Lungeemboli - symptomer og behandling

Arytmi

Hvad er lungeemboli? Vi vil analysere årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. M. V. Grinberg, en kardiolog med 31 års erfaring..

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Lungeemboli (PE) er en blokering af arterierne i lungecirkulationen ved hjælp af blodpropper, der dannes i venerne i den systemiske cirkulation, og de rigtige dele af hjertet medbragt i blodstrømmen. Som et resultat stopper blodtilførslen til lungevævet, nekrose (vævsdød) udvikler sig, infarkt-lungebetændelse, respirationssvigt opstår. Belastningen på højre hjerte øges, højre ventrikulær cirkulationssvigt udvikler sig: cyanose (blå hud), ødemer i nedre ekstremiteter, ascites (ophobning af væske i bughulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist over flere timer eller dage. I alvorlige tilfælde sker udviklingen af ​​PE hurtigt og kan føre til en kraftig forringelse af patientens tilstand og død..

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af PE. Med hensyn til hyppigheden af ​​dødsfald er sygdommen kun den anden som iskæmisk hjertesygdom (koronar arteriesygdom) og slagtilfælde. Flere patienter med lungeemboli dør end patienter med AIDS, brystkræft, prostatacancer og vejtrafikulykker tilsammen. Størstedelen af ​​patienterne (90%), der døde af PE, modtog ikke den korrekte diagnose i tide og modtog ikke den nødvendige behandling. PE forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (traumer, fødsel), hvilket komplicerer deres forløb. Dødeligheden i PE når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Manifestationen af ​​sygdommen afhænger af størrelsen på blodpropper, syvhed eller gradvis udseende af symptomer, sygdommens varighed. Forløbet kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv, op til pludselig død.

TELA er en spøgelsygdom, der bærer masker af andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, der ligner bronkialastma, akut lungebetændelse. Undertiden er den første manifestation af sygdommen højre ventrikulær cirkulationssvigt. Den største forskel er det pludselige indtræden i mangel af andre synlige årsager til stigningen i åndenød.

PE udvikles normalt som et resultat af dyb venetrombose, der normalt foregår 3-5 dage før sygdommens begyndelse, især i fravær af antikoagulanteterapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Ved diagnosticering tages der hensyn til tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for tromboemboli. Den mest markante af dem: hoft- eller lemfraktur, hofte- eller knæudskiftning, større operationer, traumer eller hjerneskader.

Farlige (men ikke så stærke) faktorer inkluderer: knæartroskopi, centrale venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonerstatningsterapi, ondartede tumorer, orale prævention, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, thrombophilia. I ondartede neoplasmer er hyppigheden af ​​venøs tromboemboli 15% og er den anden største dødsårsag i denne gruppe af patienter. Kemoterapibehandling øger risikoen for venøs tromboemboli med 47%. Uprovokeret venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en episode af PE. [2]

De sikreste, men alligevel risikable, faktorer inkluderer alle tilstande, der er forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mere end tre dage) sengeleje, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Adskillige risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Disse er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og hypertension: rygning, fedme, stillesiddende livsstil samt diabetes mellitus, hypercholesterolæmi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt fysisk aktivitetsniveau.

Jo ældre patienten er, desto mere sandsynligt er sygdommen at udvikle sig..

Endelig er eksistensen af ​​en genetisk disposition til PE bevist i dag. Den heterozygote form af faktor V-polymorfisme øger risikoen for initial venøs tromboembolisme tre gange, og den homozygote form - 15-20 gange.

De mest markante risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aggressiv thrombophilia inkluderer antiphospholipid syndrom med en stigning i anticardiolipin antistoffer og en mangel på naturlige antikoagulantia: protein C, protein S og antithrombin III..

Lungeemboli-symptomer

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et eneste symptom, i hvilket det var muligt at sige med sikkerhed, at patienten havde PE.

Med tromboembolisme i lungearterien kan der forekomme retrostern infarktlignende smerter, åndenød, hoste, hæmoptyse, arteriel hypotension, cyanose, synkope (besvimelse), som også kan forekomme ved andre forskellige sygdomme.

Diagnosen stilles ofte efter, at der er udelukket akut hjerteinfarkt. Et karakteristisk træk ved åndenød i PE er dens forekomst uden forbindelse med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom han gjorde det uden anstrengelse dagen før. Med besejringen af ​​de små grene i lungearterien kan symptomerne helt i starten slettes, ikke-specifikke. Tegn på en lungeinfarkt vises kun den 3-5te dag: brystsmerter; hoste; hæmoptyse; udseendet af pleural effusion (akkumulering af væske i det indre hulrum i kroppen). Et febersyndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.

Det komplette symptomkompleks forekommer kun hos hver syvende patient, men 1-2 tegn findes hos alle patienter. Med besejringen af ​​de små grene af lungearterien stilles diagnosen som regel kun på det stadium, hvor dannelsen af ​​et lungeanfekt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonolog, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor er der udviklet skalaer til at minimere omkostningerne ved diagnosticering for at bestemme sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten lige, men Genève-modellen viste sig at være mere acceptabel for ambulante patienter, og P.S. Wells-skalaen for ambulante patienter. De er meget lette at bruge og inkluderer både de underliggende årsager (dyb venetrombose, historie af neoplasmer) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen PE skal lægen bestemme kilden til trombose, og dette er en temmelig vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i venerne i de nedre ekstremiteter ofte er asymptomatisk.

Patogenesen af ​​lungeemboli

Patogenesen er baseret på mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne dannes som et resultat af et fald i hastigheden af ​​venøs blodstrøm på grund af nedlukning af den passive sammentrækning af den venøse væg i fravær af muskelkontraktioner, åreknuder, komprimering af deres volumetriske formationer. Til dato kan læger ikke diagnosticere åreknuder i det lille bækken (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig, når:

  • en krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som et resultat af behandlingen, nemlig når man tager HPTH);
  • skade på karvæggen på grund af traumer, kirurgiske indgreb, thrombophlebitis, dens nederlag med vira, frie radikaler under hypoxia, giftstoffer.

Blodpropper kan påvises ved hjælp af ultralyd. Farlige er dem, der er fastgjort til karvæggen og bevæger sig i lumen. De kan bryde af og bevæge sig med blodbanen ind i lungearterien. [1]

De hæmodynamiske konsekvenser af trombose manifesteres, når mere end 30-50% af volumenet af lungesengen påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en stigning i modstand i karrene i lungecirkulationen, en stigning i belastningen på højre ventrikel og dannelse af akut højre ventrikelfejl. Alvorligheden af ​​skader på det vaskulære leje bestemmes dog ikke kun og ikke så meget af volumenet af arteriel trombose, men af ​​hyperaktivering af neurohumorale systemer, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarens lumen) og en kraftig stigning i trykket i lungearterien. Oxygenoverførsel lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Højre ventrikel er dilateret (udvidet), tricuspid insufficiens forekommer, en krænkelse af koronar blodstrøm. Nedsat hjerteproduktion, hvilket fører til et fald i udfyldningen af ​​venstre ventrikel med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den udviklende systemiske hypotension (sænkning af blodtrykket) kan være ledsaget af besvimelse, kollaps, kardiogent chok, op til klinisk død.

Eventuel midlertidig stabilisering af blodtrykket skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer udvikler man imidlertid en anden bølge af blodtryksfald, hvis årsag er gentagen tromboembolisme, igangværende trombose på grund af utilstrækkelig antikoagulanteterapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronar perfusion (blodstrøm) forårsager en ond cirkel, der fører til udviklingen af ​​højre ventrikulær cirkulationssvigt.

Små emboli forværrer ikke den generelle tilstand, de kan manifestere sig som hæmoptyse, begrænset infarkt lungebetændelse. [fem]

Klassificering og udviklingsstadier af lungetromboembolisme

Der er adskillige klassifikationer af PE: af sværhedsgraden af ​​processen, af volumenet af det berørte seng og af udviklingshastigheden, men alle af dem er vanskelige i klinisk brug..

De følgende typer PE skelnes ved volumen af ​​den berørte vaskulære seng:

  1. Massiv - emboli er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrene af lungearterien; 50-75% af kanalen påvirkes. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Der er en udvikling af kardiogent chok, akut højre ventrikelsvigt, kendetegnet ved høj dødelighed.
  2. Embolisme af lobar eller segmentale grene af lungearterien - 25-50% af det berørte seng. Alle symptomer er til stede, men blodtrykket er ikke lavt.
  3. Embolisme af små grene i lungearterien - op til 25% af den berørte seng. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest asymptomatisk såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af ​​trombose i grene af lungearterierne..

I henhold til sværhedsgraden skelnes alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (i 45-57%) og mild (i 15-27%) sygdomsudvikling af sygdommen.

Risikostratificering i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), der inkluderer 11 kliniske indikatorer, er af stor betydning for bestemmelse af prognosen for patienter med PE. Baseret på dette indeks hører patienten til en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut PE kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med en gradvis udvikling forekommer kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv højre ventrikulær cirkulationssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTEPH) er en form for sygdommen, hvor trombotisk obstruktion af de små og mellemstore grene af lungearterien opstår, hvilket resulterer i, at trykket i lungearterien øges, og belastningen på højre hjerte (atrium og ventrikel) øges.

CTEPH er en unik form for sygdommen, fordi den potentielt kan hærdes ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen fastlægges på basis af data fra pulmonal arteriekateterisering: en stigning i trykket i lungearterien over 25 mm Hg. Art., Stigning i pulmonal vaskulær resistens over 2 Woods enheder, påvisning af emboli i lungearterierne på baggrund af langvarig antikoagulanteterapi i mere end 3-5 måneder.

En alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv cirkulationssvigt i højre ventrikel. Karakteriseret ved svaghed, hjertebanken, nedsat træningstolerance, udseendet af ødemer i de nedre ekstremiteter, ophobning af væske i bughulen (ascites), bryst (hydrothorax), hjertesæk (hydropericardium). I dette tilfælde er der ingen åndenød i en vandret position, der er ingen stagnation af blod i lungerne. Det er ofte med disse symptomer, at patienten først kommer til kardiolog. Der findes ingen data om andre årsager til sygdommen. Langvarig dekompensering af blodcirkulation forårsager degeneration af indre organer, protein sult og vægttab. Prognosen er oftest ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver er hurtigt udtømt, ødemer skrider frem, levealderen sjældent overstiger 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder, der anvendes til specifikke patienter, afhænger primært af at bestemme sandsynligheden for PE, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og medicinske institutioners evner.

Den diagnostiske algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). [1]

For det første er elektrokardiografi med hensyn til dens diagnostiske værdi, som skal udføres hos alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt for en at mistænke sygdommen og vælge den rigtige taktik ved at bestemme alvorligheden af ​​prognosen.

Evaluering af størrelsen og funktionen af ​​den højre ventrikel, graden af ​​tricuspid insufficiens ved ekkokardiografi giver dig mulighed for at få vigtige oplysninger om blodtilstrømningstilstanden, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens svære tilstand, såsom pericardial tamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er dog ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en ultralydsservice døgnet rundt, ofte med fravær af en transesophageal sensor..

D-dimer-assayet har vist sig at være af høj værdi i mistanke om PE. Testen er imidlertid ikke absolut specifik, da øgede resultater også findes i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimmer og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke indiceret til patienter med stor sandsynlighed for sygdom. Imidlertid med lav sandsynlighed er testen tilstrækkelig informativ til at udelukke dannelse af tromber i det vaskulære leje..

For at bestemme dyb venetrombose har ultralyd af venerne i de nedre ekstremiteter en høj følsomhed og specificitet, som til screening kan udføres på fire punkter: inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af undersøgelsesområdet øger metodens diagnostiske værdi.

Computertomografi af brystet med vaskulær kontrast er en yderst effektiv metode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader visualisering af både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre CT i brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilationsperfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er den stadig utilgængelig..

Undersøgelse af højre hjerte og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med dens hjælp kan du nøjagtigt bestemme både kendsgerningen for emboli og læsionens volumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screeningsteknikker ved den indledende behandling af patienten - EKG, almindelig røntgenbillede af brystet, ultralyd af hjertet, ultralydscanning af venerne i de nedre ekstremiteter - gør det muligt for patienten at blive henvist til MSCT (multislice spiral computertomografi) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling af lungeemboli er at redde patientens liv og forhindre dannelse af kronisk pulmonal hypertension. For det første er det nødvendigt at stoppe processen med trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer samtidig, men inden for flere timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af tæthed hos blokerede arterier - trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendes skalaerne til bestemmelse af dødsrisikoen i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at identificere grupper af patienter, der har brug for ambulant pleje, eller som har brug for hospitalisering med MSCT, trombotisk akutbehandling, kirurgisk trombektomi eller perkutan intravaskulær intervention..

Lungeemboli. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Lungeemboli (PE) - en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret af en embolus - et stykke blodpropp, der normalt dannes i venerne i bækkenet eller nedre ekstremiteter.

Nogle fakta om lungeemboli:

  • PE er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venøs trombose (oftest af den nedre ekstremitet, men generelt kan et fragment af en trombe komme ind i lungearterien fra enhver vene).
  • PE er den tredje mest almindelige dødsårsag (kun anden til hjerneslag og koronar hjertesygdom).
  • Omkring 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 associerede dødsfald rapporteres hvert år i De Forenede Stater..
  • Denne patologi rangerer 1-2 blandt alle dødsårsager hos ældre..
  • Forekomsten af ​​lungeemboli i verden - 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
  • 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret til tiden.
  • Cirka 32% af patienterne med lungeemboli dør.
  • 10% af patienterne dør inden for den første time efter indtræden af ​​denne tilstand.
  • Ved rettidig behandling reduceres dødeligheden af ​​lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner i strukturen i kredsløbssystemet

Den menneskelige krop har to cirkler af blodcirkulation - store og små:

  1. Den systemiske cirkulation begynder med den største arterie i kroppen - aorta. Det fører arterielt oxygeneret blod fra venstre ventrikel i hjertet til organerne. Gennem hele aortaens længde afgiver grene, og i den nedre del er den opdelt i to iliac arterier, der leverer blod til bækkenområdet og benene. Blod, der er fattigt i ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), samler sig fra organerne i de venøse kar, som gradvist slutter sig til at danne den øverste (opsamler blod fra overkroppen) og nedre (opsamler blod fra den nedre krop) hule vener. De strømmer ind i det højre atrium.
  2. Den lille cirkel af blodcirkulation begynder fra højre ventrikel, der modtager blod fra det højre atrium. Lungearterien afgår fra den - den fører venøst ​​blod til lungerne. I lungealveolerne afgiver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og omdannes til arteriel. Den vender tilbage til det venstre atrium gennem de fire lungeårer, der strømmer ind i det. Derefter kommer blod fra atriet ind i venstre ventrikel og ind i den systemiske cirkulation.

Normalt dannes mikrothrombi konstant i venerne, men de ødelægges hurtigt. Der er en delikat dynamisk balance. Hvis det krænkes, begynder en trombe at vokse på den venøse væg. Med tiden bliver det løsere og mere mobil. Et fragment af det bryder af og begynder at migrere med blodstrømmen.

Med tromboembolisme af lungearterien når det frigjorte fragment af tromben først det højre atrium gennem den underordnede vena cava, derefter ind i den ind i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængigt af diameteren tilstoppes embolusen enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungeemboli

Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af ​​tre lidelser (eller alle på én gang):

  • stagnation af blod i venerne - jo langsommere det flyder, jo større er sandsynligheden for en blodpropp;
  • øget blodkoagulation;
  • betændelse i venøs væg - dette bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.
Der er ingen enkelt årsag, der ville være 100% sandsynligt at føre til lungeemboli..

Men der er mange faktorer, som hver øger sandsynligheden for denne tilstand:

KrænkelseGrundene
Stagnation af blod i venerne
  • Åreknuder (oftest - åreknuder i de nedre ekstremiteter).
  • Fedme. Fedtvæv lægger ekstra stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver vanskeligere for hjertet at pumpe blod gennem hele matrixen af ​​fedtvæv). Derudover udvikler åreforkalkning, blodtrykket stiger. Alt dette skaber betingelser for venøs stase..
  • Hjertesvigt - krænkelse af hjertets pumpefunktion ved forskellige sygdomme.
  • Krænkelse af blodudstrømning som et resultat af komprimering af blodkar med en tumor, cyste, forstørret livmoder.
  • Komprimering af blodkar ved knoglefragmenter i brud.
  • Rygning. Under virkning af nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket over tid, dette fører til udvikling af venøs stase og øget trombedannelse.
  • Diabetes. Sygdommen fører til en krænkelse af fedtstofskiftet, hvilket resulterer i, at der dannes mere kolesterol i kroppen, som kommer ind i blodbanen og deponeres på væggene i blodkar i form af aterosklerotiske plaques.
Langvarig immobilisering - dette forstyrrer arbejdet i det kardiovaskulære system, venøs overbelastning forekommer, og risikoen for blodpropper og PE øges.
  • Sengeleje i 1 uge eller mere for enhver sygdom.
  • Ophold på intensivafdeling.
  • Sengeleje i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
  • Patienter i hjertekrævende afdelinger efter en myokardieinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stase ikke kun patientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).
Forøget blodkoagulation
  • Forhøjede blodniveauer af fibrinogen, et protein, der er involveret i blodkoagulation.
  • Nogle typer blodtumorer. F.eks. Polycythæmi, hvor niveauet af røde blodlegemer og blodplader stiger.
  • At tage visse medikamenter, der øger blodkoagulationen, såsom p-piller, visse hormonelle medikamenter.
  • Graviditet - i kroppen af ​​en gravid kvinde er der en naturlig stigning i blodkoagulation, og andre faktorer virker som bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  • Arvelige sygdomme ledsaget af øget blodkoagulation.
  • Ondartede tumorer. Ved forskellige former for kræft øges blodkoagulationen. Undertiden bliver lungeemboli det første symptom på kræft.
Forøget blodviskositet, hvilket resulterer i nedsat blodgennemstrømning og øget risiko for blodpropper.
  • Dehydrering i forskellige sygdomme.
  • Tag store mængder diuretika, der dræner væske fra kroppen.
  • Erythrocytosis er en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. I dette tilfælde er der et overløb af blodkar, belastningen på hjertet og blodviskositeten øges. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i blodkoagulationsprocessen..
Skade på karvæggen
  • Endovaskulære kirurgiske indgreb udføres uden snit, normalt til dette indsættes et specielt kateter gennem en punktering i karret, hvilket skader dets væg.
  • Stenting, veneprotetik, placering af venekateter.
  • Oxytsult.
  • Virale infektioner.
  • Bakterielle infektioner.
  • Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad sker der i kroppen med lungeemboli?

På grund af forhindring af blodgennemstrømning stiger trykket i lungearterien. Undertiden kan det stige meget kraftigt - som et resultat øges belastningen på højre hjertekammer i hjertet kraftigt, og akut hjertesvigt udvikles. Det kan føre til patientens død.

Den højre ventrikel dilateres, og der tilføres ikke nok blod til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Sandsynligheden for alvorlige komplikationer er høj. Jo større karret blokeres af emboli, jo mere udtalt er disse lidelser..

