Traumatisk hjerneskade

Takykardi

jeg

Traumatisk hjerneskade - mekanisk skade på kraniet og (eller) intrakraniale formationer (hjerne, meninges, blodkar, kraniale nerver). Det tegner sig for 25-30% af alle skader, og blandt de omkomne i kvæstelser når dets andel 50-60%. Som en årsag til dødelighed hos unge og middelaldrende mennesker, Ch. T. er foran hjerte-kar-og onkologiske sygdomme.

Frekvens af Ch.-m. t. og alvorligheden af ​​dets konsekvenser tillægger problemet stor social betydning. Ch.-m. det vil sige, at den overvejende modtager den mest aktive og vigtige socialt og arbejdskrævende kontingent af befolkningen - personer under 50 år. Dette bestemmer også de store økonomiske tab på grund af høj dødelighed, ofre for ofte hyppighed og midlertidigt handicap. Blandt grundene til Ch. t. domineret af transport (hovedsageligt vej), husholdnings- og erhvervsskader.

I biomekanik, Ch. det vil sige, at et kompleks af primære faktorer virker samtidigt, blandt hvilke de førende er: en chokbølge, der forplantes fra anvendelsesstedet for det traumatiske middel til hovedet gennem hjernen til den modsatte pol med hurtige trykfald på steder, hvor det påvirker og modvirker; chokeffekt af knoglecranial deformitet såvel som resonans kavitation, hydrodynamisk impuls, når cerebrospinalvæske løber fra skade på ventriklenes relativt brede hulrum ind i de interventrikulære åbninger, cerebral akvedukt osv.; bevægelse og rotation af hjernehalvkuglerne i forhold til en mere fast hjernestamme i accelerationsskade - deceleration med spænding og axonbrud.

Traumatisk hjerneskade, afhængigt af dens sværhedsgrad og type, fører til primær strukturel og funktionel skade på hjernen i forskellige grader og forekomst ved subcellulære, cellulære, vævs- og organniveauer og en forstyrrelse i den centrale regulering af funktionerne i vitale kropssystemer. Som svar på hjerneskade forekommer cerebral cirkulation, cerebrospinalvæskecirkulation og permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren. På grund af overdreven vanding af hjerneceller og intercellulære rum, udvikler ødemer og hævelse i hjernen, som sammen med andre patologiske reaktioner medfører en stigning i det intrakranielle tryk. Processerne med forskydning og komprimering af hjernen udvikler sig, hvilket kan føre til krænkelse af stamformationer i åbningen af ​​det cerebellare tentorium eller i den occipital-cervikale duraltragt. Dette medfører til gengæld yderligere forringelse af blodcirkulationen, metabolisme og hjernens funktionelle aktivitet. En ugunstig sekundær faktor i hjerneskade er dens hypoxi på grund af åndedræts- eller kredsløbssygdomme..

Traumatisk hjerneskade er opdelt i 3 faser med hensyn til sværhedsgrad: mild, moderat og alvorlig. At tænde Ch.-m. t. inkluderer hjernerystelse og mindre hjerneknusninger; til moderat sværhedsgrad - moderate hjerneknusninger; alvorlig - alvorlig hjerneknusning, diffus aksonal skade og komprimering af hjernen.

I form af hjerneskaden adskiller man fokal (som hovedsageligt opstår ved chok-chok-biomekanik af hovedskaden), diffus (opstår hovedsageligt med accelerations-decelerationsskade) og dens tilhørende skader.

Skelne mellem lukket og åben Ch.-m. T. Til det lukkede inkluderer skader, hvor integriteten af ​​hovedets integument ikke forstyrres, eller der er sår af blødt væv uden at skade aponeurosen. Frakturer af knoglerne i kranialhvelvet, som ikke er ledsaget af skade på det tilstødende bløde væv og aponeurose, inkluderer også i den lukkede kap. t.

Til det åbne Ch.-m. inkluderer således brud på knoglerne i kranialhvelvet, ledsaget af skade på de tilstødende bløde væv, brud på hovedbundsskallen, ledsaget af blødning eller liquoré (fra næsen eller øret), såvel som sår i hovedets bløde væv med skade på aponeurosen. Når dura mater er intakt, åbner den åbne Ch. t. omtales som ikke-gennemtrængende og i tilfælde af krænkelse af dens integritet - for at trænge ind.

Traumatisk hjerneskade kan isoleres (der er ingen ekstrakranielle skader); kombineret (på samme tid er der skader på knogler i skelettet og / eller indre organer), kombineret (på samme tid forskellige former for energi handling - mekanisk, termisk, stråling, kemisk osv.).

I henhold til særegenhederne ved fremkomsten af ​​Ch. dvs..

Traumatisk hjerneskade kan modtages for første gang eller gentagne gange, dvs. være den første eller anden, tredje osv..

Under traumatisk hjerneskade er der akutte, mellemliggende og fjerne perioder. Deres tidsmæssige og syndromologiske egenskaber bestemmes primært af den kliniske form af Ch. t., dets karakter, type, alder, forhåndsorbide og individuelle egenskaber hos offeret samt kvaliteten af ​​behandlingen.

De vigtigste kliniske former for traumatisk hjerneskade er hjernerystelse, hjerneknusninger (mild, moderat og alvorlig), diffus aksonal hjerneskade og hjernekomprimering.

Hjernerystelse forekommer hos 60-70% af ofrene. Det er kendetegnet ved tab af bevidsthed i et par sekunder eller minutter. Der kan være retro-, con-, anterograde amnesi i en kort periode. Opkast observeres ofte. Efter gendannelse af bevidstheden er klager over hovedpine, svimmelhed, kvalme, svaghed, tinnitus, rødmen, sveden karakteristiske. Andre vegetative symptomer og søvnforstyrrelser. Smerter, når man bevæger øjnene, undertiden divergens i øjenkuglerne ved læsning, øgede vestibulære excitabilitet. I den neurologiske status kan en ustabil og ikke-grov asymmetri af sener og hudreflekser, små fejende nystagmus og milde skallsymptomer, der forsvinder inden for de første 3-7 dage, påvises. Der er ingen skader på knoglerne i kraniet. CSF-tryk og sammensætning er uændret. Den generelle tilstand hos patienter forbedres hurtigt inden for den første, sjældnere den 2. uge. efter skade.

Kontusion (kontusion) af hjernen. Skelne mellem milde, moderate og svære hjernekonflikter.

Mild hjernekontusion bemærkes hos 10-15% af patienterne med Ch. m. Det er kendetegnet ved, at bevidstheden slukkes efter en skade, der varer fra flere til flere titalls minutter. Efter genoprettelse af bevidstheden er klager over hovedpine, svimmelhed, kvalme osv. Som regel bemærkes retro-, con-, anterograde amnesi (se hukommelse). Opkast, undertiden gentaget. Moderat bradykardi eller takykardi, undertiden systemisk hypertension, kan forekomme. Respiration og kropstemperatur uden væsentlige afvigelser. Neurologiske symptomer er sædvanligvis milde (klonisk nystagmus, mindre anisokoria, tegn på pyramidal insufficiens, meningeale symptomer osv.), Som ofte regresserer med 2-3 uger. efter skade. Eventuelle brud på knoglerne i kranialhvelvet og subarachnoid blødning (se intratekal blødning).

Computertomografi afslører ofte en zone med nedsat tæthed i hjernestoffet, svarende til hjerneødem med hensyn til tomodensitometriske parametre. Ødem kan være lokalt, lobært eller halvkugleformet og manifesteres ved en moderat volumetrisk virkning i form af indsnævring af væskerummet. Disse ændringer, der påvises i de første timer efter skaden, når normalt et maksimum på den tredje dag og forsvinder efter 2 uger. I en del af observationer med mild hjernekonfusion blev der ikke påvist nogen ændringer på computertomogrammer, på trods af det faktum, at patomorfologisk mild hjernekontusion er kendetegnet ved områder med lokalt cerebralt ødemer, punktat diapedesisk blødning, begrænset af brud på små pialkar..

Hjernekontusion i moderat grad observeres hos 8-10% af ofrene. Det er kendetegnet ved at slukke for bevidstheden efter en skade, der varer fra flere titalls minutter til flere timer. Udtrykt hukommelsestap (retro-, con-, anterograde). Hovedpinen er ofte alvorlig. Gentagen opkast kan forekomme. Psykiske lidelser bemærkes undertiden. Forbigående forstyrrelser i vitale funktioner er mulige: bradykardi eller takykardi, forhøjet blodtryk, tyndypnø uden at forstyrre rytmen i vejrtrækningen og luftvejets tålmodighed, subfebril tilstand. Ofte afsløres kappe- og stamsymptomer, dissociation af muskeltonus og senreflekser langs kropsaksen, bilaterale patologiske tegn osv. Fokale symptomer er tydeligt manifesteret, hvis art skyldes lokalisering af hjernekontusion; pupillære og oculomotoriske lidelser, parese af ekstremiteterne, følsomhedsforstyrrelser, tale osv. Disse symptomer gradvist (inden for 3-5 uger) udjævnes, men kan vedvare i lang tid. Med en moderat hjernekontusion observeres ofte brud på knoglerne i hvælvingen og basen af ​​kraniet samt betydelig subarachnoid blødning.

I de fleste tilfælde afslører computertomografi fokale ændringer i form af små densiteter med høj densitet, som ikke er kompakt placeret i lavdensitetszonen, eller en moderat homogen stigning i densitet (hvilket svarer til mindre blødninger i kontusionszonen eller moderat hæmoragisk gennemtrængning af hjernevævet uden dets grove ødelæggelse). Med hensyn til observationer med et klinisk billede af moderat kontusion, detekteres kun områder med lav tæthed (lokalt ødem) ved en CT-scanning, eller tegn på hjerneskade visualiseres slet ikke.

Alvorlig hjernekontusion ses hos 5-7% af ofrene. Det er kendetegnet ved slukket bevidsthed efter en skade, der varer fra flere timer til flere uger. Motorisk spænding udtrykkes ofte. Der observeres alvorlige overtrædelser af vitale funktioner: arteriel hypertension (undertiden hypotension), bradykardi eller takykardi, forstyrrelser i åndedrætsfrekvens og rytme, som kan ledsages af krænkelser af øverste luftvejs tålmodighed. Hypertermi udtrykkes. Primære stamneurologiske symptomer dominerer ofte (flydende øjenbevægelser, blikparese, tonic nystagmus, slukningsforstyrrelser, bilateral mydriasis eller ptosis, divergens i øjnene langs den lodrette eller horisontale akse, skiftende muskel tone, decerebrational stivhed, undertrykkelse eller øgede senreflekser, reflekser slimhinder og hud, bilaterale patologiske fodmærker osv.), som i de første timer og dage efter skaden skjuver fokale hemisfæriske symptomer. Parese af ekstremiteterne (op til lammelse), subkortikale forstyrrelser i muskeltonus, reflekser af oral automatisme osv. Kan påvises. Generaliserede eller fokale epileptiske anfald bemærkes undertiden. Fokale symptomer regres langsomt; hyppige grove resterende fænomener, primært i den motoriske og mentale sfære. Alvorlig kontusion af hjernen er ofte ledsaget af brud på kranialhvelvet og bunden af ​​kraniet samt massiv subarachnoid blødning.

Med computertomografi i 1 /3 observationer afslører fokale hjernelæsioner i form af en ikke-ensartet stigning i densitet (fig. 1, a). Vekslingen af ​​områder med forøget (massefylde af friske blodpropper) og nedsat densitet (densitet af ødemark og / eller knust hjernevæv) bestemmes. I de mest alvorlige tilfælde strækker ødelæggelsen af ​​hjernestoffet sig i dybden og når de subkortikale kerner og det ventrikulære system. Observation i dynamik viser et gradvist fald i mængden af ​​områder med komprimering, deres sammenlægning og transformation til en mere homogen masse allerede efter 8-10 dage. Den volumetriske virkning af det patologiske underlag regres langsommere, hvilket indikerer eksistensen af ​​ikke-absorberet knust væv og blodpropper i blåmærket, som på dette tidspunkt bliver lige tæt i forhold til det omgivende ødematiske stof i hjernen. Forsvinden af ​​den volumetriske virkning med 30-40 dage. efter skade indikerer resorption af det patologiske underlag og dannelsen af ​​atrofizoner eller cystiske hulrum i dets sted.

I cirka halvdelen af ​​observationer af alvorlig hjernekontusion afslørede computertomografi signifikante fokuseringer af intens homogen tæthedsstigning med utydelige grænser (fig. 1b), hvilket indikerer et betydeligt indhold af flydende blod og dets blodpropper i området for traumatisk hjerneskade. I dynamik er der et gradvist og samtidig fald i løbet af 4-5 uger. størrelsen på ødelæggelsesstedet, dens densitet og den deraf følgende volumetriske virkning.

Diffus aksonal hjerneskade er kendetegnet ved en langvarig koma (op til 2-3 uger) koma, svære stammesymptomer (parese af det opadgående blik, forskel i øjet blik langs den lodrette akse, bilateral undertrykkelse eller tab af elevernes lysreaktion, krænkelse eller fravær af den oculocephaliske refleks osv.).

Der observeres ofte forstyrrelser i åndedrætsfrekvensen og rytmen. Koma er ledsaget af symmetrisk eller asymmetrisk decerebrational stivhed, let provokeret af smerter og andre irritationer. I dette tilfælde observeres forskellige ændringer i muskeltonus, hovedsageligt i form af hormononi eller diffus hypotension. Parese af ekstremiteterne af en pyramid-ekstrapyramidal karakter, inklusive motorisk tetraparese, findes ofte. Autonome lidelser er fremtrædende: arteriel hypertension, hypertermi, hypersalivering osv..

Et karakteristisk træk ved det kliniske forløb af diffus aksonal skade er overgangen fra et forlænget koma til en vedvarende eller kortvarig vegetativ tilstand, hvis begyndelse er beviset ved udseendet af en tidligere fraværende øjenåbning spontant eller som respons på forskellige stimuli. På samme tid er der ingen tegn på sporing, fiksering af blik eller udførelse af mindst elementære instruktioner (se Apallic syndrom). Den vegetative tilstand hos sådanne patienter varer fra flere dage til flere måneder og er kendetegnet ved funktionel og / eller anatomisk adskillelse af de cerebrale halvkugler og hjernestammen. I mangel af nogen manifestationer af cerebral cortex 'funktion, deaktiveres de subkortikale, orale stamme, caudale stamme og rygmarvsmekanismer. Den kaotiske og mosaiske autonomi af deres aktiviteter fører til udseendet af usædvanlige, forskelligartede og dynamiske oculomotoriske, pupillære, orale, bulbære, pyramidale og ekstrapyramidale symptomer. Segmentale stamreflekser aktiveres på alle niveauer. Elevernes livlige reaktion på lys gendannes. Anisocoria kan fortsætte, men indsnævring af eleverne på begge sider er fremherskende, ofte med deres variable spontane eller - som svar på lysstimulering - paradoksal udvidelse. Oculomotor automatiseringer manifesteres i form af langsomt flydende bevægelser af øjenkuglerne i de vandrette og lodrette planer; divergens ledsages af en varierende lodret afstand mellem øjenkuglerne. Der er en spasme af blik (ofte nedad). Smerter og andre irritationer fører undertiden til tonisk konvergens i øjnene og udseendet af stor konvergerende nystagmus. Induktion af hornhindreflekser, inklusive et faldende fald, fører ofte til forskellige patologiske reaktioner - corneomandibular refleks, orale automatismer, generaliserede, ikke-koordinerede bevægelser af lemmer og bagagerum. Trismus i tyggemusklerne er karakteristisk. Ansiktssynkinesis udtrykkes ofte - at tygge, sutte, lugte, tænde slibe, lukke øjenlågene, blinke. Gabende og slukende automatismer overholdes. I mangel af fiksering af blikket manifesteres undertiden efterligning af smerte, lidelse, gråd.

På baggrund af pyramidalt-ekstrapyramidalt syndrom med bilaterale ændringer i muskeltone og senreflekser spontant eller som reaktion på forskellige stimuli, herunder en passiv ændring i kropsposition, kan postural-tonic og ukoordinerede defensive reaktioner udvikle sig, hvilket fører til toniske spasmer i lemmer, kropsvinger, sving og hovedhældninger, paroxysmal spænding i musklerne i den forreste abdominalvæg, tredobbelt forkortelse af benene, store amplitude-bevægelser og komplekse og prætentiøse holdninger af armene, motoriske stereotyper, rysten i hænderne osv. Formlen for inverterede reaktioner ændres mange gange hos den samme patient i selv en kort periode. Blandt de mange patologiske reflekser kan der også forekomme nye varianter (for eksempel en bilateral stigning i abdominale reflekser på baggrund af tetraparese med undertrykkelse af periosteal og senreflekser.

Med en langvarig vegetativ tilstand på grund af diffus aksonal skade, sammen med aktivering af spinalautomatisme, vises tegn på polyneuropati af rygmarvs- og radikulær genesis (fibrillering af musklerne i ekstremiteterne og bagagerum, hypotrofi af håndmusklerne, almindelige neurotrofiske lidelser). På denne baggrund er paroxysmale tilstande med en kompleks struktur med lyse vegetative-viscerale komponenter - takykardi, tachypnea, hypertermi, hyperæmi og hyperhidrose i ansigtet osv..

Når vi er frisk fra den vegetative tilstand, erstattes neurologiske symptomer på afbrydelse hovedsageligt af symptomer på prolaps. Blandt dem dominerer ekstrapyramidalt syndrom med svær muskelstivhed, discoordination, bradykinesi, oligophasia, hypomimia, mindre hyperkinesis, ataxi. Samtidig manifesteres mentale forstyrrelser tydeligt: ​​udtalt aspontanitet (ligegyldighed over for miljøet, uklarhed i sengen, mangel på trang til nogen aktivitet), amnestisk forvirring, demens osv. Samtidig er der grove affektive lidelser i form af vrede, aggressivitet.

Med diffuse aksonale skader viser computertomogrammer en stigning i hjernevolumen (på grund af dets ødemer og hævelse), manifesteret ved indsnævring eller fuldstændig komprimering af laterale og tredje ventrikler, subarachnoide konvexitale rum og cisterner i hjernens base. På denne baggrund kan små fokale blødninger påvises i det hvide stof fra hjernehalvkuglerne, corpus callosum såvel som i de subkortikale strukturer og stamstrukturer (fig. 1, c).

Med udviklingen af ​​en vegetativ tilstand bemærkes ofte karakteristisk dynamik af computertomografiske data: efter 2-3 uger. efter traume, er fænomenerne ødem og hævelse af hjerne regress, små foci med øget tæthed (blødninger) enten ikke visualiseret, eller deres tæthed reduceres, cisterner i basen i hjernen, konvexitale subarachnoide sprækker begynder at vises tydeligt, der er en tendens til udvidelse af det (tidligere indsnævrede) ventrikelsystem. Dette falder normalt sammen med overgangen fra patienter fra koma til en vegetativ tilstand..

Komprimering (komprimering) af hjernen observeres hos 3-5% af ofrene. Det er kendetegnet ved en stigning i et bestemt tidsrum efter en skade eller umiddelbart efter det af generelle cerebrale symptomer (udseendet eller uddybet af nedsat bevidsthed, øget hovedpine, gentagen opkast, psykomotorisk agitation osv.), Fokus (udseendet eller uddybet af hemiparese, ensidig mydriasis, fokal epileptiske anfald osv.) og stammesymptomer (udseendet eller uddybet af bradykardi, forhøjet blodtryk, begrænsning af blikket opad, tonisk spontan nystagmus, bilaterale patologiske tegn osv.).

Afhængig af formen for skader (hjernerystelse, hjernekontusion i forskellige grader), på baggrund af hvilken traumatisk komprimering af hjernen udvikler sig, kan lysgabet inden væksten af ​​livstruende manifestationer udvides, slettes eller fraværende. Blandt årsagerne til kompression i første omgang er intrakranielle hæmatomer (epidural, subdural, intracerebral, intraventrikulær). Årsagen til komprimering af hjernen kan også være deprimerede frakturer i kraniet, knogler i hjernen, subdural hygromer, pneumocephalus.

Et epidural hæmatom på et computertomogram ligner en biconvex (fig. 2, a), mindre ofte en flad-konveks zone med øget tæthed ved siden af ​​kranialhvelvet. Hæmatom er begrænset og er som regel lokaliseret inden for en eller to fliser. Med venøse blødningskilder kan det sprede sig over en betydelig længde og have en halvmåneform.

For en subdural hæmatom på et computertomogram er tilstedeværelsen af ​​en seglformet zone med ændret tæthed (fig. 2, b) af en flad-konveks, bikonveks eller uregelmæssig form oftere karakteristisk. Ofte strækker subdural hæmatomer sig til hele halvkuglen eller det meste af den. Intracerebrale hæmatomer har form af runde eller aflange zoner med homogen intens stigning i densitet med klare grænser (fig. 2, c). Hematomer dannes både som et resultat af direkte skade på karret og med angionekrose i fokus på hjerneknusning. Intraventrikulære hematomer detekteres af en zone med intens homogen stigning i densitet, i dens emne og form, der svarer til en eller en anden ventrikel i hjernen (fig. 2, d).

Intrakranielle blødninger hos patienter med svær anæmi kan have en densitet, der er lig med hjernen. Blodpropper er kendetegnet ved en højere densitet end flydende blod. De er mere tydeligt differentieret fra de omgivende væv. Intrakranielle hæmatomer, der indeholder frisk ikke-koaguleret blod, på et computertomogram, kan have den samme densitet som hjernen eller endda en reduceret densitet, mod hvilken der med en epidural hæmatom kan forskydes forskydning af dura mater..

Med den efterfølgende fortynding af indholdet af hæmatomerne, nedbrydningen af ​​fibrin i blodpropper, opløsningen af ​​dets pigmenter, sker der gradvis et fald i hæmatom, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere blødninger, især i tilfælde, hvor absorptionskoefficienten for det ændrede blod og den omgivende medulla bliver den samme. Dette efterfølges af en fase med reduceret densitet, hvor absorptionskoefficienten for det udstrømmende blod nærmer sig tætheden af ​​cerebrospinalvæsken.

Forstyrrelser i bevidstheden. En passende klinisk vurdering af form og sværhedsgrad af Ch. t. antager nødvendigvis den korrekte kvalifikation af bevidsthedsforstyrrelser (Bevidsthed). Følgende tilstander af bevidsthed skelnes i kap. t.: klar bevidsthed, moderat bedøvelse, dyb bedøvelse, stupor, koma (moderat, dyb og terminal). Klar bevidsthed er kendetegnet ved vågenhed, fuld orientering og tilstrækkelige reaktioner. Bedøvelse manifesteres ved undertrykkelse af bevidsthed, mens man opretholder begrænset verbal kontakt på baggrund af en stigning i tærsklen for opfattelse af eksterne stimuli og et fald i ens egen aktivitet, en afmatning i mentale og motoriske reaktioner. Moderat bedøvelse er kendetegnet ved moderat døsighed, ikke grove fejl i tidsorientering med en lidt langsom forståelse og udførelse af verbale kommandoer (instruktioner). Når man er dybt bedøvet, observeres desorientering, dyb søvnighed, udførelse af kun enkle kommandoer.

Stupor er kendetegnet ved patologisk døsighed, bevarelse af koordinerede beskyttelsesreaktioner og åbning af øjne for smerter og andre stimuli og lokalisering af smerter. Koma er en nedlukning af bevidstheden med et fuldstændigt tab af opfattelse af den omgivende verden, sig selv og alle andre tegn på mental aktivitet. Afhængig af sværhedsgraden og varigheden af ​​neurologiske og autonome lidelser, er koma opdelt i sværhedsgrad i moderat (koma 1), dyb (koma 2), terminal (koma 3).

Moderat koma (1) er kendetegnet ved ikke-vågenhed, manglende åbning af øjne, ukoordinerede beskyttelsesbevægelser uden lokalisering af smertefulde irritationer, manglende reaktioner på eksterne irritationer, undtagen smertefulde. Patienten åbner ikke øjnene som reaktion på smertefuld irritation. Pupillær- og hornhindreflekser bevares normalt. Maveseflekser er deprimerede, senreflekser øges ofte. Reflekser af oral automatisme og unormale fodmærker kan forekomme. At synke er meget vanskeligt. De beskyttende reflekser i den øvre luftvej er ofte bevaret. Kontrollen over sfinkterne i bækkenorganerne er nedsat. Respiration og kardiovaskulær aktivitet uden truende afvigelser.

De førende tegn på et dybt koma (2) er ikke-vågenthed, fraværet af beskyttelsesbevægelser for smerter og enhver ekstern irritation, kun meget stærk smertefuld irritation kan forårsage ekstensorbevægelser i lemmerne. Ændringer i muskeltonus varieres - fra generaliseret hormon- og decebrationsstivhed til diffus hypotension. Dissociation af meningeale symptomer langs kropsaksen (forsvinden af ​​stivhed i de occipitale muskler med et positivt Kernig-symptom), mosaikændringer i hud, sene, hornhinden og pupillereflekser (i fravær af fast bilateral mydriasis) med en overvejende karakter af deres undertrykkelse. Spontan vejrtrækning og kardiovaskulær aktivitet bevares i tilfælde af deres udtalte lidelser.

I terminal koma (3) observeres muskelatoni, bilateral fast mydriasis, ørebalens immobilitet, total areflexi, kritiske forstyrrelser af vitale funktioner (udtalt forstyrrelse i rytme og respirationsfrekvens eller apnø, svær takykardi, blodtryk under 60 mm Hg)..

Udgangen fra et forlænget koma passerer gennem en række karakteristiske og ofte forlænget i tiden efter koma. Blandt dem er den vegetative tilstand (se Apallisk syndrom, bevidsthedsforstyrrelser) og akinetisk mutisme mest tydelig skitseret og prognostisk signifikant..

Psykiske lidelser. Ved traumatisk hjerneskade, psykotiske tilstande, intellektuel-mnestic, affektive og forandrende lidelser, kan paroxysmal syndrom forekomme i forskellige perioder..

Bevidsthedens klarhed og grundlæggende mentale funktioner gendannes hos ofrene, jo hurtigere, jo mindre lang og dyb var perioden med bevidsthedstab. Efter en lang koma, der varede i flere dage og endnu mere i uger, afsløres som regel et billede af total organisk demens.

Neuropsykiatriske lidelser vender normalt tilbage. Det første tegn på genoprettelse af bevidsthed er opfattelsen af ​​sig selv som subjekt. Efterhånden som bevidsthedens klarhed, forskellige typer orientering og kontakter med andre gendannes, har patienter mere eller mindre udtalt symptomer på cerebral asteni (se. Asthenisk syndrom). I alvorlige tilfælde er det repræsenteret af astheno-adynamisk syndrom. Hukommelsesforstyrrelser i form af hukommelsestap kan komme i forgrunden.

Ved alvorlig hjerneskade, efter patientens udgang fra koma, kan der udvikle sig et forbigående psykotisk billede med desorientering i miljøet, sted og tid, intellektuel inkonsekvens, opmærksomhedsforstyrrelser og kritik (amnestisk forvirring). Fra et prognostisk synspunkt er en sådan dynamik af neuropsykiske lidelser ugunstig: Senere forekommer ofte vedvarende psykoorganiske lidelser eller typisk lacunar demens..

De mest karakteristiske traumatiske psykoser i perioden med øjeblikkelige konsekvenser af traumer er skumring og vildfarende sammenblanding af bevidsthed. Skumringstilstand er ofte repræsenteret af den epileptiforme variant, og delirium udvikler sig overvejende hos mennesker med kronisk alkoholisme. Psykopatologiske oplevelser er fragmenterede, hallucinatoriske symptomer er uudviklede, påvirkningen af ​​angst eller frygt dominerer, lette huller er typiske, hvilket skaber indtryk af et tilbagevendende forløb af psykose.

Ofte i denne periode, især med hjernekontusion i kombination med intrakraniel blødning, forekommer krampeanfald (epileptiske reaktioner). Deres tidlige udseende indikerer en mere sandsynlig dannelse af traumatisk epilepsi i fremtiden..

Den apatico-adynamiske tilstand er forårsaget af skade på den konvexitale del af frontal cortex (frontalt syndrom). Det kommer til udtryk i et kraftigt fald i aktivitet, svækkelse af frivillige impulser og impulser. Patienter bliver spontan, blottet for initiativ og ønsker. Med skader på basal-frontal cortex, især bilateral, er strukturen af ​​mentale forstyrrelser repræsenteret af moriasyndromet: patienter er uhæmmet, euforisk, skødesløst, tilbøjelige til akutte udbrud af spænding; de har groft krænket kritik af deres tilstand, de nægter undertiden kategorisk at tage medicin eller andre diagnostiske og behandlingsprocedurer. I sjældne tilfælde tager psykose funktionerne ved et ekspansivt-konfabulatorisk (pseudo-lammende) syndrom. I sådanne tilfælde er den efterfølgende dynamik i psykose karakteriseret ved dannelsen af ​​vedvarende Korsakovsky (amnestic) syndrom. Det kendetegnes ved blevenhed af sammenblandinger, hvor tilstedeværelsen af ​​retrograd amnesi strækker sig over flere måneder..

Sammen med disse alvorlige, i de fleste tilfælde reversible former for psykiske lidelser, der udgør gruppen af ​​akutte eksogene organiske psykoser, kan endoformsyndromer udvikle sig. I nogle tilfælde er de repræsenteret af schizofrenelignende varianter (hallucinatorisk, hallucinerende-paranoid, paranoid), i andre - affektive (asthenodepressive, depressive-hypokondriacale, angstdepressive, manisk-dysforiske, hypomaniske), som er varianter af en fjern periode af traumatisk psykose. I nogle tilfælde bliver deres løb kontinuerlig eller tilbagevendende, strækker sig i mange år og er altid et prognostisk ugunstigt tegn..

Grundlæggende er der på lang sigt sådanne former for mental patologi som mental svaghed (traumatisk cerebrostheni), psykopatisk syndrom, psykoorganisk syndrom, traumatisk demens, traumatisk epilepsi..

De vigtigste tegn på mental svaghed er irritabilitet, svaghed, udmattelse, ustabilitet i humørets baggrund. På en eller anden måde manifesteres mnestic-intellektuel mangel. Med en gunstig dynamik gennemgår alle disse lidelser en omvendt udvikling, skønt ofte i mange måneder eller endda år, fortsætter tegn på øget udmattelse..

Kombinationen af ​​inertitet i nerveprocesser og overdreven excitabilitet iboende i cerebral-organiske læsioner med gentagne psykotraumatiske påvirkninger fører til dannelse af et psykopatisk syndrom. Oftest præsenteres det som en spændende (eksplosiv) og hysterisk variant. Karakteriseret ved episoder med melankolsk-spytefuld stemning og patologi for drev (seksuel og alkoholisk overskridelse, dromomani). Psykopatiske lidelser er ofte kendetegnet ved regredient dynamik. Som et resultat kompenseres følelsesmæssigt-frivillige lidelser. Med ugunstig dynamik bliver tegnene på en organisk defekt mere og mere tydelige: hukommelsesnedsættelse, vedholdenhed til tænkning, formindsket intelligens, kreativitet, fiasko i arbejde og i forhold til mennesker, fattigdom i personligheden, hyppige humørforstyrrelser. I fremtiden går organisk demens ind. Karakteristiske lidelser kan være et af stadierne i den patologiske udvikling af personligheden, som dannes under betingelserne i en traumatisk situation. Ideerne om forfølgelse, jalousi, hypokondries indhold, men især ofte af en litigisk querulant karakter, kommer på spidsen. Paranoid udvikling er tegn på mental sygdom.

Udseendet i den fjerntliggende periode med paroxysmer med tab af bevidsthed, krampagtige eller sanse manifestationer indikerer ofte starten på den epileptiske proces.

Egenskaber ved traumatisk hjerneskade hos børn. På grund af de aldersrelaterede anatomiske og fysiologiske egenskaber (den umodne hjernes sårbarhed og dens høje kompenserende evner, tilstedeværelsen af ​​fontaneller, mobiliteten af ​​kranierne, fraværet af et svampet lag i dem osv.) Ch.-m. t. hos børn har det betydelige forskelle i dets manifestation, forløb og resultater. Frakturer i knoglerne i kraniet er hyppige. Kun børn har subperiosteal-epidural hæmatomer. Diffus aksonal hjerneskade er meget mere almindelig hos børn end hos voksne. Med let Ch.-m. t. bevidsthedstab bemærkes muligvis ikke. Ved moderate og svære hjerneknusninger er lokale symptomer ofte fraværende eller udtrykkes lidt; cerebrale og autonome lidelser er fremherskende. I barndommen er hurtigere dynamik i det kliniske billede af Ch. t. både i retning af forbedring (med ikke-kirurgiske former) og forringelse (med komprimering af hjernen). Hos små børn, selv med relativt lidt blodtab, kan der opstå traumatisk chok..

Diagnose. Formgenkendelse er baseret på Ch. dvs. den korrekte vurdering af historien og de kliniske tegn på skade på hjernen og alle dens helheder ligger.

Diagnosen afklares ved hjælp af instrumental forskningsmetoder. Alle ofre med Ch. t. udfør kraniografi, som giver dig mulighed for at identificere (eller udelukke) brud på knoglerne i kranialhvelvet. Anerkendelse af brud på knoglerne i bunden af ​​kraniet kræver ofte særlig styling, men tilstedeværelsen af ​​blødning, eller endnu mere så væske fra væsen eller øret, gør det muligt at bestemme dem klinisk. Det skal huskes, at der ikke er nogen fuldstændig korrespondance mellem graden af ​​skade på knoglerne i hvælvingen og bunden af ​​kraniet og sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer af Ch. Eftersom grov skade på hjernen ved dannelse af intratekale og intracerebrale hæmatomer, forekommer ofte fokus på knusning af hjernen, brud på blodkar, venøse bihuler og hjernehinderne ofte uden traumatiske ændringer i knoglerne i kraniet. Radiografi i den akutte periode udføres uden at ændre patientens hovedposition og er ofte begrænset til almindelige kraniogrammer i standardfremskrivninger.

Skelnen mellem skader på hovedets bløde væv, brud på knoglerne i hvælvingen, skalens bund og deres kombinationer. Skade på hovedets bløde væv ledsages af dannelse af hæmatom og vævødem over og under aponeurosis og hyppig forstyrrelse af hudens og tilstødende vævs integritet. På kraniogrammerne i denne penumbra er hævelse af blødt væv synlig, hvor fremmedlegemer kan skelnes (knogledragmenter, metal og andre radiopaque legemer); for sårede sår bestemmes dehiscensen af ​​sårkanterne.

Frakturer i knoglerhvelvets knogler er ufuldstændige (revner) og komplette. I tilfælde af ufuldstændig brud beskadiges den ydre eller den indre knogleplade isoleret. Efter 2-3 måneder. efter skade er en lille blødning nær adskillelsen af ​​den indre knogleplade normalt organiseret og delvist forkalket, hvilket gør det muligt at lokalisere stedet for det tidligere ufuldstændige brud på kraniogrammerne.

Komplette frakturer er opdelt i lineære, findelte, perforerede og deres kombinationer. Med en lineær brud (gennem revne) er alle tre lag af knoglen beskadiget. Tegn på en lineær brud på røntgenbilleder er: rethed, øget gennemsigtighed (gaping i lumen), zigzag, lumenens smalhed og et bifurkationssymptom. Forholdet mellem en lineær fraktur og vaskulære riller, hovedsageligt af den midterste meningealarterie, store diploiske årer og bihuler i dura mater, vurderes. deres skade forårsager dannelse af epi- og subdural hæmatomer. Normalt i 3-6 måneder. på grund af den gradvise resorption af små og mindste marginale fragmenter, bliver kanterne af den lineære brud glatte, klare, øges gennemsigtigheden af ​​den lineære revne. Ofte passerer bruddet langs kranialhvelvet til den anden side af hovedet. En gruppe af bueformede eller cirkulære lineære frakturer skelnes: på anvendelsesstedet for den traumatiske kraft dannes bueformede brudlinjer på den ydre knogleplade i kombination med radialt løbende brudlinjer langs den indre knogelplade, hvilket giver bruddet en stellatform. Når man falder fra en stor højde til benene, dannes hoved, bagdel, ringformede frakturer omkring foramen magnum på grund af introduktionen af ​​cervikale rygvirvler i kranialhulen. Et lineært brud langs kraniets sutur er kendetegnet ved ødelæggelse af dens slyngning og divergens i suturens kanter.

Ufuldstændige frakturer lukkes normalt inden for 3 måneder. I den tidlige barndom heles en lineær brud i 4-8 måneder, ved 5-12 år - i gennemsnit 14-24 måneder. Hos voksne er brudslinjen tydeligt synlig på craniograms i gennemsnit 3 år, men differentieres ofte efter 7-10 år eller gennem hele livet.

Små nedtrykte brud er opdelt i indtryk og depression. Med et indtryksbrud forskydes fragmenterne (en eller flere) i kranialhulen i en akut vinkel, idet de har form af en kegle, som som regel ledsages af et brud på dura mater, dannelsen af ​​hæmatom og foci af hjerneknusning. Depressionsfrakturer dannes, når en traumatisk kraft påføres over et stort område (med stumpe genstande). Benfragmentet, helt eller delvist, forskydes i kranialhulen, sædvanligvis lavt, tilnærmelsesvis med tykkelsen af ​​de tilstødende sektioner af hvælvets knogler. Som regel er dura mater ikke beskadiget. Hvis flere deprimerede fragmenter overlejres fragmentarisk på hinanden, dannes en såkaldt flisebelagt brud. Der er knuste, findelte brud på knoglerne i buen, når knogleskadeområdet er synligt uden forskydning af knoglefragmenter. Alle typer findelte frakturer ledsages ofte af flere brud og lineære frakturer.

Hulfrakturer er normalt forårsaget af et skudsår. De er altid gennemtrængende og ledsages af vævsskade. Knogledefekter er små (2-5 cm i diameter) med uregelmæssige taggete kanter. Der er tre hovedtyper af perforerede brud: ren, blind og igennem. I tilfælde af et rebounding sår dannes en lodret brud; der er intet sårende projektil i såret og i kranialhulen. De resulterende knoglefragmenter er placeret på en lyskenlignende måde nær knogledefekten i hjernen og blødt væv i såret. En blind (ufuldstændig) perforeret brud ledsages af skader på hjernehinderne, hjernevævet. Radiografer viser et metal sårende projektil, metalstøv langs sårkanalen og sekundære knogledragmenter. Med en gennemgående perforeret brud dannes mindst to knogledefekter i forskellige former og størrelser, og kanterne af knogledefekterne forbindes ofte ved hjælp af lineære brud (revner) eller revner.

Langt størstedelen af ​​de lineære frakturer i basen af ​​kraniet er fortsatte brud på knoglerne i hvælvingen, men de kan også isoleres (med parabasal skade). Et lineært brud på gulvet i den forreste kraniale fossa begynder med skalaerne i den forreste knogle, passerer gennem orbitalkanten, tagets bane eller den bageste væg i den forreste sinus til den lille eller store vinge af hovedbenet og væggen i den optiske nervekanal (hvilket resulterer i pludselig blindhed) eller krydser tværgående etmoidpladen, hanekom og strækker sig til den anden side af den forreste kraniale fossa. Nedsat gennemsigtighed i frontal sinus og ethmoid labyrint i fravær af en historie med bihulebetændelse indikerer blødning (hematosinus). Gennem revner, der starter fra den parietale knogle eller skalaer i den temporale knogle, strækker man sig til bunden af ​​den midterste kraniale fossa til den ovale, runde, snørede og spinøse foramen eller i længderetningen langs pyramiden i den temporale knogle uden brud på labyrintkapslen (mens høringen er bevaret, er der ingen lammelse af ansigtsnerven). I sjældne tilfælde passerer bruddet på tværs gennem hele den midterste kraniale fossa og beskadiger kroppen af ​​hovedbenet. Et lineært brud på skalaerne i den occipitale knogle fortsætter ind i den bageste kraniale fossa og krydser normalt enten kanten af ​​foramen magnum, eller krydser tværgående pyramiden i den temporale knogle med ødelæggelse af labyrintens vestibule, halvcirkelformede kanaler, cochlea (sidstnævnte er ledsaget af høretab og perifer lammelse af ansigtsnerven). I nogle tilfælde strækker brudslinjen sig til den kugleformede foramen. Lineære frakturer, der strækker sig gennem alle tre kraniale fosser, er sjældne; sådan skade er ofte uforenelig med livet. I tilfælde af skudsår kan der være isolerede frakturer (lineær, findelt, perforeret) af knoglerne i kraniet. I klinisk praksis er variationen i kombinationerne af findelte, lineære, fragmenterede og perforerede frakturer så stor, at den trosser specifik klassificering..

En udbredt metode til forskning hos Ch. t. er Echoencephalography. I dette tilfælde kan signalet, der reflekteres fra formationer placeret i medianplanet i hjernen, med et intrakranielt hæmatom, hygroma eller et fokus på knusning af hjernen, skifte med 6-10 mm eller mere til siden af ​​midtlinjen. Dislokationen af ​​medianekkoet er altid et alarmerende tegn, alarmerende for det mulige behov for kirurgisk behandling. Ved diagnosen Ch. t. brug også elektroencefalografi (elektroencefalografi). Cerebral angiografi udføres for at detektere indhyllede hæmatomer.

Den mest informative metode er beregnet røntgentomografi, som giver dig mulighed for at få et komplet billede af krænkelser af de anatomiske og topografiske forhold i kranialhulen. Ved hjælp af det er ved at ændre vævstætheden det muligt at bestemme placeringen af ​​hjernekontusioner, deres art og grad, meningeal og intracerebral hæmatomer og hygromer, subarachnoide og intraventrikulære blødninger, hjerneødem samt ekspansion eller tværtimod komprimering af det ventrikulære system og cisterner i hjernens base. Imaging af magnetisk resonans spiller også en lignende diagnostisk rolle (fig. 3).

Behandling. Arten af ​​terapeutiske foranstaltninger bestemmes af sværhedsgraden og typen af ​​Ch. dvs. alvorligheden af ​​hjerneødem (hjerneødem) og intrakraniel hypertension (intrakraniel hypertension), forstyrrelser i cerebral cirkulation, cerebrospinalvæskecirkulation, hjernemetabolisme og dens funktionelle aktivitet samt ledsagende komplikationer og vegetoscerale reaktioner, offerets alder, premorbid og andre faktorer.

I tilfælde af hjernerystelse udføres konservativ behandling: analgetika, beroligende midler og hypnotika ordineres i 3-7 dage. sengeleje anbefales. Til milde og moderat hjernekontusioner udføres sammen med denne moderat dehydratiseringsterapi (furosemid, diacarb osv.), Antikonvulsiva (phenobarbital, benzonal, pantogam osv.), Hyposensibiliserende medikamenter (diphenhydramin, suprastin, tavegil, etc.) ordineres. Ved subarachnoid blødning indikeres hæmostatisk terapi (gluconat eller calciumchlorid, etamsylat, askorutin osv.). Varigheden af ​​sengelejen for milde blå mærker er 7-10 dage, for moderate blå mærker op til 2 uger. afhængigt af det kliniske forløb og resultaterne af instrumentelle undersøgelser.

Lændepunktion til diagnostiske og terapeutiske formål udføres kun i fravær af tegn på komprimering og dislokation af hjernen (se tabel Hjernedeflokation).

Med en åben Ch.-m. t. og udvikling af infektiøse og inflammatoriske komplikationer er ordineret antibiotika, der trænger godt igennem blod-hjerne-barrieren (semisyntetiske analoger af penicillin, cephalosporiner, chloramphenicol, aminoglycosider osv.). Lakerede sår i kraniets bløde integumenter kræver primær kirurgisk behandling og obligatorisk profylakse af stivkrampe (tetanustoxoid, anti-stivkrampeserum indsprøjtes).

Komprimering af hjernen med epidural, subdural eller intracerebral hæmatom, subdural hygroma såvel som deprimerede frakturer i kranietknogler er indikationer for kirurgisk indgreb - osteoplastisk eller dekompressiv craniotomy og fjernelse af underlaget, der komprimerer hjernen.

Genoplivning til alvorlig Ch.-m. T. (knusningsfoci, diffus aksonal skade) begynder i præhospitalstadiet og fortsætter i hospitalets omgivelser. For at normalisere vejrtrækningen giver de fri tæthed i de øvre luftveje (frigør dem fra blod, slim, opkast, introduktion af en luftkanal, intubation af luftrøret, tracheostomi), inhalation af en ilt-luftblanding anvendes, og om nødvendigt udføres kunstig ventilation af lungerne (kunstig lungeventilation).

I tilfælde af psykomotorisk agitation anvendes konvulsive reaktioner, beroligende midler og anticonvulsiva (sibazon, barbiturater osv.). I tilfælde af chok er det nødvendigt at eliminere smertereaktioner, udfyld underskuddet i cirkulerende blodvolumen osv. (Se Traumatisk chok). Udførelse af medicinske og diagnostiske manipulationer, inklusive hos patienter i koma, bør udføres under tilstopninger af blokering af smertereaktioner, da de medfører en stigning i volumetrisk blodstrøm og intrakranielt tryk.

Ofre med alvorlig Ch.-m. t. ledsaget af en bevidsthedsforstyrrelse, en stigning i fokale og cerebrale neurologiske symptomer, lidelser i vitale funktioner, indlægges på intensivafdelingen. På hospitalet fortsættes foranstaltninger til at normalisere gasudveksling, hæmodynamik, metaboliske processer, og der anvendes specielle metoder til forebyggelse og behandling af hjerneødem, intrakraniel hypertension, cerebral cirkulationsforstyrrelser, cerebrospinalvæskecirkulation og stofskifte, midler og metoder til at beskytte hjernen mod iskæmi og hypoxi.

Til behandling af cerebralt ødem og intrakraniel hypertension anvendes saluretika, osmotiske og kolloid-osmotiske lægemidler, kunstig ventilation af lungerne i hyperventilationsmåde osv. Saluretika (furosemid i en dosis på 0,5-1 mg / kg pr. Dag) ordineres den første dag efter skaden ( på samme tid administreres panangin, orotat eller kaliumchlorid for at forhindre hypokalæmi). Med udviklingen af ​​et klinisk billede af stigende intrakraniel hypertension, dislokation og kompression af hjernen på grund af dets ødemer, anvendes osmotiske diuretika (mannitol, glycerin) i en dosis på 0,25-1 g / kg. Gentagen eller langvarig anvendelse af saluretika og osmotiske diuretika er muligt under nøje overvågning af tilstanden af ​​vand og elektrolytbalance. For at forbedre venøs udstrømning fra kranialhulen og reducere det intrakraniale tryk anbefales det at placere patienten i en position med hovedet hævet.

I tilfælde, hvor ovennævnte metoder ikke eliminerer intrakraniel hypertension, anvendes vedvarende krampagtige og svære vegetative-viscerale reaktioner, og resultaterne af kliniske og instrumentelle undersøgelser gør det muligt at udelukke tilstedeværelsen af ​​intrakranielt hematomer, barbiturater eller natriumoxybutyrat anvendes i intensivafdelinger på specialiserede hospitaler på baggrund af mekanisk ventilation med omhyggelig overvågning intrakranielt og blodtryk. Som en af ​​metoderne til behandling af intrakraniel hypertension og hjerneødem anvendes doseret abstraktion af cerebrospinalvæske under anvendelse af kateterisering af hjerneens laterale ventrikler..

Ved svære blå mærker og knuseskader i hjernen med udtalt ødem anvendes antienzymmedicin - proteasehæmmere (contrikal, gordox, etc.). Det anbefales også at bruge hæmmere af lipidperoxidationsantioxidanter (tocopherolacetat osv.). Med svær og moderat Ch.-m. t. ifølge indikationer anvendes vasoaktive medikamenter - aminophylline, cavinton, sermion osv. Intensiv terapi inkluderer også opretholdelse af metabolske processer ved anvendelse af enteral (sonde) og parenteral ernæring, korrektion af syre-base og vand-elektrolyt balance balance, normalisering af osmotisk og kolloidt tryk, hemostase-systemer, mikrocirkulation, termoregulering, forebyggelse og behandling af inflammatoriske og trofiske komplikationer. For at normalisere og gendanne hjernens funktionelle aktivitet ordineres nootropiske medikamenter (piracetam, aminalon, pyridital osv.), Lægemidler, der normaliserer udvekslingen af ​​neurotransmittere (galantamin, levodopa, nakom, madopar osv.).

Foranstaltninger til pleje af patienter med Ch.-m. t. inkluderer forebyggelse af tryksår af hypostatisk lungebetændelse (hyppig drejning af patienten, kobber, massage, hudtoilet osv.), passiv gymnastik for at forhindre dannelse af kontrakturer i leddene i de paretiske lemmer. Hos patienter i en tilstand af sopor eller koma, med nedsat indtagelse, et fald i hostefleks, er det nødvendigt at overvåge luftvejens tålmodighed og ved hjælp af sugning frigøre mundhulen fra spyt eller slim, og med tracheal intubation eller tracheostomi, desinficere lumen i tracheobronchial træet. De kontrollerer fysiologisk forgiftning. Der træffes forholdsregler for at beskytte hornhinden mod udtørring (sprøjte vaselin ind i øjnene, lukke øjenlågene med et klæbende gips osv.). Oralt toilet udføres regelmæssigt.

De, der overførte Ch.-m. t er genstand for langsigtet dispensary observation. Rehabiliteringsbehandling udføres i henhold til indikationer. Sammen med metoder til fysioterapi, fysioterapi og ergoterapi, metabolisk (piracetam, aminalon, pyriditol osv.), Vasoaktiv (cavinton, sermion, cinnarizin, osv.), Antikonvulsiva (phenobarbital, benzonal, diphenin, pantogam, etc.), vitamin (B1, I6, I15, C, E osv.) Og absorberbare (aloe, glasagtige, FiBS, lidaza osv.) Præparater.

For at forhindre epileptiske anfald, der ofte udvikler sig hos patienter efter Ch.-mt, ordineres lægemidler, der indeholder fenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, gluferal, etc.). Der er vist deres langvarige (i 1-2 år) enkeltdosis om natten. Terapi vælges individuelt under hensyntagen til arten og hyppigheden af ​​epileptiske anfald, deres dynamik i alder, premorbid og patientens generelle tilstand. Brug forskellige kombinationer af krampestillende midler, beroligende midler og beroligende midler.

At normalisere den generelle funktionelle tilstand af c.s. kompensation for nedsat hjernefunktion efter operation for Ch. t. og fremskynde genvindingshastigheden, vasoaktive (cavinton, sermion, cinnarizine, xanthinol nicotinat osv.) og nootropiske (piracetam, pyridital, aminalon osv.) lægemidler, der skal kombineres, ordineres dem i skiftende to-måneders kurser (med intervaller på 1-2 måneder) i 2-3 år. Det tilrådes at supplere denne baseterapi (især til forebyggelse og behandling af posttraumatisk og postoperativ adhæsion) med midler, der påvirker vævsmetabolismen; aminosyrer (cerebrolysin, glutaminsyre osv.), biogene stimulanser (aloe, glasagtig osv.), enzymer (lidase, lekozym osv.). I henhold til indikationerne på poliklinisk basis behandles forskellige syndromer i den postoperative periode også - cerebral (intrakraniel hypertension eller hypotension, cephalg, vestibulær, asthenisk, hypothalamisk osv.) Og fokal (pyramidalt, cerebellar, subkortikalt, afasi osv.). I tilfælde af psykiske lidelser er en psykiater nødvendigvis involveret i observation og behandling af patienter. Hos ældre og senile personer, der opereres i forbindelse med Ch.-m. t. Det tilrådes at styrke anti-sklerotisk terapi.

Akutte psykoser med bevidsthedens svaghed, en række krampeanfald, tilstande med psykomotorisk agitation stoppes ved parenteral administration af sibazon eller neuroleptika med en overvejende beroligende virkning (klorpromazin). Ved endoformpsykose vises neuroleptika med overvejende antipsykotisk virkning (triftazin, haloperidol osv.). Valgmidlet for følelsesmæssigt-lobære lidelser i langvarig periode er pericyazin, antidepressiva, carbamazepin.

I rehabiliteringsperioden gennemføres psykoterapi, konfliktoplevelser fjernes, interpersonelle relationer reguleres, og spørgsmål om erhvervsuddannelse og beskæftigelse løses. Alt dette er den vigtigste betingelse for forebyggelse af psykogene lidelser og social deformation af personligheden..

Prognose for let Ch.-m. T. (hjernerystelse, mild hjernekonfusion) er normalt gunstig (underlagt den anbefalede behandling og behandling for offeret).

Med moderat traume (moderat hjernekonfusion) er det ofte muligt at opnå fuldstændig genoprettelse af ofrenes arbejde og sociale aktivitet. En række patienter udvikler leptomeningitis og hydrocephalus, hvilket forårsager asteni, hovedpine, vegetativ-vaskulær dysfunktion, nedsat statistik, koordination og andre neurologiske symptomer.

Ved alvorligt traume (alvorlig hjernekontusion, diffus aksonal skade, hjernekomprimering) når dødeligheden 30-50%. Blandt de overlevende er handicap signifikant, hvis hovedårsager er psykiske lidelser, epileptiske anfald, grove motoriske og taleforstyrrelser. Med en åben Ch.-m. dvs. inflammatoriske komplikationer (meningitis, encephalitis, ventriculitis, hjerneabscesser) såvel som liquorrhea kan forekomme.

Rettsmedicinsk undersøgelse. Den retsmedicinske medicinske undersøgelses hovedopgave under kap. t. er at fastslå sværhedsgraden af ​​skader forårsaget af offeret. Konklusionen skal være baseret på en begrundet diagnose af de kliniske former for Ch.-m. t. Brug af følgende ekspertkriterier: livsfare på skadetidspunktet; varigheden af ​​sundhedsforstyrrelsen; persistens ved handicap.

Hjernerystelse er en mindre skade og resulterer normalt i et kortvarigt helbredsproblem i op til 3 uger.

Mild hjernekontusion henviser til mindre alvorlig kropsskade: normalt forekommer sundhedsforstyrrelsen i mere end 3 uger. eller der er en vedvarende handicap på under en tredjedel

En moderat hjerneskade omtales oftere som mindre alvorlig kropsskade med hensyn til varigheden af ​​sundhedsforstyrrelsen (mere end 21 dage) eller vedvarende handicap med mindre end en tredjedel; sjældnere klassificeres det som en alvorlig kropsskade på grund af livsfare på påførelsestidspunktet (med sværhedsgraden af ​​stammesymptomer, langvarig nedlukning af bevidsthed, brud på kranietbasen med grov parese af kraniale nerver, liquorrhea).

Alvorlige hjerneskader (inklusive knuste-læsioner), diffuse aksonale skader og komprimering af hjernen klassificeres som alvorlige legemsbeskadigelser med hensyn til livsfare samt en langvarig sundhedsforstyrrelse i kombination med vedvarende handicap med mere end en tredjedel.

Spørgsmålet om resultaterne af kap. t. i en retsmedicinsk medicinsk undersøgelse besluttes ikke tidligere end efter 3 måneder. efter at have modtaget den. Ved vurdering af de resterende fænomener, Ch. så tag hensyn til offerets historie, alder på alderen og andre faktorer, der kan påvirke manifestationen og forløbet af traumatisk hjernesygdom. Rettsmedicinsk undersøgelse af sværhedsgraden af ​​skader på grund af Ch.-m. t. udføres normalt ved at undersøge offeret med deltagelse af en neurolog.

Bibliografi: Faktiske problemer med neurotraumatology, red. A.N. Konovalova, M., 1988; Grigoriev M.G. Kombineret traumatisk hjerneskade, