blod Massiv transfusion af en komplet BCC (3,5-5 liter for voksne) i løbet af dagen ledsages af metabolske forstyrrelser, som er relativt let at korrigere korrektiv terapi. Imidlertid kan transfusion af en sådan mængde blod i kort tid (4... 5 timer) forårsage metaboliske forstyrrelser, der er meget vanskelige at rette op Metoder, der anvendes i medicinsk praksis for at forhindre massivt transfusionssyndrom: opvarmning af modtageren og opretholdelse af stabil normal hæmodynamik; patogenetiske processer ved ordinering af farmakologiske midler, der er rettet mod terapi af massivt transfusionssyndrom; laboratorieovervågning af homeostase-indikatorer til rettidig påvisning og behandling af manifestationer af massivt transfusionssyndrom Citratintoksikation Denne komplikation forhindres ved administration af intravenøse calciumpræparater, opvarmer modtageren, opretholder normal blodcirkulation, konserveret blodkoagulationsforstyrrelse. blodniveauet falder kraftigt efter et par timers opbevaring - blodplader bliver funktionelt inaktive. Denne omstændighed er årsagen til udviklingen af ​​DIC-syndrom under transfusion af store mængder dåseblod i kombination med blodtab hos modtageren Et karakteristisk tegn på DIC-syndrom på grund af massiv transfusioner er diffus blødning fra kirurgiske sår og hudpunkteringssteder med nåle Behandlingstiltag for DIC på grund af massiv transfusioner er baseret på substitutionsprincippet. Det bedste transfusionsmedium til genopfyldning af komponenterne i hæmostasesystemet er frisk frosset plasma og blodpladekoncentrat Hyperkalæmi Kaliumniveauet i den ekstracellulære væske under opbevaring af helblod (erythrocyttmasse) stiger med 21 dages opbevaring, mens natriumniveauet falder. Dette skal tages i betragtning ved hurtig og volumetrisk blodtransfusion - laboratorieovervågning af kalium i modtagerens blodplasma er påkrævet, EKG-overvågning til rettidig indgivelse af glukose, calcium, insulinpræparater for at korrigere mulig hyperkalæmi.

Massivt blodtransfusionssyndrom

Denne komplikation er en af ​​de alvorlige komplikationer ved blodtransfusion. Massiv blodtransfusion betragtes som introduktion i modtagerens blodbane på samme tid af 2500 ml donorblod (40-50% af det cirkulerende blodvolumen) inden for 24 timer

Mekanismen til udvikling af syndromet er kompleks og skyldes virkningen af ​​en række faktorer.

1. Temperaturfaktor. Ved transfusion af en betydelig mængde blod, der er opbevaret i køleskabet, observeres hypotermi i kroppen, det forårsager stivhed i kroppen, kulderystelser, muskeltremor, fører til forskellige forstyrrelser i det kardiovaskulære systems funktion.

2. Citratintoksikation.

3. Mikroembolisme. I konserveret blod dannes mikroclots og aggregater af dannede elementer under opbevaring. Når de kommer ind i det vaskulære leje, tilstopper de lungekapillærerne og forstyrrer blodcirkulationen i lungerne. Som et resultat af en mikrosirkulationsforstyrrelse forlader den flydende del af blodet karene og gennemsyrer det interstitielle lungevæv. Vådt lungesyndrom udvikler sig, hvilket forårsager åndedrætsbesvær.

4. Krænkelse af mikrocirkulation. Som et resultat af transfusion af store mængder blod bemærkes et fald i værdien af ​​erytrocytters elektriske potentiale, blodets viskositet og de magnetiske og paramagnetiske egenskaber ved plasmaændring. Erythrocytter begynder at konvergere og klæbe sammen. Aggregater af donor- og modtagererytrocytter tilstopper kapillærerne. På grund af øget sammenlægning af blodlegemer og nedsat blodgennemstrømning forstyrres mikrosirkulationen i periferien og i organerne. Der er en hurtig sekvestrering af de dannede elementer, det vil sige deres udgang fra cirkulationen og afsætningen i de indre organer (milt, lever, lunger). Circulerende blod er kendetegnet ved udviklingen af ​​hæmodilution.

5. Krænkelse af hæmostase (koagulopati). Massiv blodtransfusion fører til øget fibrinolytisk aktivitet i blodet, hypofibrinogenæmi, thrombocytopeni. Disse ændringer forårsager øget blødning.

Klinisk billede. Det massive blodtransfusionssyndrom udvikler sig inden for den første dag. Der kan forekomme forskellige lidelser i det kardiovaskulære system - vaskulær kollaps, asystol, bradykardi, hjertestop, ventrikelflimmer. Symptomatologien ved DIC - syndrom udvikler sig. Et billede af lungeødem udvikler sig: åndenød, cyanose, takykardi, fugtig vejret i lungerne. Hæmoragisk syndrom manifesterer sig: blødning af sår, småpunktsblødninger i organvæv, sjældnere blødning fra nyrerne, tarmen. Lever-nyresvigt (oliguri, anuri, gulsot) kan udvikle sig. Laboratorieundersøgelser afslører: hypokalcæmi, hyperkalæmi, hypokrom anæmi med leukopeni og thrombopeni, nedsatte niveauer af gammaglobulin, albumin, fibrinogenopeni, hypothrombinæmi, trombocytopeni.

Forebyggelse og behandling. Med henblik på forebyggelse er det nødvendigt:

- transfuse strengt en gruppe konserves fuldblod med den kortest mulige holdbarhed.

- samtidig med blodtransfusion, injiceres lavmolekylære bloderstatninger (polyglucin, rheopolyglucin, hemodez, rheomacrodex osv.) For hver 1500-2000 ml transfuseret blod, 500 ml plasma-substituerende opløsning.

Behandling massivt blodtransfusionssyndrom, der er baseret på et sæt af foranstaltninger, der sigter mod at normalisere hæmostasesystemet og eliminere de vigtigste manifestationer af syndromet (chok, kapillær stase, syre-base, elektrolyt- og vandbalanceforstyrrelser, skade på lungerne, nyrerne, binyrerne, anæmi). Med udviklingen af ​​kliniske tegn administreres epsilonaminocapronsyre, blodplademasse, koncentrerede opløsninger af tørt plasma, albumin, små doser frisk erythrocyttmasse indsprøjtes, antihemofil plasma og gammaglobulin indsprøjtes. For at korrigere mikrocirkulationsforstyrrelser administreres antiplatelet midler. Foreskriv Courantil (4 - 6 ml af en 0,5% opløsning), aminophylline (10 ml af en 2,4% opløsning), trental (5 ml) og proteaseinhibitorer (trasilol, contrikal i store doser - 80.000 - 100.000 enheder pr. En intravenøs introduktion). Volumenet af transfusionsterapi bestemmes af sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser. Korrektion af krænkelser af syre-base balance. Osmotiske diuretika bruges til at normalisere diurese. Foreskriv heparin (gennemsnitlig dosis på 24.000 enheder pr. Dag med kontinuerlig administration). Plasmaferese udføres (fjernelse af mindst 1 liter plasma og dets erstatning med friskfrosset donorplasma i et volumen på mindst 600 ml).

Homologt blodsyndrom.Denne komplikation udvikler sig med massiv blodoverføring, i tilfælde af anvendelse af blod fra mange donorer. Det skyldes den individuelle inkompatibilitet af plasmaproteiner. Syndromet er baseret på mikrosirkulationsforstyrrelse, erythrocyttestase, mikrothrombose, blodaflejring.

Det kliniske billede. Der er en lyserød hud med en blålig skær, en hyppig svag puls, arteriel hypotension og en stigning i det centrale venetryk. Ved auskultation i lungerne bestemmes flere fine boblende fugtige raler. Lungeødem kan udvikle sig. Dets tegn er store boblende våde raler, boblende åndedrag. BCC falder. Der er et fald i hæmatokrit, hvilket bremser ned koagulationstiden.

Forebyggelse. Rationel kombination af donorblod og bloderstatningsopløsninger.

|næste foredrag ==>
Ikke -hemolytisk etiologi|KOMPLIKATIONER AF INFEKTIV KARAKTER

Tilføjet dato: 04-04-2014; udsigt: 273; BESTIL SKRIFTLIGT ARBEJDE

Massivt transfusionssyndrom (homologt blodsyndrom)

Udtrykket "massiv blodtransfusion" betegner en transfusion til en patient i en kort periode (op til 24 timer) af et blodvolumen, der overstiger 40-50% af den krævede BCC. I dette tilfælde kan kollanoide reaktioner forekomme op til hjertestop, oligoanuri, udbredt petechial blødning, mave-tarmkanal, livmoder, næseblødninger og andre komplikationer (hyperkalæmi, hypokalsæmi, øget blodviskositet, metabolisk acidose osv.). Patogenesen af ​​massivt transfusionssyndrom er kompleks, men noget patogenetisk ligner nitratforgiftning, da modtageren injiceres med erythromass, konserveret blod, ofte med lang holdbarhed. Massivt transfusionssyndrom udvikles som andre transfusionskomplikationer oftest hos kræftpatienter såvel som hos patienter med kroniske sygdomme i hjerte, lunger, lever og nyrer (Permyakov N.K., 1985).

I tilfælde af død efter massiv transfusion kan der påvises tegn på trombohemorragisk syndrom med udbredt punktat og småblødede blødninger i huden, mave-tarmkanalen under parietal og visceralt lag i pleura og bughind, jodepikardium og endocardium. Der kan være omfattende blødninger i pleural- eller bukhulen fra karrene på det kirurgiske sted eller uden synlig skade på pleura eller bukhinden. Som regel observeres anasarca på grund af frigivelsen af ​​den flydende del af blodet i den ekstravaskulære sektor, især på baggrund af et markant fald i udskillelsesfunktionen om natten. Et karakteristisk patologisk tegn er udtalt venøs plethora, især af den underordnede vena cava og leversystemer. Blodet i karene og steder af blødning er normalt flydende, hvilket skyldes fibrinolyse og hypofibrinogenæmi. I de fleste vitale organer - flere blødninger og udtalt ødematiske forandringer.

Embolisk syndrom

Embolisk syndrom manifesteres ved luft- og blodkoagulationsemboli, tromboemboli, medikamentemboli og emboli ved hjælp af materialer til medicinsk og teknisk udstyr.

Luftemboli er en alvorlig komplikation, der i de fleste tilfælde fører til en meget hurtig død af patienten. Hvis luft, når blod eller opløsninger overføres til en patient, trænger ind i venen, skyndes det langs blodstrømmen ind i det højre atrium, derefter ind i højre ventrikel og ind i lungearterien. Luftemboli forårsager mekaniske vanskeligheder ved passage af blod i lungecirkulationen såvel som direkte til hjertets arbejde. Klinisk, når der opstår en luftemboli under transfusion, forværres patientens tilstand pludselig, begynder han at kvæle, bekymre sig og knuse brystet. På samme tid vises cyanose i læberne, ansigtet, øverste halvdel af brystet, takykardi erstattes hurtigt af bradykardi, LD reduceres kritisk. Som regel forekommer denne komplikation, når udstyret er forkert installeret, eller når infusionen ikke er afsluttet til tiden, især når du bruger injektionsudstyr.

En obduktion af dem, der døde af en luftemboli i lungerne, viser normalt tegn på akut venøs overflod med kraftigt udvidede højre alveoler i hjertet, som ikke kollapser ved palpation. En patognomonisk diagnostisk test er Sivtsev-testen, hvor myocardiet i højre ventrikel punkteres under vand efter åbning af pleuralhulen og fyldning af brystet med vand. I det positive tilfælde er der en karakteristisk udgang fra en boble eller luftbobler fra hulrummet i den højre ventrikel.

Embolisme med blodpropper er forbundet med indtagelse af forskellige størrelser af blodpropper i blodomløbet på grund af forkert forberedelse (dårlig stabilisering) af blod eller transfusion af ikke-filtreret blod i lange perioder med opbevaring, når dannelsen af ​​sådanne blodpropper er uundgåelig.

Tromboemboliske komplikationer kan udvikle sig, når trombotiske masser kommer ind i blodomløbet fra de blodkar, gennem hvilke infusionen blev gennemført. Trombose kan forekomme ikke kun på karets punkteringssted, men også i en bestemt afstand med mekanisk skade ved enden af ​​kateteret og væskestrømmen i det vaskulære endotel. Derfor anbefales det ikke blandt forholdsreglerne til forebyggelse af trombose at foretage skarpe skrå snit af dets kanter, når man laver et kateter på egen hånd. Kateterets kanter skal kun skæres med en skarp skalpell og slibes. Dannelsen af ​​en parietal trombe kan i sig selv føre til nedsat cirkulation i det tilsvarende segment af kroppen (for eksempel efter intra-arteriel injektion af opløsninger, blod og efterfølgende trombose i lårbensarterien). Iatrogen venøs trombose (postkateterisering) kan kompliceres ved lungetromboembolisme med udviklingen af ​​hjerteanfald. I dette tilfælde, hurtigt efter transfusionen, udvikler patienten brystsmerter, hæmoptyse, feber.

Medicinemboli er en variant af materiel emboli. Ved intravenøs infusion kan risikoen for medikamentinduceret mikroembolisme være forbundet med to hovedårsager:

  1. utilstrækkelig rengøring af opløsninger fra udenlandske indeslutninger;
  2. introduktion af kemisk uforenelige stoffer, der, når de blandes, giver bundfald i form af dårligt opløselige salte.

Brug af polymersystemer og belægninger i medicin udgør en trussel mod indtrængningen af ​​kunstige materialer i patientens vaskulære seng. Denne kategori inkluderer silikonemateriale brugt til belægning af forskellige systemer til transfusion, fragmenter af hæmosorbenter, fibre af filtermaterialer osv. I litteraturen har vi ikke fundet beskrivelser af dødelige tilfælde af denne form for emboli, men uden tvivl deres betydning i udviklingen af ​​patologiske processer i lungerne fx efter intravenøs injektion.

Infusion-transfusionsterapi (komplikationer efter transfusion)

Komplikationer af infusion-transfusionsterapi kan forekomme både under processen med blodtransfusion og plasmasubstitutter og efter nogen tid. Komplikationer udvikles oftere med gentagne, langvarige og store volumentransfusioner..

I dag betragtes infusion-transfusionsterapi som et værktøj til at opretholde det rette intravaskulære volumen og sikre tilstrækkelig vævs- og celleperfusion. Det optimale resultat er muligt, hvis to betingelser er opfyldt: et klart kendskab til formålet med at bruge stoffet og en forståelse af dets virkningsmekanisme.

Kriterier for valg af infusionsmedium: risiko for brug under graviditet, endotel permeabilitet, ilttransport, koagulationsfaktorer, onkotisk tryk, vævødem, uteroplacental blodstrøm, elektrolytbalance, syre-base-status (CBS), glukosemetabolisme, hjerneforstyrrelser.

I henhold til den kvalitative sammensætning skelnes der for tiden følgende grupper af løsninger:

Korrigerende. Opløsninger af KCl, Na2CO3 osv. Bruges til at korrigere krænkelser af vandelektrolyt- og syre-basismetabolisme.

Multifunktionelle medikamenter med multidirektional handling. Rheosorbilact og sorbilact indeholder polyhydridalkohol sorbitol (kolloid) + et mellemprodukt af glukosemetabolisme - natriumlactat (krystalloid).

Præparater af donorblodkomponenter (erythrocyttemasse, optøede vaskede erythrocytter osv.).

Donors konserverede blod er i øjeblikket ikke et ideelt transfusionsmedium og bør betragtes som en kilde til opnåelse af blodkomponenter. Den eneste indikation for helblodstransfusion kan kun være fraværet af dets præparater i akut massivt blodtab.

Ved transfusion af hel dåseblod, erytrocyttemasse, vasket erytrocytter, er lægen, der udfører transfusionen, forpligtet til, uanset tidligere undersøgelser og tilgængelige poster, personligt at udføre følgende kontrolundersøgelser:

  1. bestemme gruppetilknytningen til modtagerens blod i henhold til AB0-systemet og sammenligne resultatet med dataene fra den medicinske historie;
  2. bestemme gruppen, der hører til donor erytrocytter, og sammenligne resultatet med dataene på containermærket;
  3. udføre test for kompatibilitet med hensyn til blodgrupper fra donor og modtager i henhold til AB0-systemet og Rh-faktoren;
  4. udføre en biologisk prøve.

Erytrocyttemassen (EO) opnås fra konserveret fuldblod ved centrifugering eller sedimentation. Det består af erythrocytter (70-80%) og plasma (20-30%) med en blanding af leukocytter og blodplader (Ht - 65-80%). Transfusion af optøede røde blodlegemer har nogle fordele i forhold til transfusion af konserverede røde blodlegemer ved konventionelle metoder.

Blodplasma er en flydende del af blod, der indeholder ca. 90% vand, 7-8% protein, ca. 1% organiske og uorganiske forbindelser. Frisk frosset plasma er den mest effektive helbredende faktor. I praksis bør donorplasma anvendes, der er kompatibelt med ABO-antigener og modtagerens Rh-faktor.

Før du bruger FFP, er det nødvendigt at afrime det i et vandbad ved en temperatur på 35-37 ° C. Det resulterende plasma skal være strågult, gennemsigtigt uden flager, fibrintråde, tegn på hæmolyse. Det skal gives til patienten øjeblikkeligt..

I begyndelsen af ​​transfusionen er det nødvendigt at gennemføre en biologisk test, og hvis en reaktion opdages, stoppe transfusionen. Samtidig skal FFP overføres med forsigtighed i tilfælde af øget blodkoagulation, i tilfælde af allergiske sygdomme, især i tilfælde af følsomhed over for indgivelse af proteinlægemidler, samt ved svær nyrefunktion og i nærvær af anuri.

Kryopræcipitat indeholder mindst 200 U faktor VIII (antihemophil globin) såvel som fibrinogen, en fibrinstabiliserende faktor VIII. Før brug anbringes en plastikpose med kryopræcipitat til optøning i varmt vand i 5-7 minutter ved en temperatur på 35-37 ° C.

Forebyggelse og behandling af hæmoragiske komplikationer ved anvendelse af blodpladekoncentrattransfusion er af stor betydning i klinisk praksis. Blodpladermassen transfunderes intravenøst ​​efter den serologiske selektion af donorer for gruppe AB0- og Rh-faktorer og en krydstest for kompatibilitet.

De vigtigste indikationer for transfusion af blodplademasse:

  • blodplader tæller mindre end 50 x 10x9 / l blod i nærvær af blødning eller blødning;
  • blødningstid mere end 12 minutter i nærvær af blødning;
  • forberedelse til operation eller fødsel hos kvinder med svær trombocytopeni, hæmoragiske manifestationer.

I tilfælde af immuntrombocytopeni er transfusion af thrombomass kontraindiceret, da tilstedeværelsen af ​​antiplatelet-antistoffer fører til hurtig ødelæggelse af de indførte donorplader.

Perfluorcarbonforbindelser. Perftoran - 10 vol.% Submicron-emulsion baseret på perfluoroorganiske forbindelser. Udfører ilttransportfunktion på niveauet for mikrocirkulation. Skaber betingelser for hurtigere og mere fuldstændig frigivelse af ilt fra erytrocytter. Reducerer viskositeten i systemet "erythrocytter - plasma - emulsion". Stabiliserer transmembrangradienten for K, Ca, H og vandioner.

Syntetiske opløsninger af hæmoglobin. Flere medikamenter modificeret hæmoglobin gennemgår kliniske forsøg i verden. En af dem blev oprettet i Rusland: Gelenpol - et polymerderivat af humant blodhæmoglobin - et bloderstatning for hæmodynamisk handling med funktion af iltoverførsel.

Bivirkninger af blodoverførsler

Til dato kan alle de negative virkninger af blodtransfusioner og transfusion af blodprodukter opdeles i to store grupper: immun og ikke-immun.

Immunologiske komplikationer udvikler sig som et resultat af blodtransfusion, der er uforenelig med ABO-gruppefaktorer eller Rh-antigener. Hemolyse, hæmolytisk chok forekommer ved transfusion af andet blod.

Sidstnævnte kan også udvikle sig med et overskud af naturlige eller immunagglutininer anti-A eller anti-B. Derfor kan transfusion af store mængder blod i gruppe 0 (1) (fra en universal donor) til personer med en anden blodgruppe udgøre en stor fare på grund af agglutination af erythrocytter fra modtagere med donorblodagglutininer.

Derudover kan donorens blod være uforeneligt med modtagerens blod for faktorer MN, PP, antigener fra leukocytter eller blodplader.

Intravaskulær hemolyse kan også udvikles under transfusion af Rh-positivt blod til en patient med Rh-negativt blod. Denne komplikation forekommer normalt ved gentagen blodtransfusion, men det er muligt med den første blodtransfusion. Komplikationer kan også udvikles under transfusion af en Rh-positiv modtager af blod fra en Rh-negativ donor, der tidligere var sensibiliseret for isoantigen D.

Ved transfusion af andre blod end AB0-faktorer udvikles en alvorlig reaktion normalt meget hurtigt, undertiden umiddelbart efter introduktionen af ​​10-15 ml blod. Der er enorme kulderystelser, smerter i lænden, bag brystbenet, hovedpine, kvalme, bronkospasme. Huden er oprindeligt hyperemisk, derefter bleg, dækket med sved. Temperaturen stiger hurtigt. Åndedrættet arbejdet med hæs udånding. Pulsen bliver hurtigere. Blodtrykket falder kritisk. Derefter er der et tab af bevidsthed, undertiden kramper, ufrivillig urin og fæces. Urinen bliver rød først, derefter brun.

Det skal dog bemærkes, at når transfusion af blod fra en anden gruppe til en patient i koma eller under påvirkning af anæstesi, observeres disse symptomer normalt ikke. De eneste tegn på en transfusionskomplikation kan være øget vævsblødning, et fald i blodtryk og en ændring i urinfarve, og disse symptomer forekommer ret sent efter indførelsen af ​​et betydeligt volumen uforeneligt blod.

18-20 timer efter fjernelse af patienten fra chok, nogle gange tidligere, er der en stigende gulsot, oliguri, omdannelse til anuri.

Ved undersøgelse af en patient, der har gennemgået akut intravaskulær hemolyse, bemærkes anæmi, leukopeni, thrombocytopeni, hyperkalæmi, hæmokoagulationsforstyrrelser, der er karakteristisk for spredt intravaskulær koagulationssyndrom. På den 2. - 3. dag kan der udvikle symptomer på en chok-lunge med tegn på svær åndedrætssvigt.

Ved Rh-konflikt forekommer hæmolyse som regel senere, og dets kliniske symptomer er ikke så udtalt som ved transfusion af blod fra andre grupper, men gulsot og nyresvigt er mere vedvarende..

Når blodtransfusion er uforenelig med hensyn til antigener fra leukocytter, blodplader og serumsystemer, er komplikationer efter transfusion ikke så alvorlige. De kan manifestere sig som smerter i lændeområdet, kulderystelser, feber og nældefeber. Hemolyse udvikler sig normalt ikke. I blodprøven bemærkes leukopeni, thrombocytopeni og øget blodpladeaggregation. Diagnosen er ved serologisk test.

Derudover kan med den hurtige transfusion af store doser blod, der er konserveret med natriumcitrat, forekomme såkaldt citratintoksikation i form af psykomotorisk agitation, nedsat bevidsthed, anfald, hjertearytmier (gruppe-ekstrasystol og endda ventrikelflimmer), sænke blodtrykket.

Allergiske og pyrogene komplikationer efter transfusion kan forekomme under transfusion af ethvert infusionsmedium, især ofte hos patienter, der gennemgår langvarig og massiv infusionsterapi. Der er dog tilfælde, hvor alvorlige reaktioner, der endte i patientens død, forekom med den første indgivelse af en hvilken som helst opløsning, for eksempel polyglucin.

Oftere udvikles allergiske komplikationer under transfusion af proteinplasmasubstitutter, aminosyreopløsninger og fedtemulsioner. De opstår som regel akut, undertiden efter introduktionen af ​​en lille mængde opløsning.

Manifesteres af kulderystelser, en hurtig stigning i temperatur, hovedpine, smerter i lænden, muskler og led, urticarial udslæt. Der kan være ansigtsødem, bronkospasme i nogle tilfælde laryngeal ødem. I alvorlige tilfælde øges lungeødem hurtigt, blodtrykket reduceres kritisk. Blødning af væv øges kraftigt, overdreven nasal, gastrointestinal blødning af livmoderen forekommer.

Akut behandling. Transfusion af opløsningen, der forårsager den allergiske reaktion, stoppes øjeblikkeligt. En 0,1% opløsning af adrenalin injiceres subkutant i en dosis på 0,1-0,5 ml (gentag om nødvendigt injektionen efter 20-40 minutter under kontrol af blodtrykket).

Med ustabil hæmodynamik og en øjeblikkelig trussel mod livet er intravenøs adrenalin mulig. I dette tilfælde opløses 1 ml af en 0,1% opløsning af adrenalin i 100 ml isotonisk natriumchloridopløsning og indgives med en indledende hastighed på 1 μg / min (1 ml pr. Minut). Om nødvendigt kan hastigheden øges til 2-10 μg / min. Intravenøs adrenalin administreres under kontrol af blodtryk.

I tilfælde af en stigning i akut åndedrætssvigt, skal patienten straks intuberes. Hvis det er umuligt at intubere luftrøret, skal du udføre en conicotomy, tracheostomy eller punktere luftrøret med 6 nåle med et bredt lumen.

Indførelsen af ​​adrenalin kan gentages op til en samlet total dosis på 1-2 ml 0,1% opløsning i løbet af en kort periode (flere minutter), men under alle omstændigheder bør den administreres i fraktionerede portioner. I fremtiden indsprøjtes adrenalin efter behov under hensyntagen til dets korte halveringstid, med fokus på blodtryk, hjerterytme, overdoseringssymptomer (tremor, tachycardia, muskelsvind). En overdosis af adrenalin bør ikke tillades, da dens metabolitter har egenskaben med at forværre forløbet af anafylaktisk chok og blokere adrenergiske receptorer.

Efter adrenalin bør glukokortikoider indgives. Det skal være kendt, at de doser af glukokortikoider, der kræves for at lindre anafylaktisk chok, er snesevis gange højere end "fysiologiske" doseringer og mange gange højere end de doser, der anvendes til behandling af kroniske inflammatoriske sygdomme.

Typiske glucocorticoid-doser, der kræves til anafylaktisk chok, er 500 mg methylprednisolon eller 5 ampuller med 4 mg (20 mg) dexamethason eller 5 ampuller med 30 mg (150 mg) prednisolon. Mindre doser er ineffektive. Undertiden kræves doser mere end de ovenfor anførte - den krævede dosis bestemmes af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand med anafylaktisk chok. Virkningen af ​​glukokortikoider, i modsætning til adrenalin, kommer ikke med det samme, men efter titusinder eller flere timer, men varer længere.

Til lindring af bronkospasme, resistent over for virkningen af ​​adrenalin (epinephrin), - aminophylline (aminophylline) 20 ml 2,4% IV langsomt.

Indførelsen af ​​antihistaminer vises også: 1-2 ml 1% diphenhydramin eller suprastin, tavegil. I henhold til moderne koncepter er indgivelse af calciumchlorid eller gluconat, som blev udbredt tidligere, ikke kun ikke indikeret, men kan også have en negativ indflydelse på patientens tilstand..

En patient med anafylaktisk chok skal placeres på en vandret overflade. Hovedgavlen kan hæves. Sørg for indånding af ilt, intravenøs dryp af krystalloid opløsning.

Ved transfusion af ikke-gruppeblod og udvikling af hæmolyse indikeres en infusion af 200-400 ml natriumbicarbonat (under betingelser for metabolisk alkalose reduceres nefrotoksiciteten af ​​frie hæmoglobinderivater kraftigt) eller 200 ml buffersoda. Med stabil hæmodynamik er det endvidere muligt at indgive 40-60 mg furosemid for at stimulere diurese.

Indførelsen af ​​sympatomimetik bruges som en obligatorisk foranstaltning, de valgte lægemidler er dopamin, norepinefrin.

Ved svære post-transfusionsreaktioner er gentagen indgivelse af kortikosteroider (prednison 30 mg intravenøst ​​eller hydrocortison 75 mg intramuskulært) og antihistaminer nødvendige.

Ved lungeødem og alvorlige vejrtrækningsproblemer kan der være indikationer for mekanisk ventilation.

Hvis der i fremtiden til trods for behandlingen udvikler akut nyreskade, er ekstrakorporeal hæmodialyse indikeret.

Ved homologt blodsyndrom er det først og fremmest nødvendigt at eliminere hypoxæmi, op til kunstig ventilation af lungerne med positivt tryk ved udløbet (+8; +10 cm H2O).

Heparin indgives (startdosis på 20.000 IE pr. Dag) under kontrol af koagulogram, krystalloidopløsninger (0,9% natriumchloridopløsning, lactosol, Ringers opløsning), glukose-novocainblanding hældes.

Komplikationer forbundet med krænkelser af infusionsteknikken. En meget farlig, til tider dødelig komplikation, er luftemboli, der hidrører fra opsugning af luft i åbne vener med lav CVP, infusion under pres, lækage eller forkert fyldning af systemet til blodtransfusion og bloderstatninger. Massiv luftemboli kan også forekomme med forkert teknik til ekstrakorporeal perfusion, hæmosorption, hæmodialyse.

Symptomer på en luftemboli kommer pludselig op og opbygges meget hurtigt. Der er alvorlig smerte bag brystbenet, en skarp åndedrætsbesvær, blekhed i huden, tab af bevidsthed, rytmeforstyrrelse og hjertestop. Døden kan komme øjeblikkeligt.

Akut behandling. Umiddelbar ophør af luftstrøm ind i det vaskulære system. Bilateral komprimering af carotisarterierne. Sænk hovedet, position på venstre side. 100% iltforsyning.

Der vises øjeblikkelig introduktion af 1 ml 0,1% opløsning af atropin, 1 ml 2% opløsning af promedol, 10 ml 2,4% aminophylline, presserende placering af patienten i et ilttrykkammer.

Hvis blodcirkulationen stopper, begynder de straks at massere hjertet og kunstig lungeventilation. Med massiv luftemboli er det tilrådeligt at punktere hjertet og forsøge at suge luft fra højre ventrikel.

Tromboembolisme i lungearteriets grene kan forekomme, når det bruges til infusion af tromboserede årer, transfusion af blod med en lang holdbarhed, anvendelse af det samme system til infusion af blod og plasmasubstitutter, som et resultat af hvilke blodpropper kan dannes i det.

Symptomerne er svær åndenød, følelse af mangel på luft, brystsmerter, stigende hypoxæmi, cyanose. På EKG - tegn på overbelastning af højre ventrikel, akut cor pulmonale, undertiden tegn på myokardieinfarkt. Den 2. - 3. dag forekommer hæmoptyse. I sjældne tilfælde af massiv tromboembolisme i en stor bagagerum i lungearterien udvikler symptomerne sig hurtigt og slutter med patientens død.

Akut behandling. Viser nødsituation af atropin, aminophylline, 10.000 enheder heparin. Med en raffineret diagnose administreres fibrinolysin - 20.000-40.000 IE pr. Dag (eller streptokinase (?) 1 million IE pr. Time), hvilket øger depar h hepin til 30.000-400.000 IE pr. Dag. Med en stigning i respirationssvigt er kunstig lungeventilation indikeret.

Phlebitis og trombose af karene, gennem hvilke infusionen blev gennemført, sker med langvarige transfusioner i perifere vener og arterier, manglende overholdelse af reglerne for asepsis, utilstrækkelig pleje af kateteret indsat i den centrale (ofte subklaviske) vene.

I tilfælde af thrombophlebitis fjernes nålen eller kateteret øjeblikkeligt fra venen, påføres en semi-alkoholisk kompress på punkteringsstedet og langs karret og derefter en kompress med heparinsalve, der skiftes 2 gange om dagen.

Forebyggelse af komplikationer efter transfusion

For at forhindre komplikationer efter transfusion er streng overholdelse af reglerne for blodtransfusion, blod og plasmasubstitutter nødvendig. Ved massiv blodoverføring er det nødvendigt intravenøs indgivelse af 10 ml af en 10% opløsning af calciumgluconat efter injektion af hver 500 ml blod. Bedre at bruge dåse blod i henhold til opskrifter 86 og 126.

For patienter, der er udsat for allergiske reaktioner, skal 1 ml af en 2% opløsning af promedol og 1 ml 1% diphenhydramin administreres inden infusion. Kontraindikationer for transfusioner skal strengt tages i betragtning og kun udføres under strenge indikationer..

Hospitalisering på nefrologiafdelinger eller genoplivnings- og intensivafdelinger udstyret med hemodialyseudstyr.

Blodtransfusion er blevet så fast etableret i den daglige praksis på den kirurgiske klinik, at det på nuværende tidspunkt er umuligt at gennemføre en række operationer på hjertet, store kar, lunger osv. Uden en tilstrækkelig mængde frisklavet dåseblod..

I tilfælde, hvor operationen er kompliceret af uventet blodtab, kan volumenet af transfunderet blod øges markant.

Bemærk: Denne information om standardt blodtab ved typiske operationer er i øjeblikket revideret og bør ikke tjene som en vejledning til handling. Forbedring af driftsteknikken, anvendelse af metoder til kunstig hypotension, midlertidig vaskulær bypass-podning, isovolemisk hæmodilution, opsamling af driftsblod og dens reinfusion (?), Autohemotransfusion (forberedelse af patientens blod til brug under operationen) og andre teknikker har gjort det muligt at drastisk reducere volumenet af kirurgisk blodtransfusion eller endda afvise fra hende.

Dette er især vigtigt ikke kun med hensyn til forebyggelse af massivt blodtransfusionssyndrom, men også for at beskytte patienten mod den øgede risiko for at få en virusinfektion (hepatitis, HIV osv.).

De fleste forfattere overvejer en massiv blodoverføring, hvor den mængde blod, der overstiger 40-50% af det cirkulerende blodvolumen, indsprøjtes i patientens blodbane i en kort periode (24 timer). Nogle uenigheder i synspunkter om definitionen af ​​begrebet massiv blodtransfusion forklares af hyppigheden og sværhedsgraden af ​​komplikationer observeret af forskellige forfattere efter transfusion af blodvolumener..

Årsagerne til patientens patologiske reaktioner på massiv blodtransfusion er ekstremt komplekse, varierede og afhænger hovedsageligt af den generelle initialtilstand i kroppen, arten af ​​dens sygdom og kirurgi. Kvaliteten af ​​det transfunderede blod, taktik og blodtransfusionens hastighed er ikke mindre vigtigt..

Hæmoragiske manifestationer af massive transfusioner

Mekanismen for denne komplikation ligger i forekomsten af ​​ikke kun en mangel på plasma- og serumfaktorer i det hemostatiske system, men også i fænomenet med inkompatibilitet i patientens og donors blod. Sidstnævnte er ansvarlig for manglen på blodlegemer (leukopeni, trombocytopeni, lymfopeni), deres accelererede ødelæggelse samt mangel og hurtig udnyttelse af en række faktorer i blodkoagulationssystemet og deres eliminering fra kroppen.

Trombocytopeni efter transfusion. Trombocytopenisk purpura er en af ​​manifestationerne af reaktioner efter transfusion. Billedet af udtalt hæmoragisk diathese manifesteres i subkutane blødninger, petechiale udslæt, øget blødning af det kirurgiske sår under og efter operationen, hæmaturi, gastrointestinal blødning.

Ændringer i plasmafaktorer i blodkoagulationssystemet. Udviklingen af ​​blødningssyndrom hos patienter, der gennemgår massiv blodtransfusion, kan ikke forklares med trombocytopeni alene. Sidstnævnte påvirker sammen med den generelle neuroendokrine virkning tilstanden af ​​vaskulær tone og permeabilitet..

Som ved akut trombocytopeni kan der efter massiv blodtransfusioner være en mangel på prokoagulanter, nedsat tilbagetrækning af blodproppen, anvendelse af protrombin og i knoglemarven - hyperplasi af apparatet.

Komplikationer fra det kardiovaskulære system

Med en blodoverførselshastighed på ca. 2500 ml pr. Time er der en reel trussel om hjertestop.

Uden tvivl stiger truslen om hjertekomplikationer også, når volumenet af transfunderet blod øges. Jo længere holdbarhed på dåse blod er, jo højere er kaliumindholdet i det, og derfor, jo højere er risikoen for hjertestop.

Hurtig transfusion af store doser dåseblod, især ved at pumpe blod under tryk, kan overbelaste det kardiovaskulære system. I dette tilfælde er der en svækkelse af sammentrækningen i hjertets højre ventrikel, der opstår stagnation i vena cava-systemet.

Klinisk manifesteres det ved åndenød og cyanose, øget venetryk og nedsat blodtryk. Pulsen bliver hyppig, lille fyldning, arytmisk. Der er klager over smerter i leveren. En disponerende betingelse for udvikling af denne komplikation er sygdomme i hjertemuskelen (inflammatorisk, sklerotisk, dystrofisk), hjertedefekter osv..

Hyppigheden af ​​hjertekomplikationer påvirkes også af citratindholdet i dåse blod. Citronsyre danner en svagt dissocierende saltopløsning med divalente kationer, hvilket reducerer deres evne til at ionisere i den mellemliggende væske.

Binding af calciumioner med citrat sikrer inkoagulerbarheden af ​​konserveret blod og hjælper på samme tid med at reducere koncentrationen af ​​disse ioner i modtagerens blod efter transfusion. Som et resultat er der risiko for komplikationer forbundet med induceret hypokalcæmi. I patientens krop dannes citrat-calcium-komplekser, hvilket forårsager fænomenet akut hypokalsæmi.

Neutralisering af citrat af modtagerens krop under massive blodoverførsler er som regel forsinket. Lindring af hypokalcæmi opstår på grund af indtrængen i ioniseret calcium fra blod fra forskellige depoter - knogler, muskler, knoglemarv.

Den primære reaktion på introduktionen af ​​massive doser af citrat er udviklingen af ​​patologisk spasme fra lungerne i karene, hvilket kan forværre udviklingen af ​​højre ventrikelfejl. Myocardial funktion påvirkes af både hypokalcæmi og citration, hvilket fører til koronar arterie spasme med efterfølgende iskæmi.

Patientens tilstand er særlig vigtig for udviklingen af ​​citratforgiftning. Intoxikation kan hurtigt forekomme med et lavt indledende niveau af calcium i blodet, med massivt blodtab, under betingelser med dyb nekrose, adrenerg blokade, hypotermi, acidose, med samtidig leverpatologi, øgede blodfosfatniveauer, hvilket forbedrer den hypokalcemiske virkning.

Det kliniske billede af citratforgiftning manifesteres af symptomer som rysten, hvilket er specielt udtalt hos børn, kramper, hjertearytmi og hypotension. Derudover er der en mangel på central blodforsyning - et fald i hjerteslag og minutvolumen, en stigning i trykket i hjertets højre ventrikel med venstre ventrikelfejl. I blodplasmaet på dette tidspunkt falder reservealkaliniteten, men det vigtigste er, at calciumkoncentrationen ændres.

Massive blodoverførsler og den funktionelle tilstand i leveren og nyrerne

Hvis små doser af transfuseret blod ikke medfører markante ændringer i lever- og nyrefunktion, kan transfusion af store doser dåseblod, især langtidsopbevaring (over 15 dage) forårsage alvorligt nyre-lever-syndrom, postoperativ gulsot.

Patienter har en markant stigning i aktiviteten af ​​transaminaser i blodserumet, en stigning i indholdet af bilirubin, resterende nitrogen, et fald i protrombin icdex..

I hjertet af den forbigående postoperative gulsot er en stigning i bilirubin i blodet på grund af en hurtig passerende krænkelse af leverens udskillelsesfunktion.

Når niveauet af frit hæmoglobin i plasma overstiger 0,25 g / l, begynder sidstnævnte at udskilles i urinen. Imidlertid observeres klinisk udtalt hæmoglobinuri ved et plasmahæmoglobinniveau på 1,5 g / l..

Homologt blodsyndrom

Med massiv blodtransfusion injiceres et stort antal immunkompetente, immunproduktive og immunoaggressive faktorer i modtagerens krop, hvorpå kompatibiliteten af ​​donorblod som væv afhænger.

Dette kropsvæv er som ingen anden rigeligt mættet med antigene faktorer, der bestemmer graft-mod-vært-reaktionen. Det, som ethvert andet fremmed donorvæv, er modtagelig for en afstødningsreaktion i modtagerens krop, udtrykt ved afsætning og sekvestrering.

Udviklingen af ​​homologt blodsyndrom forekommer i trin. På det første trin, på grundlag af antigen-antistofreaktionen, udvikles uforenelighed med blod fra donoren og modtageren. Reaktionen mellem plasmafaktorer (immunoglobuliner C, A osv.) Forekommer på overfladen af ​​donorens membraner og autologe erytrocytter.

Der er kontakt og vedhæftning mellem dem, som et resultat af, at donor og autologe erytrocytter er gensidigt fikserede, som et resultat af tabet af negativt elektrisk potentiale, hvilket giver gensidig frastødning af erythrocytter, sidstnævnte danner aggregater.

Imidlertid forekommer hæmolyse, der er forbundet med membranødelæggelse, som tilfældet med uforenelighed med erythrocyttfaktorer (AB0-system) som regel ikke, hvilket adskiller processen med aggregering af erythrocytter fra agglutination.

I det andet trin, i forbindelse med udviklingen af ​​erythrocyt-aggregeringsprocessen, formindskes blodstrømningshastigheden i kapillærlaget, og blodviskositeten stiger følgelig, hvilket forstyrrer mikrocirkulationen..

Yderligere forringelse af de rheologiske egenskaber ved blod er forbundet med udseendet af mikroclots i det, inklusive leuko- og blodplader samt fibrintråde. I det væsentlige provokeres udviklingen af ​​DIC på dette stadie af patogenesen af ​​homologt blodsyndrom, der smelter sammen til en enkelt patologisk proces med progressive mikrocirkulationsforstyrrelser.

Den kapillære blodgennemstrømning bremses gradvist indtil stase, som et resultat af hvilket en betydelig del af det cirkulerende blod slukkes fra den generelle blodstrøm, dvs. deponeret. Stagnerende erytrocytter, der er udsat for aggregering på grundlag af immunobiologisk inkompatibilitet, gennemgår ikke omvendt udvikling og gennemgår processen med resorption (slam), sekventering.

På det tredje trin på grundlag af udviklingen af ​​hypovolæmi på grund af afsætningen af ​​en del af det cirkulerende blod forekommer dets sekvestrering en krænkelse af den centrale hæmodynamik. Hypovolemia er en konsekvens af blodaflejring under massiv blodtransfusion. Blodaflejring under massiv blodtransfusion er det vigtigste patofysiologiske fænomen, der kendetegner homologt blodsyndrom.

På det fjerde trin udvikles komplikationer forbundet med forstyrrelser i transkapillær stofskifte i organer og væv i kroppen. Opmærksomheden henledes på den ujævne fordeling af blod i forskellige organer og væv, som består i overdreven overflod og stagnation i nogle og alvorlig anæmi hos andre. Typisk udvikling af perdiapedesisk små punkatatblødninger omkring karrene samt områder med lille fokal nekrose, som normalt fører til død.

Når man åbner lungerne, findes plethora og overbelastning ofte med symptomer på nedsat kapillær permeabilitet, perdiapedesisk blødning i det alveolære hulrum og under lungehinden, perivaskulært interstitielt ødem, lille fokale atelektase, hæmoragiske infarktioner (lungepost-transfusionssyndrom).

Forebyggelse og behandling af massivt blodtransfusionssyndrom

For at forhindre udvikling af massivt blodtransfusionssyndrom er det nødvendigt at gennemføre en række forebyggende foranstaltninger og nøje overholde de grundlæggende principper for transfusion.

Især tilrådes det at kombinere hermetisk blodtransfusion af kort holdbarhed med lavmolekylære plasmasubstitutter med en hastighed på: for hver 1500-2000 ml transfuseret blod, 500 ml bloderstatning.

Jo højere volumen af ​​blodtransfusion, desto vigtigere er reglen: konserveringsperioden for det transfunderede blod bør ikke overstige 5-7 dage, og den mest optimale tid skal overvejes 2-4 dage. I alle tilfælde er det nødvendigt kritisk at vurdere muligheden for blodtolerance for patienterne og lægge særlig vægt på den opererede persons alder, tilstanden i hans kardiovaskulære system, lever og nyrer, transfusionshistorie og hos kvinder - fødselshistorie.

I klinisk kirurgi udføres et kompleks af forebyggende og terapeutiske foranstaltninger til bekæmpelse af massivt transfusionssyndrom. Den bedste forebyggende foranstaltning er kirurgens dygtighed, som undgår massivt kirurgisk blodtab..

I tilfælde af indledende blodtab, nødoperationer i højden af ​​blødningen, er operationen konventionelt opdelt i 2 faser:

  • første - hurtig tilvejebringelse af midlertidig kirurgisk hæmostase ved påføring af klemmer på et blødende kar
  • det andet - efter forberedelsen af ​​den krævede mængde blod og eliminering af det dekompenserede chok - henholdsvis det rekonstruktive øjeblik af operationen og tilvejebringelsen af ​​endelig hæmostase, i fravær af kontraindikationer, blodet hældes ud i brystet eller bughulen, skal du være klar til hurtigt og ikke-traumatisk at opsamle, filtrere fra makro- og mikroclots, evaluere tilstedeværelse af hæmolyse og reinfusion.

Hvad angår den faktiske transfusionstaktik, består den af ​​følgende: strengt en gruppe konserves fuldblod overføres med den kortest mulige holdbarhed.

Patienter med lever- og nyresygdomme behandles med passende doser af vasket erythrocytsuspension inkl. vaskede friske frosne erytrocytter. Under operationen anvendes naturlige og syntetiske kolloider og krystalloider på en strengt differentieret måde og i henhold til indikationer sammen med blodpræparater..

Yakovleva E.B., Govorukha I.T., Zheleznaya A.A., Dzhodzhua T.V.