Med PE forstyrres blodstrømmen til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve iltesult. Frekvensen og dybden af ​​vejrtrækning øges refleksivt, bronchiens lumen indsnævres.

Lungeemboli-symptomer

Læger omtaler ofte lungeemboli som den "store masker." Der er ingen symptomer, der utvetydigt kunne indikere denne tilstand. Alle manifestationer af PE, som kan påvises under undersøgelse af patienten, findes ofte i andre sygdomme. Alvorligheden af ​​symptomer svarer ikke altid til sværhedsgraden af ​​læsionen. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien blokeres, kan patienten kun forstyrres af let åndenød, og når en embolus kommer ind i et lille kar, kan alvorlige brystsmerter.

De vigtigste symptomer på PE:

  • dyspnø;
  • brystsmerter, der forværres under et dybt vejrtrækning;
  • hoste, hvor sputum med blod kan passere (hvis der er blødning i lungen);
  • at sænke blodtrykket (i alvorlige tilfælde - under 90 og 40 mm Hg);
  • hurtig (100 slag pr. minut) svag puls;
  • koldt klam sved;
  • blek, grå hudfarve;
  • en stigning i kropstemperatur op til 38 ° C;
  • tab af bevidsthed;
  • cyanose i huden.
I milde tilfælde er der overhovedet ingen symptomer, eller der er en svag stigning i temperatur, hoste, let åndenød.

Hvis en patient med lungeemboli ikke får lægebehandling, kan der opstå død..

PE-symptomer kan meget ligne hjerteinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikles kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis tromboembolisme ikke er påvist. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed..

Mulige komplikationer af PE:

  • hjertestop og pludselig død;
  • lungeinfarkt med den efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
  • pleurisy (betændelse i pleura - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
  • tilbagefald - thromboembolisme kan forekomme igen, og risikoen for død af patienten er også stor.

Sådan bestemmes sandsynligheden for lungeemboli inden undersøgelsen?

Tromboembolisme har normalt ingen klar synlig årsag. Symptomerne, der opstår med PE, kan forekomme i mange andre tilstande. Derfor diagnosticeres patienter ikke altid til tiden og begynder behandlingen..

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til at vurdere sandsynligheden for PE hos en patient..

Geneva Scale (revideret):

SkiltPoints
Asymmetrisk hævelse i benene, ømhed, når man palperer langs venerne.4 point
Pulsindikatorer:
  1. 75-94 slag pr. Minut;
  2. mere end 94 slag pr. minut.
  1. 3 point;
  2. 5 point.
Ben smerter på den ene side.3 point
Historie om dyb venetrombose og lungeemboli.3 point
Blod i sputum.2 point
Tilstedeværelsen af ​​en ondartet tumor.2 point
Skader og operationer led i løbet af den sidste måned.2 point
Patienten er over 65 år gammel.1 point

Fortolkning af resultater:
  • 11 point eller mere - stor sandsynlighed for PE;
  • 4-10 point - gennemsnitlig sandsynlighed;
  • 3 point eller mindre - lav sandsynlighed.
Canadisk skala:

SkiltPoints
Efter at have vurderet alle symptomerne og overvejet forskellige muligheder for diagnosen, kom lægen til den konklusion, at lungeemboli er mest sandsynligt.
3 point
Dyb venetrombose.3 point
Puls - over 100 slag pr. Minut.1,5 point
Nylig operation eller langvarig sengeleje.
1,5 point
Historie om dyb venetrombose og lungeemboli.1,5 point
Blod i sputum.1 point
Tilstedeværelsen af ​​kræft.1 point

Diagnose af lungeemboli

Undersøgelser, der bruges til at diagnosticere lungeemboli:

StudietitelBeskrivelse
Elektrokardiografi (EKG)Elektrokardiografi er en registrering af elektriske impulser, der forekommer under hjertets arbejde, i form af en kurve.

Under EKG kan følgende ændringer registreres:

  • øget hjerterytme;
  • tegn på overbelastning i højre forstand;
  • tegn på overbelastning og iltesult i højre ventrikel;
  • krænkelse af ledningen af ​​elektriske impulser i væggen i højre ventrikel;
  • undertiden atrieflimmer (atrieflimmer).

Lignende ændringer kan påvises ved andre sygdomme, for eksempel med lungebetændelse og under et alvorligt angreb af bronchial astma..

Nogle gange har elektrokardiogrammet til en patient med lungeemboli ingen patologiske ændringer overhovedet.

Røntgenbillede af brystetTegn, der kan opdages på røntgenbilleder:
  • forskydning af membranens kuppel opad på den berørte side;
  • udvidelse af højre atrium og ventrikel;
  • udvidelse af lungernes rødder (skygger, der skaber bundter af bronchier og blodkar på billederne);
  • udvidelse af den højre faldende lungearterie (en gren af ​​pulmonal bagagerum);
  • fald i intensiteten af ​​lungens vaskulære mønster;
  • atelektase - områder med sammenbrud i lungevævet;
  • en skygge i lungen i form af en trekant, hvis spids er rettet indad;
  • pleural effusion - væske i brystet.
Computertomografi (CT)Hvis der er mistanke om lungeemboli, foretages spiral CT-angiografi. Patienten injiceres med et intravenøst ​​kontrastmiddel og scannes. Ved hjælp af denne metode kan du nøjagtigt bestemme placeringen af ​​blodproppen og den påvirkede gren af ​​lungearterien..
Magnetisk resonansbillede (MRI)Undersøgelsen hjælper med at visualisere grenene i lungearterien og opdage en trombe.
AngiopulmonographyRøntgenkontrastundersøgelse, hvor en kontrastmiddelopløsning injiceres i lungearterien. Lungeangiografi betragtes som den "gyldne standard" i diagnosticering af lungeemboli. Fotografierne viser karret farvet med kontrast, og et af dem bryder pludseligt - der er en blodprop på dette sted.
Ultralydundersøgelse af hjertet (ekkokardiografi)Tegn, der kan opdages ved ultralydundersøgelse af hjertet:
  • udvidelse af højre ventrikel;
  • svækkelse af sammentrækninger i højre ventrikel;
  • hævelse af interventrikulær septum mod venstre ventrikel;
  • omvendt strøm af blod gennem tricuspidventilen fra højre ventrikel til højre atrium (normalt passerer ventilen kun blod fra atrium til ventrikel);
  • nogle patienter har thrombi i atrialt og ventrikulært hulrum.
Ultralyd i veneEn ultralydscanning af venerne hjælper med at identificere det kar, der er blevet kilden til tromboembolisme. Om nødvendigt kan det suppleres med Doppler-ultralyd, som hjælper med at vurdere intensiteten af ​​blodgennemstrømningen.
Hvis lægen presser ultralydsonden på en vene, men den ikke falder sammen, er dette et tegn på, at der er en blodpropp i dens lumen.
scintigrafiHvis der er mistanke om lungetromboemboli, udføres scintigrafi til ventilationsperfusion.

Oplysningerne om denne metode er 90%. Det bruges i tilfælde, hvor patienten har kontraindikationer til computertomografi.

Scintigrafi identificerer områder i lungerne, der modtager luft, men forringer blodgennemstrømningen.

Bestemmelse af niveauet af d-dimererD-dimer er et stof, der dannes under nedbrydningen af ​​fibrin (et protein, der spiller en nøglerolle i blodkoagulationsprocessen). En stigning i niveauet af d-dimerer i blodet indikerer en nylig dannelse af blodpropper.

En stigning i niveauet af d-dimerer påvises hos 90% af patienter med PE. Men det findes også i en række andre sygdomme. Derfor kan man ikke kun stole på resultaterne af denne undersøgelse..

Hvis niveauet af d-dimerer i blodet er inden for det normale interval, gør dette ofte det muligt at udelukke lungetromboemboli.

Behandling

Lægemiddelbehandling af lungeemboli


Et stofBeskrivelseAnvendelse og dosering
Natriumheparin (natriumheparin)Heparin er et stof, der dannes i den menneskelige krop og andre pattedyr. Det hæmmer enzymet thrombin, der spiller en vigtig rolle i blodkoagulationsprocessen.Umiddelbart injiceret intravenøst ​​5000 - 10000 IE heparin. Derefter - dryp på 1000-1500 enheder i timen.
Behandlingsforløbet er 5-10 dage.
Nadroparin Calcium (Fraxiparin)Heparin med lav molekylvægt, som opnås fra tarmens slimhinde hos svin. Undertrykker processen med blodkoagulation og har også antiinflammatoriske virkninger og undertrykker immunitet.Injektion 0,5-0,8 ml subkutant 2 gange om dagen.
Behandlingsforløbet er 5-10 dage.
Enoxaparin-natriumHeparin med lav molekylvægt.Injektion 0,5-0,8 ml subkutant 2 gange om dagen.
Behandlingsforløbet er 5-10 dage.
WarfarinEt lægemiddel, der hæmmer syntesen i leveren af ​​proteiner, der er nødvendige til blodkoagulation. Det ordineres parallelt med heparinpræparater på den anden behandlingsdag.Udgivelsesformular:
2,5 mg tabletter (0,0025 g).
Doseringer:
I de første 1-2 dage ordineres warfarin i en dosis på 10 mg en gang dagligt. Derefter reduceres dosis til 5-7,5 mg en gang dagligt.
Behandlingsforløbet er 3-6 måneder.
fondaparinuxSyntetisk medicin. Undertrykker funktionen af ​​stoffer, der deltager i processen med blodkoagulation. Nogle gange brugt til behandling af lungeemboli.

streptokinaseStreptokinase opnås fra ß-hæmolytisk streptococcus i gruppe C. Den aktiverer enzymet plasmin, der nedbryder tromben. Streptokinase virker ikke kun på overfladen af ​​tromben, men trænger også ind i den. Mest aktiv mod nydannede blodpropper.Skema 1.
Indgivet intravenøst ​​som en opløsning i en dosis på 1,5 millioner IE (internationale enheder) i løbet af 2 timer. På dette tidspunkt stoppes heparinadministration.

Skema 2.

  • Injicér 250.000 IE af lægemidlet intravenøst ​​i løbet af 30 minutter.
  • Derefter - 100.000 IE i timen i 12-24 timer.
urokinaseEt lægemiddel, der fås fra en kultur af humane nyreceller. Aktiverer enzymet plasmin, der nedbryder blodpropper. I modsætning til streptokinase er det mindre sandsynligt, at den forårsager allergiske reaktioner.Skema 1.
Det administreres intravenøst ​​som en opløsning i en dosis på 3 millioner IE i løbet af 2 timer. På dette tidspunkt stoppes heparinadministration.

Skema 2.

  • Indgivet intravenøst ​​i løbet af 10 minutter med en hastighed på 4400 IE pr. Kg patientvægt.
  • Derefter administreres det inden for 12-24 timer med en hastighed på 4400 IE for hvert kg af patientens kropsvægt pr. Time.
AlteplazaEt lægemiddel, der fås fra humant væv. Aktiverer enzymet plasmin, der ødelægger blodproppen. Det har ikke antigene egenskaber, derfor forårsager det ikke allergiske reaktioner og kan genbruges. Virker på overfladen og inde i koagulatet.Skema 1.
Injicér 100 mg af lægemidlet inden for 2 timer.

Skema 2.
Lægemidlet administreres inden for 15 minutter med en hastighed på 0,6 mg pr. Kg af patientens kropsvægt.


Aktiviteter til massiv lungeemboli

Kirurgisk behandling af lungeemboli

Indikationer til kirurgisk behandling af lungeemboli:

  • massiv tromboembolisme;
  • forværring af patientens tilstand på trods af den igangværende konservative behandling;
  • tromboembolisme af selve lungearterien eller dens store grene;
  • en kraftig begrænsning af blodstrømmen til lungerne ledsaget af en krænkelse af den generelle cirkulation;
  • kronisk tilbagevendende lungeemboli;
  • et kraftigt fald i blodtrykket;
Typer af operationer til lungeemboli:
  • Embolektomi - fjernelse af en embolus. Denne operation udføres i de fleste tilfælde for akut lungeemboli.
  • Trombendarterektomi - fjernelse af den indre væg i en arterie med en plade fastgjort til den. Det bruges til kronisk lungeemboli.
Operationen til tromboembolisme i lungearterien er ret kompliceret. Patientens krop afkøles til 28 ° C. Kirurgen åbner patientens bryst, dissekerer hans brystben i længderetningen og får adgang til lungearterien. Efter tilslutning af det kunstige blodcirkulationssystem åbnes arterien, og emboli fjernes.

Ofte i PE strækkes højre ventrikel og tricuspid ventil som et resultat af øget tryk i lungearterien. I dette tilfælde udfører kirurgen desuden hjertekirurgi - udfører plastisk kirurgi i tricuspid-ventilen.

Installation af et cava-filter

Et kava-filter er et specielt net, der placeres i lumen i den underordnede vena cava. Rivede fragmenter af blodpropper kan ikke passere gennem det, nå hjertet og lungearterien. Kava-filteret er således et mål for PE-forebyggelse..

Installation af et cava-filter kan udføres, når lungeemboli allerede har fundet sted eller på forhånd. Dette er en endovaskulær intervention - du behøver ikke at foretage et snit i huden for at udføre det. Lægen foretager en punktering i huden og indsætter et specielt kateter gennem den jugulære vene (i nakken), den subclavian vene (i clavicle) eller den større saphenøs vene (i låret).

Normalt udføres interventionen under let anæstesi, mens patienten ikke oplever smerter og ubehag. Det tager cirka en time at installere et kava-filter. Kirurgen passerer et kateter gennem venerne, og når det når det ønskede sted, indsætter det et maske i lumen i venen, som straks rettes og fikseres. Kateteret fjernes derefter. Ingen sømme påføres på stedet for indgreb. Patienten får ordineret sengeleje i 1-2 dage.

Pulmonal emboli død

Inden man taler om det specifikke ved udviklingen af ​​PE (lungeemboli), grundene, der bidrager til dens begyndelse og andre fakta, er det nødvendigt at afklare, hvad det er.

Dette er den tilstand, hvor lungearterien er placeret, når en blodpropp tilstopper sine grene..

Derudover er normal blodcirkulation og dens adgang til lungevævet i denne tilstand umulig. Som et resultat af sygdommen kan et hjerteanfald eller infarkt-lungebetændelse udvikle sig..

Hvad der bidrager til udviklingen af ​​sygdommen?

En almindelig årsag til lungeemboli (PE) er dyb venetrombose, der påvirker de nedre ekstremiteter. I mere sjældne tilfælde udvikles tromboembolisme på baggrund af trombose i bækkenvenen.

Derudover inkluderer risikogruppen personer, der har:

  • arvelig faktor;
  • dårlig blodkoagulation;
  • lang postoperativ periode;
  • brud på hoften eller bækkenet;
  • hjertesygdomme;
  • dårlige vaner;
  • overvægtig;
  • phlebeurysm;
  • ondartede tumorer.

Derudover kan sygdommen udvikle sig hos gravide kvinder og kvinder i en postpartum tilstand, kvinder, der tager p-piller, der indeholder østrogen, og mennesker, der har fået et slagtilfælde eller hjerteinfarkt..

Mekanismen for udvikling af sygdommen

Tromboembolisme er resultatet af emboli med trombotiske masser, der er kommet andetsteds fra lungearterien. Kilden til sygdommen er udviklingen af ​​et trombotisk kar.

Patologi opstår på baggrund af udviklingen af ​​en trombotisk proces:

  • i karene i bækkenorganerne og nedre ekstremiteter;
  • i systemet med de underordnede og overlegne kønsårer;
  • i karrene i hænderne eller hjertet.

Hvis patienten lider af thrombophlebitis, embolog venøs trombose og andre patologier, der er kendetegnet ved dannelse af trombotiske masser, øges risikoen for tromboemboli i grene af lungearterien markant. Triggeren er en blodprop, der er revet af fra fastgørelsesstedet og dets efterfølgende migrering.

Meget mindre ofte dannes blodpropper direkte i selve lungearterien. Således bemærkes initieringen af ​​trombose i arterien af ​​arterien og dens hurtige spredning langs hovedstammen. Som et resultat dannes symptomerne på lungehjerte, og der forekommer ændringer i de vaskulære vægge, som er dystrofisk, inflammatorisk og aterosklerotisk..

Variationer og karakter af forløbet af lungeemboli

Læger identificerer flere typer af lungeemboli. Opdelingen i grupper sker, når man tager højde for volumen af ​​den inkluderede arterielle lungeseng.

Følgende typer PE skelnes således:

  1. Lille eller ikke-massiv form for sygdommen, når små muskelarterier og lungearterier påvirkes. Det er kendetegnet ved stabil hæmodynamik og fuldstændig fravær af tegn på pancreasinsufficiens. Denne type observeres hos 50% af patienterne.
  2. Den submassive form (½ af kanalen er slukket) indebærer tegn på akut bugspytkirtleninsufficiens. I dette tilfælde observeres ikke arteriel hypotension.
  3. Hvis der observeres en massiv form, indebærer det en krænkelse af luftvejene, hypotension og chok. Samtidig er mindst ½ af kanalen og mere end to lobararterier slukket. Derudover er der en akut bugspytkirtleninsufficiens.
  4. Den dødbringende form er kendetegnet ved nedlukning af mere end ¾ af lungens vaskulære leje og skader på lungestammen. Denne type sygdom observeres hos 20% af patienter, der udgør terminale patienter, selvom den ofte udvikler sig hos dem, der ikke tidligere har gennemgået en operation.

Hvordan manifesteres sygdommen?

Udviklingen af ​​lungeemboli kan indikeres ved følgende tegn, der er symptomer på akut hjerte-lungesvigt:

  • åndenød vises;
  • der er smerter i brystområdet, som intensiveres under hoste og dyb indånding;
  • besvimelse, svimmelhed og alvorlig malaise;
  • et kraftigt blodtryksfald;
  • hjerterytmen stiger;
  • der vises en tør hoste, som yderligere ledsages af frigørelsen af ​​sputum med blodstrimler;
  • huden bliver bleg;
  • den øverste halvdel af kroppen og ansigtet bliver blålig;
  • kropstemperaturen stiger.

Hvis der observeres tromboembolisme af små grene i lungearterien, kan symptomerne være fraværende eller snarere svage..

I PE observeres patofysiologiske ændringer. Dette er indikeret ved pulmonal arteriel hypertension og pulmonal arteriel resistens. Til gengæld er resultatet af disse processer en stigning i belastningen på højre ventrikel, i nogle tilfælde er dette ledsaget af akut insufficiens.

Foruden de ovennævnte processer er der et fald i hjertets output som et resultat af pulmonal arteriel okklusion. Patienter oplever også et fald i blodtrykket og et fald i output af hjertets indeks..

Resultatet af adskillige processer er et fald i koronar blodstrøm, som igen er den vigtigste årsag til svigt i venstre ventrikel og også fører til lungeødem. Hos patienten er der en sammenhæng mellem blokeringsområdet, blodgasforstyrrelser og hæmodynamiske ændringer i den lille cirkel. Med hensyn til det systoliske tryk stiger det til 12 kPa, og det gennemsnitlige pulmonale arterielle tryk op til 5 kPa.

Diagnose af sygdommen

Specialister, når diagnosticering af sygdommen, leder først og fremmest alle bestræbelser på at etablere lokalisering af blodpropper i lungekarrene. Det er også vigtigt at vurdere sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser og læsioner. Kilden til sygdommen er også fastlagt for at undgå tilbagefald i fremtiden..

Diagnose af lungeemboli inkluderer en række målinger:

Førstehjælp

Akutpleje for en patient med mistanke om lungeemboli involverer følgende forholdsregler:

  • sengeleje;
  • intravenøs administration af smertestillende midler og andre medikamenter for at genoprette pres;
  • behandling af respirationssvigt udføres, hvis fænomenerne udtrykkes;
  • antiarytmisk terapi udføres;
  • i tilfælde af klinisk død træffes genoplivningsforanstaltninger.

Terapis muligheder, metoder og effektivitet

Det vigtigste mål for specialister i behandling af en patient er at bevare livet og forebygge kronisk pulmonal hypertension. Derfor gendannes først patenteringen af ​​blokerede arterier..

En medicinsk og kirurgisk metode anvendes til behandling af patienten. Den anden anvendes i tilfælde af udvikling af akut hjertesvigt eller mere alvorlige lidelser.

Valget af behandlingsmetoder påvirkes af mængden af ​​vaskulære læsioner i lungerne og den tilstand, hvor hjerteslag, blodtryk osv..

Generelt involverer behandling af lungeemboli følgende:

  1. Oxygenterapi, der fylder kroppen ved at indånde iltberigede gasblandinger
  2. For at reducere risikoen for nye blodpropper forværrer specialister blodkoagulation med antikoagulantia..
  3. Det er obligatorisk at indgive lægemidler fra den thrombolytiske gruppe i tilfælde af alvorlige lidelser i lungefunktionen eller med en massiv form for sygdommen.

Farligt?! Ja!

Mulige komplikationer af sygdommen:

  • hvis lungeemboli er massiv, er døden meget sandsynlig;
  • der er et lungeanfekt;
  • pleurisy er mulig;
  • mangel på ilt;
  • sandsynligheden for gentagelse af sygdommen.

Forebyggelse af tilbagefald

Forebyggelse er rettet mod at forebygge risikofaktorer og involverer følgende foranstaltninger:

  • at tage antikoagulantia i de første seks måneder;
  • kræver konstant overvågning af blodkoagulation;
  • i nogle tilfælde, når der er huller i den underordnede vena cava, anbefaler eksperter at installere et kava-filter;
  • iført særlige elastiske strømper eller elastisk bandage af benene.

Årsagerne til udviklingen af ​​PE

De mest almindelige årsager til PE er:

  • dyb venetrombose (DVT) i underbenet (i 70 - 90% af tilfældene), ofte ledsaget af thrombophlebitis. Trombose af både dybe og overfladiske vener i underbenet kan forekomme
  • trombose af den underordnede vena cava og dens bifloder
  • hjerte-kar-sygdomme, der disponerer over forekomsten af ​​blodpropper og emboli i lungearterien (koronar arteriesygdom, aktiv fase af gigt med mitralstenose og atrieflimmer, hypertension, infektiv endocarditis, cardiomyopatier og ikke-gigtisk myocarditis)
  • septisk generaliseret proces
  • onkologiske sygdomme (oftere kræft i bugspytkirtlen, maven, lungerne)
  • trombofili (øget intravaskulær thrombusdannelse i strid med hæmostase-reguleringssystemet)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse af antistoffer mod phospholipider af blodplader, endotelceller og nervevæv (autoimmune reaktioner); manifesteret ved en øget tendens til trombose af forskellige lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og PE er:

    langvarig immobilitet (sengeleje, hyppig og langvarig flyrejse, rejse, parese af ekstremiteterne), kronisk hjerte- og luftvejssvigt, ledsaget af en afmatning i blodgennemstrømning og venøs stase.

PE-klassificering

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelnes de følgende varianter af PE:

  • massiv (thrombus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrene af lungearterien)
  • emboli af segment- eller lobargrene i lungearterien
  • emboli af små grene i lungearterien (normalt bilateral)

Afhængig af mængden af ​​den frakoblede arteriel blodstrøm i PE, skelnes følgende former:

  • lille (mindre end 25% af lungekarrene påvirkes) - ledsaget af åndenød fungerer den højre hjertekammer normalt
  • submassiv (submaximal - volumenet af de berørte lungekar er fra 30 til 50%), hvor patienten har åndenød, normalt blodtryk, højre ventrikelsvigt er ikke særlig udtalt
  • massiv (volumen af ​​slukket lungeblodstrømning mere end 50%) - der er et tab af bevidsthed, hypotension, takykardi, kardiogent chok, pulmonal hypertension, akut højre ventrikelfejl
  • dødelig (volumen af ​​afskåret blodgennemstrømning i lungerne mere end 75%).

PE kan være svær, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af PE kan være:
  • den mest akutte (lynhurtige), når der er en øjeblikkelig og komplet blokering af en trombe af hovedstammen eller begge hovedgrene af lungearterien. Akut åndedrætssvigt, åndedrætsstop, kollaps, ventrikelflimmer udvikler sig. Det dødelige resultat opstår på få minutter, lungeanfektet har ikke tid til at udvikle sig.
  • akut, hvor der er en hurtigt voksende hindring af hovedgrenene i lungearterien og en del af lobar eller segmental. Det starter pludseligt, udvikler sig hurtigt, symptomer på luftvejs-, hjerte- og hjerneinsufficiens opstår. Varer maksimalt 3 - 5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
  • subakut (langvarig) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udviklingen af ​​multiple lungeanfektioner. Varer flere uger, skrider langsomt frem, ledsaget af en stigning i respirations- og højre ventrikulær svigt. Tilbagevendende tromboemboli kan forekomme ved forværring af symptomer og ofte dødelig.
  • kronisk (tilbagevendende), ledsaget af tilbagevendende trombose i lobar, segmentale grene af lungearterien. Det manifesteres ved gentagne lungeanfektioner eller gentagen pleurisy (normalt bilateral) samt gradvist stigende hypertension i lungecirkulationen og udviklingen af ​​højre ventrikelsvigt. Udvikler ofte i den postoperative periode på baggrund af allerede eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Lungeemboli-symptomer

Symptomatologien af ​​PE afhænger af antallet og størrelsen af ​​tromblodede lungearterier, udviklingshastigheden af ​​tromboembolisme, graden af ​​blodforsyningsforstyrrelser til lungevævet og patientens starttilstand. I PE observeres en lang række kliniske tilstande: fra næsten asymptomatisk til pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er ikke-specifikke, de kan observeres i andre lunge- og hjerte-kar-sygdomme, deres største forskel er en skarp, pludselig begyndelse i mangel af andre synlige årsager til denne tilstand (hjerte-kar-insufficiens, hjerteinfarkt, lungebetændelse osv.). En række syndromer er karakteristiske for PE i den klassiske version:

1. Kardiovaskulær:

  • akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (kollaps, cirkulationsstød), takykardi. Puls kan nå over 100 slag. pr. minut.
  • akut koronarinsufficiens (hos 15-25% af patienterne). Det manifesteres af pludselige alvorlige smerter bag brystbenet af forskellig art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystol.
  • akut cor pulmonale. På grund af massiv eller underdanig PE; manifesteret ved takykardi, hævelse (pulsering) af cervikale årer, positiv venøs puls. Ødem ved akut lungesygdom udvikler sig ikke.
  • akut cerebrovaskulær insufficiens. Der er cerebrale eller fokale forstyrrelser, cerebral hypoxia, i alvorlige tilfælde - hjerneødem, cerebral blødning. Manifesteres af svimmelhed, tinnitus, dybt besvimelse med kramper, opkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneuritis, meningeal symptomer kan observeres.
  • akut åndedrætssvigt manifesteres ved åndenød (fra en følelse af luftmangel til meget markante manifestationer). Antallet af åndedræt er mere end 30-40 pr. Minut, cyanose bemærkes, huden er askegrå, bleg.
  • moderat bronchospastisk syndrom ledsaget af tør hvæsende vejrtrækning.
  • lungeinfarkt, infarkt lungebetændelse udvikler sig 1 til 3 dage efter PE. Der er klager over åndenød, hoste, brystsmerter fra siden af ​​læsionen, forværret af vejrtrækning; hæmoptyse, forhøjet kropstemperatur. Små boblende fugtige raler, pleuralfriktionsstøj bliver hørbare. Patienter med alvorlig hjertesvigt har betydelige pleurale effusioner.

3. Feber syndrom - subfebril, feber kropstemperatur. Det er forbundet med inflammatoriske processer i lungerne og pleuraen. Feber varer 2 til 12 dage.

4. Mavesyndrom forårsages af akut, smertefuld hævelse i leveren (i kombination med tarmparese, irritation i bukhulen, hikke). Manifesteres ved akut smerte i den rigtige hypokondrium, raping, opkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitis, tilbagevendende pleurisy, urticarialt udslæt på huden, eosinophilia, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig efter 2-3 uger efter sygdommen.

Komplikationer af PE

Akut PE kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompensationsmekanismerne udløses, dør patienten ikke straks, men i fravær af behandling skrider sekundære hæmodynamiske lidelser meget hurtigt. Patientens hjerte-kar-sygdomme reducerer kompensationsevnen i det kardiovaskulære system betydeligt og forværrer prognosen.

Diagnostik af lungeemboli

Ved diagnosticering af lungeemboli er hovedopgaven at lokalisere blodpropper i lungekarrene, vurdere graden af ​​skade og sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser og identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre tilbagefald.

Problemer med at diagnosticere lungeemboli bekræfter behovet for at finde sådanne patienter i specielt udstyrede vaskulære afdelinger, som har det bredest mulige omfang til særlige undersøgelser og behandling. Alle patienter med mistanke om lungeemboli gennemgår følgende undersøgelser:

  • grundig historiehistorie, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokemiske blodprøver, urinprøver, blodgasanalyse, koagulogram og plasma-D-dimer-analyse (metode til diagnosticering af venøs thrombi)
  • EKG i dynamik (for at udelukke hjerteinfarkt, pericarditis, hjertesvigt)
  • Røntgenstråle af lungerne (for at udelukke lungebetændelse, primær lungebetændelse, tumorer, ribfrakturer, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for at opdage øget tryk i lungearterien, overbelastning af det højre hjerte, blodpropper i hjertets hulrum)
  • lungescintigrafi (nedsat blodperfusion gennem lungevævet indikerer et fald eller fravær af blodstrøm på grund af PE)
  • angiopulmonografi (for nøjagtigt at bestemme placering og størrelse af tromben)
  • Doppler-ultrasonografi af vener i de nedre ekstremiteter, kontrastflebografi (for at identificere kilden til tromboembolisme)

PE-behandling

Patienter med PE placeres i intensivafdelingen. I en nødsituation genoplives patienten fuldstændigt. Yderligere behandling af PE er rettet mod at normalisere lungecirkulation og forhindre kronisk pulmonal hypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli kræves streng sengeleje. For at opretholde iltning indåndes ilt konstant. Massiv væsketerapi udføres for at reducere blodviskositeten og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode indikeres udnævnelsen af ​​thrombolytisk terapi for at opløse tromben så hurtigt som muligt og gendanne blodgennemstrømningen i lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af lungeemboli. Med fænomenerne infarkt-lungebetændelse ordineres antibiotisk terapi.

I tilfælde af massiv PE og thrombolyse ineffektivitet udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af thrombus). Som et alternativ til embolektomi anvendes kateterfragmentering af thromboembolus. Til tilbagevendende lungeemboli anvendes et specielt filter i gren af ​​lungearterien, den inferior vena cava.

Karakteristika for sygdommen

PE er ikke en uafhængig patologi. Som navnet antyder, er dette en konsekvens af trombose.

En blodpropp, der bryder væk fra sit sted til dannelse, skynder sig gennem systemet med en blodstrøm. Blodpropper forekommer ofte i karene i de nedre ekstremiteter. Nogle gange lokaliseret i det rigtige hjerte. Tromben passerer gennem det højre atrium, ventrikel og kommer ind i lungecirkulationen. Den bevæger sig langs den eneste parrede arterie i kroppen med venøst ​​blod - lungerne.

En rejsende blodpropp kaldes en embolus. Han skynder sig mod lungerne. Dette er en ekstremt farlig proces. En blodpropp i lungerne kan pludselig blokere lumen i grenene i en arterie. Disse fartøjer er mange i antal. Imidlertid mindskes deres diameter. At komme ind i et kar, gennem hvilket en blodpropp ikke kan passere, blokerer for blodcirkulationen. Det er, hvad der ofte fører til døden..

Hvis en patient har en blodprop i lungerne, afhænger konsekvenserne af, hvilket kar der er blokeret. En embolus forstyrrer den normale blodforsyning til væv og muligheden for gasudveksling på niveau med små grene eller store arterier. Patienten udvikler hypoxi.

Sygdommens sværhedsgrad

Blodpropper i lungerne forekommer som et resultat af komplikationer af somatiske sygdomme efter fødsel og operationelle forhold. Dødeligheden fra denne patologi er meget høj. Det rangerer 3. blandt dødsårsagerne, kun nummer to for hjerte-kar-sygdomme og onkologi.

I dag udvikler TELA sig hovedsageligt på baggrund af følgende faktorer:

  • alvorlig patologi;
  • kompleks kirurgisk indgreb;
  • modtaget skade.

Sygdommen er kendetegnet ved et alvorligt forløb, mange heterogene symptomer, vanskelig diagnose og en høj risiko for dødelighed. Statistikker viser på grundlag af en obduktion efter fødsel, at blodpropper i lungerne ikke straks blev diagnosticeret i næsten 50-80% af befolkningen, der døde på grund af lungeemboli..

Denne sygdom er meget hurtig. Derfor er det vigtigt at diagnosticere patologi hurtigt og korrekt. Og også for at udføre passende behandling, der kan redde menneskeliv.

Hvis der påvistes en blodprop i lungerne rettidigt, øges overlevelsesraten markant. Dødeligheden blandt patienter, der får den nødvendige behandling, er ca. 10%. Uden diagnostik og tilstrækkelig terapi når den 40-50%.

Årsager til sygdommen

En blodprop i lungerne, hvis foto er placeret i denne artikel, vises som et resultat:

  • dyb venetrombose i de nedre ekstremiteter;
  • dannelsen af ​​en blodprop i ethvert område af det venøse system.

Meget mindre ofte kan denne patologi lokaliseres i venerne i bukhulen eller øvre lemmer..

Risikofaktorer, der antyder udviklingen af ​​PE hos en patient, er 3 provokerende tilstande. De kaldes "Virchows triade". Dette er følgende faktorer:

  1. Nedsat hastighed i blodcirkulationen i venesystemet. Stagnation i blodkar. Langsom blodgennemstrømning.
  2. Øget tendens til trombose. Blod hyperkoagulerbarhed.
  3. Skade eller skade på den venøse væg.

Der er således visse situationer, der fremkalder forekomsten af ​​de ovennævnte faktorer, hvilket resulterer i, at der opdages en trombe i lungerne. Årsagerne kan skjules under følgende omstændigheder.

Følgende kan føre til en afmatning i venøs blodstrøm:

  • lange ture, rejser, som et resultat af, at en person skal sidde i lang tid i et fly, bil, tog;
  • indlæggelse, som kræver sengeleje i lang tid.

Blodhyperkoagulerbarhed kan føre til:

  • rygning;
  • brugen af ​​prævention, østrogen;
  • genetisk disponering;
  • onkologi;
  • polycythæmi - et stort antal røde blodlegemer i blodet;
  • kirurgisk indgreb;
  • graviditet.

Skader på de venøse vægge fører til:

  • dyb venetrombose;
  • husstandsskader på benene;
  • kirurgiske indgreb på de nedre ekstremiteter.

Risikofaktorer

Læger identificerer følgende disponible faktorer, hvor en trombe oftest findes i lungerne. Konsekvenserne af patologi er ekstremt farlige. Derfor er det nødvendigt nøje at overveje sundheden for de mennesker, der har følgende faktorer:

  • nedsat fysisk aktivitet;
  • over 50 år gammel;
  • onkologiske patologier;
  • kirurgiske indgreb;
  • hjertesvigt, hjerteanfald;
  • traumatiske skader;
  • åreknuder;
  • anvendelse af hormonelle antikonceptionsmidler;
  • komplikationer ved fødsel;
  • erytem;
  • overvægtig;
  • genetiske patologier;
  • systemisk lupus erythematosus.

Undertiden kan blodpropper i kvinders lunger efter fødsel, især alvorlige, diagnosticeres. Denne tilstand er typisk forudgående af dannelsen af ​​en koagel i låret eller leggen. Det mærkes med smerter, feber, rødme eller endda hævelse. En sådan patologi skal straks rapporteres til lægen for ikke at forværre den patologiske proces.

Typiske symptomer

For rettidigt at kunne diagnosticere en trombe i lungerne, skal patologiens symptomer være tydeligt præsenteret. Du skal være meget forsigtig med den mulige udvikling af denne sygdom. Desværre er det kliniske billede af PE ganske forskelligartet. Det bestemmes af sværhedsgraden af ​​patologien, udviklingshastigheden for ændringer i lungerne og tegn på den underliggende sygdom, der fremkaldte denne komplikation..

Hvis der er en blodprop i lungerne, er symptomerne (obligatoriske) hos patienten som følger:

  1. Åndenød, pludselig begynder af ukendte årsager.
  2. Der ses en stigning i hjerterytmen (mere end 100 slag pr. Minut).
  3. Lys hud i en karakteristisk grå farvetone.
  4. Smertesyndrom, der forekommer i forskellige dele af brystbenet.
  5. Nedsat tarmmotilitet.
  6. Skarp blodfyldning af cervikale årer og solar plexus, deres svulm observeres, pulsering af aorta er mærkbar.
  7. Bukhuden bliver irriteret - væggen er anspændt nok, der er smerter, mens maven føles.
  8. Hjerte-knurr.
  9. Trykket falder kraftigt.

Hos patienter, der har en blodprop i lungerne, er de ovennævnte tegn altid til stede. Ingen af ​​disse symptomer er imidlertid specifikke..

Ud over de obligatoriske tegn kan følgende forhold udvikle sig:

  • feber;
  • hæmoptyse;
  • besvimelse;
  • brystsmerter;
  • opkastning;
  • krampeaktivitet;
  • væske i brystbenet;
  • koma.

Sygdomsforløbet

Da patologi er en meget farlig sygdom, der ikke udelukker død, bør de nye symptomer overvejes mere detaljeret..

Patienten udvikler oprindeligt åndenød. Dets forekomst er ikke forud for nogen tegn. Årsagerne til manifestation af alarmerende symptomer er helt fraværende. Åndenød vises ved udånding. Det er kendetegnet ved en stille lyd, ledsaget af en raslende skygge. Derudover er hun konstant til stede.

Derudover ledsages PE af en forhøjet hjertefrekvens. Hørte på fra 100 slag og mere på et minut.

Det næste vigtige tegn er et kraftigt fald i blodtrykket. Faldet i denne indikator er omvendt proportionalt med sygdommens sværhedsgrad. Jo lavere trykket falder, jo mere alvorlige er de patologiske ændringer provokeret af PE.

Smertefulde fornemmelser afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen, mængden af ​​beskadigede kar og niveauet af lidelser, der er opstået i kroppen:

  1. Smerter bag brystbenet med en akut, sprængende karakter. Dette ubehag kendetegner blokering af arterie bagagerummet. Smerter opstår som et resultat af klemme nerveenderne af karvæggen.
  2. Angina pectoris ubehag. Smerten er komprimerende. Lokaliseret i hjertet. Giver ofte til skulderbladet, hånden.
  3. Smertefuldt ubehag i hele brystbenet. En sådan patologi kan karakterisere en komplikation - lungeinfarkt. Ubehag øges kraftigt med enhver bevægelse - dyb vejrtrækning, hoste, nyser.
  4. Smerter under ribbenene til højre. Meget mindre ofte kan der forekomme ubehag i leverområdet, hvis patienten har blodpropper i lungerne.

Der observeres utilstrækkelig blodcirkulation i karene. Dette kan provokere patienten:

  • uutholdelige hikke;
  • spænding i mavevæggen;
  • tarmparese;
  • svulmende af store årer i nakken, benene.

Overfladen på huden bliver bleg. Ashy eller grå farve udvikler sig ofte. Derefter er tilføjelse af blå læber mulig. Det sidste tegn angiver massiv tromboembolisme..

Undertiden har patienten en karakteristisk hjertemusling, arytmi opdages. I tilfælde af en lungeanfekt er hæmoptyse mulig, kombineret med skarp smerte i brystet og en tilstrækkelig høj temperatur. Hypertermi kan observeres i flere dage, og nogle gange i halvanden uge..

Hos patienter, der har en blodprop i lungen, kan cirkulationsforstyrrelser i hjernen observeres. Sådanne patienter har ofte:

  • besvimelse;
  • kramper;
  • svimmelhed;
  • koma;
  • hikke.

Nogle gange kan symptomer på nyresvigt, i akut form, tilslutte sig de beskrevne symptomer.

Komplikationer af PE

En sådan patologi er ekstremt farlig, hvor en trombe er lokaliseret i lungerne. Konsekvenserne for kroppen kan være meget forskellige. Det er den komplikation, der er opstået, som bestemmer forløbet af sygdommen, kvaliteten og varigheden af ​​patientens liv..

De vigtigste konsekvenser af PE er:

  1. Kronisk forøget tryk i lungekarrene.
  2. Lungeinfarkt.
  3. Paradoksal emboli i de store cirkelfartøjer.

Dog ikke alt er så trist, hvis blodpropper i lungerne diagnosticeres rettidigt. Prognosen er som bemærket ovenfor gunstig, hvis patienten får tilstrækkelig behandling. I dette tilfælde er der en stor chance for at minimere risikoen for ubehagelige konsekvenser..

Nedenfor er de vigtigste patologier, som læger diagnosticerer som følge af komplikationer af PE:

  • lungehindebetændelse;
  • lungeinfarkt;
  • lungebetændelse;
  • empyem;
  • lungeabscess;
  • Nyresvigt;
  • pneumothorax.

Tilbagevendende PE

Denne patologi kan gentages hos patienter flere gange i løbet af deres liv. I dette tilfælde taler vi om en tilbagevendende form for tromboembolisme. Cirka 10-30% af patienterne, der engang havde en sådan sygdom, er modtagelige for gentagne episoder af PE. En patient kan have et andet antal angreb. I gennemsnit varierer deres antal fra 2 til 20. Mange af de overførte episoder med patologi er en blokering af små grene. Efterfølgende fører denne patologi til embolisering af store arterier. Massiv PE dannes.

Årsagerne til udviklingen af ​​en tilbagevendende form kan være:

  • kroniske patologier i luftvejssystemerne, hjerte-kar-systemer;
  • onkologiske sygdomme;
  • abdominal kirurgi.

Denne form har ikke klare kliniske tegn. Det er kendetegnet ved en slettet strøm. Det er meget vanskeligt at diagnosticere denne tilstand korrekt. Ofte forveksles uudtrykte symptomer med tegn på andre sygdomme..

Gentagende PE kan manifestere sig under følgende forhold:

  • vedvarende lungebetændelse, der opstår af en ukendt årsag;
  • besvimelse;
  • pleurisy, der varer i flere dage;
  • astmaanfald;
  • hjerte-kar-kollaps;
  • arbejdet vejrtrækning;
  • øget hjerterytme;
  • feber, der ikke elimineres af antibakterielle lægemidler;
  • hjertesvigt, i fravær af kronisk patologi i lungerne eller hjertet.

Denne sygdom kan føre til følgende komplikationer:

  • emfysem i lungerne;
  • pneumosklerose - lungevæv erstattes af bindevæv;
  • hjertefejl;
  • pulmonal hypertension.

Tilbagevendende PE er farligt, fordi enhver efterfølgende episode kan være dødelig.

Diagnose af sygdommen

De ovenfor beskrevne symptomer er som nævnt ikke specifikke. Derfor er det umuligt at stille en diagnose baseret på disse tegn. Med PE er der imidlertid 4 karakteristiske symptomer nødvendigvis til stede:

  • dyspnø;
  • takykardi - en stigning i hjerterytmen;
  • brystsmerter;
  • hurtig vejrtrækning.

Hvis patienten ikke har disse fire tegn, har han ikke tromboemboli.

Men ikke alt er så let. Diagnostik af patologi er ekstremt vanskelig. For at mistænke for PE skal muligheden for at udvikle sygdommen analyseres. Derfor er lægen oprindeligt opmærksom på mulige risikofaktorer: tilstedeværelsen af ​​et hjerteanfald, trombose, kirurgi. Dette giver dig mulighed for at bestemme årsagen til sygdommen, det område, hvorfra blodproppen kom ind i lungen.

Obligatoriske undersøgelser for at identificere eller udelukke PE er følgende undersøgelser:

  1. EKG. En meget informativ diagnostisk metode. Et elektrokardiogram giver en idé om sværhedsgraden af ​​patologien. Hvis du kombinerer de modtagne oplysninger med den medicinske historie, diagnosticeres PE med stor nøjagtighed.
  2. X-ray. Denne undersøgelse er ikke meget informativ til diagnose af PE. Det er dog netop dette, der gør det muligt at skelne sygdommen fra mange andre patologier, der har lignende symptomer. For eksempel fra croupous lungebetændelse, pleurisy, pneumothorax, aortaaneurisme, pericarditis.
  3. Ekkokardiografi. Undersøgelsen giver dig mulighed for at identificere den nøjagtige lokalisering af tromben, dens form, størrelse, volumen.
  4. Lungescintigrafi. Denne metode giver lægen et "billede" af lungekarrene. Zonerne med nedsat blodcirkulation er tydeligt markeret på den. Men det er umuligt at finde det sted, hvor blodpropper er lokaliseret i lungerne. Undersøgelsen har kun en høj diagnostisk værdi i patologien hos store kar. Det er umuligt at opdage problemer i små grene ved hjælp af denne metode..
  5. Ultralyd af benårer.

Om nødvendigt kan patienten få tildelt yderligere forskningsmetoder.

Hastende hjælp

Det skal huskes, at hvis en blodprop er gået ud i lungerne, kan patientens symptomer udvikle sig med lynets hastighed. Og lige så hurtigt føre til døden. Hvis der er tegn på lungeemboli, bør patienten derfor have fuld hvile og straks kalde en "ambulance". Patienten indlægges på intensivafdelingen.

Akutpleje er baseret på følgende aktiviteter:

  1. Nødkateterisering af den centrale vene og administration af lægemidlet "Reopolyglucin" eller glukose-novokainblanding.
  2. Intravenøs indgivelse af lægemidler udføres: "Heparin", "Dalteparin", "Enoxaparin".
  3. Smerteeffekten elimineres af narkotiske smertestillende midler, såsom Promedol, Fentanyl, Morin, Lexir, Droperidol.
  4. Oxygenterapi.
  5. Patienten injiceres med thrombolytika: "Streptokinase", "Urokinase".
  6. I tilfælde af arytmi er følgende lægemidler forbundet: "Magnesiumsulfat", "Digoxin", "ATP", "Ramipril", "Panangin".
  7. Hvis patienten har en chokreaktion, injiceres han med "Prednisolon" eller "Hydrocortisone" samt antispasmodika: "No-shpu", "Euphyllin", "Papaverin".

Måder at bekæmpe PE

Genoplivning gør det muligt at genoprette blodforsyningen til lungerne, forhindre udvikling af sepsis hos patienten og også beskytte mod dannelse af pulmonal hypertension.

Efter ydelse af førstehjælp skal patienten dog fortsætte behandlingen. Bekæmpelsen af ​​patologi er rettet mod at forhindre gentagelse af sygdommen, fuldstændig resorption af blodproppen.

I dag er der to måder at fjerne blodpropper i lungerne. Metoderne til behandling af patologi er som følger:

  • thrombolytisk terapi;
  • kirurgisk indgreb.

Trombolytisk terapi

Medicinsk behandling er baseret på medicin såsom:

  • "Heparin";
  • "Streptokinase";
  • Fraxiparin;
  • vævsplasminogenaktivator;
  • "Urokinase".

Disse stoffer kan hjælpe med at opløse blodpropper og forhindre, at der dannes nye blodpropper..

Lægemidlet "Heparin" administreres til patienten intravenøst ​​i 7-10 dage. Samtidig overvåges blodkoagulationsindikatorer omhyggeligt. 3-7 dage før behandlingssluttet ordineres patienten af ​​et af følgende lægemidler i tabletform:

Overvågning af blodkoagulation fortsætter. At tage de ordinerede piller varer (efter PE) cirka 1 år.

Lægemidler "Urokinase", "Streptokinase" administreres intravenøst ​​hele dagen. Denne manipulation gentages en gang om måneden. Vævplasminogenaktivator bruges også intravenøst. En enkelt dosis bør administreres over flere timer.

Trombolytisk behandling udføres ikke efter operationen. Det er også forbudt i tilfælde af patologier, der kan være kompliceret af blødning. For eksempel et mavesår. Fordi thrombolytiske medikamenter kan øge risikoen for blødning.

Kirurgi

Dette spørgsmål rejses kun, når et stort område er berørt. I dette tilfælde er det nødvendigt straks at fjerne den lokale blodprop i lungerne. Følgende behandling anbefales. En thrombus fjernes fra karet ved hjælp af en særlig teknik. Denne operation giver dig mulighed for at fjerne forhindringen i blodstrømningsbanen helt..

Kompleks kirurgi udføres, hvis store grene eller bagagerum i arterien er blokeret. I dette tilfælde er det nødvendigt at gendanne blodgennemstrømningen over næsten hele lungens område..

Forebyggelse af PE

Sygdommen tromboembolisme har en tendens til tilbagevendende forløb. Derfor er det vigtigt ikke at glemme særlige forebyggende foranstaltninger, der kan beskytte mod genudvikling af alvorlig og formidabel patologi..

Sådanne foranstaltninger er ekstremt vigtige at gennemføre hos mennesker med en høj risiko for at udvikle denne patologi. Denne kategori inkluderer personer:

  • over 40 år gammel;
  • har haft et slagtilfælde eller hjerteanfald;
  • overvægtig;
  • historie, der indeholder en episode af dyb venetrombose eller lungeemboli;
  • gennemgik operation på bryst, ben, bækkenorganer, mave.

Forebyggelse inkluderer ekstremt vigtige aktiviteter:

  1. Ultralyd af benårer.
  2. Regelmæssige injektioner under huden på medikamenterne "Heparin", "Fraxiparine" eller injektion i vene på medikamentet "Rheopolyglucin".
  3. Påføring af stramme bandager på dine ben.
  4. Komprimering af skinnearmer med specielle manchetter.
  5. Ligering af store benårer.
  6. Implantation af cava filtre.

Den sidstnævnte metode er en fremragende forebyggelse af udviklingen af ​​tromboembolisme. Der er udviklet forskellige kava filtre i dag:

Husk dog, at en sådan mekanisme er ekstremt vanskelig at etablere. Et forkert indsat cava-filter bliver ikke kun ikke en pålidelig profylakse, men kan også øge risikoen for trombose ved den efterfølgende udvikling af PE. Derfor bør denne operation kun udføres i et veludstyret medicinsk center, udelukkende af en kvalificeret specialist..

Funktioner ved anatomien i lungearterien

Hovedfoderstammen i lungearterien afgår fra højre ventrikel og er placeret til venstre for aorta. Kilden er endda bredere end aorta. Længden af ​​hovedstammen er fra fire til seks cm, bredden fra 2,5 til 3,5 cm. Lungernes arterier hører til den muskelelastiske type kar. Evnen til at strække er mere udtalt end i aorta, muligvis beskytter dette lungearterien mod ateroskleroseskade.

På almindelige brystradiografer er fartøjets normale placering niveauet for den syvende menneskelige thorakale vertebra.

Hovedstammen divergerer i henholdsvis højre og venstre gren, derefter med lungens lobarstruktur. På segmentniveau dannes interlobar arterier. Yderligere forgrening fører til små arterioler og kapillærer.

Det er vigtigt at tage dette i betragtning i de forebyggende foranstaltninger mod lungetromboembolisme i sygdomme i ekstremiteterne (åreknuder, tromboflebitis) i den postoperative periode, når man bruger kirurgi til behandling af mave- og brysthuler og knogler. Den afrivne partikel i tromben leveres med strømmen af ​​venøst ​​blod til hjertet og derefter til åbningen af ​​lungearterien.

Hovedårsager

Manifestationen af ​​symptomer på tromboembolisme i lungearterierne i forskellige størrelser findes oftest ved hjertesygdomme:

  • medfødte og erhvervede defekter i ventilapparatet;
  • septisk endokarditis;
  • hjerteinfarkt;
  • aneurisme af hjertevæggen;
  • atrieflimmer;
  • hjertefejl.

Andre mulige ruter til embolusindrejse:

  • åreknuder i ekstremiteterne;
  • tromboflebitis;
  • konsekvenserne af knoglefrakturer;
  • patologi i maveorganerne med phlebitis i store årer;
  • operationer i tarmen, mave, galdeblære.

Hvordan udvikler tegn på tromboemboli?

Hjertepatologi bidrager til nedsat blodgennemstrømning, dannelse af hvirvel, afsætning og vedhæftning af blodplader. Resultatet er en parietal trombe, der "holdes" af muskelvæggen til den provokerende faktor.

Patientens motoriske aktivitet eller forekomsten af ​​et anfald af arytmi paroxysm bidrager til at løsne hele blodproppen eller en del af den. Og blodstrømmen bringer den ind i den nærmeste arterie.

Betændelse i peritoneale organer og bækkenorganer fører til lokal phlebitis og venøs trombose. En sådan lokalisering kan også skabe betingelser for dannelse af en thrombus med efterfølgende uventet adskillelse..

Afhængig af embolusens størrelse kan det komme ind i en stor eller lille gren. Fuldstændig blokering af blodforsyningen forårsager et lungeanfekt med den efterfølgende udvikling af betændelse. Afhængigt af diameteren på lungebeholderen er infarktionszonen lille eller dækker hele lungens lob. I henhold til kliniske observationer begynder tromboembolisme ofte med små arterier, hvorefter større arterier deltager..

Blod strømmer fra karrene i nærliggende områder til det berørte område og oversvømmer det, så der dannes en "rød" lungeinfarkt.

Klinisk manifestation og sygdomsforløb

Med en massiv variant af lungeemboli, har symptomerne ikke tid til at vises, øjeblikkelig død opstår. Komplikationen udvikler sig ganske uventet på baggrund af en forbedring af den generelle tilstand, nogle gange før patienten udskrives fra hospitalet. Få minutter efter døden tiltrækker en skarp lilla-cyanotisk farve af de øvre dele af kroppen opmærksomhed. Dette er, hvordan den lynhurtige form for emboli manifesterer sig.

Subakuttkursus varer i måneder.

Kronisk form - i årevis.

Hvis mindre grene påvirkes, er det muligt at antage tromboemboli, da patientens tilstand forværres.

Klinikere adskiller tre grupper af symptomer på lungeinfarkt:

  1. Neurovaskulær - pludselig smerter i brystet, takykardi, angst hos patienten, frygt, åndenød, nedsat blodtryk, tab af bevidsthed, kramper.
  2. Lunge - øget hoste, blod i sputum.
  3. Generelt - øget kropstemperatur, gulhed af sklera, leukocytose i blodprøver.

Infarktions lungebetændelse, pleuritis (betændelse i pleuremembranerne) udvikler sig i lungevævet.

Sådan stilles en diagnose

Diagnosen lungemboli er baseret på overholdelse af kliniske manifestationer, for eksempel hjerteinfarkt, lungesymptomer:

  • sidesmerter,
  • hoste med hæmoptyse,
  • øget åndenød,
  • lytter til vådpusten, ikke i de nedre dele (som ved hjertesvigt), men over infarkt lungebetændelseszonen.

Der er en karakteristisk forbindelse mellem forringelse af tilstanden og sil (under tarmbevægelser), udvidelsen af ​​det motoriske regime,.

Det antages, at disse tegn skal gives vigtighed, især hvis de vises på baggrund af en relativ forbedring af patientens tilstand og ledsages af et uventet blodtryksfald.

I nogle tilfælde er pludselig åndenød det eneste symptom..
Feber, hjertebanken, en stigning i antallet af leukocytter i blodet i fravær af brystsmerter - alt dette skal advare den behandlende læge. Yderligere test kan være påkrævet.

Progressionen af ​​akut hjertesvigt i højre ventrikel (øget cyanose i huden, hævelse i livmoderhalsen, palpation af en forstørret lever, lytning til en øget tone over lungearterien) hæver mistanke om lungepatologi.

Diagnostiske metoder

Laboratoriedata er indirekte. Leukocytose er ikke et definerende symptom. I modsætning til akut hjerteinfarkt forøges de biokemiske parametre for enzymer ikke i blodet.

Et EKG med blokering af lungearterien ligner meget billedet af posterior myokardieinfarkt, viser vedvarende overbelastning af højre hjerte.

Røntgenstråle afslører en forstørret højre ventrikel, et udvidet netværk af lunge-kar uden pulsering, en trekantet skygge i lungen (en oval eller uregelmæssig form er mulig, afhængigt af placeringen i forhold til planet for røntgenmaskinsskærmen).

Metoden til angiopulmonografi med introduktionen af ​​et kateter i det højre atrium af et kontrastmiddel giver dig mulighed for at se stedet for lungetrombose for at bestemme patologiens massivitet. Men pulmonologer betragter det som farligt for en patient med trombose med hensyn til at forværre tilstanden. Metoden er berettiget, hvis det haster med at anvende en kirurgisk indgriben til fjernelse af en trombe fra hovedstammen hurtigst muligt besluttes.

Prognosen for patientens tilstand afhænger af sygdommen, der forårsagede tromboemboli og størrelsen på lungekarret.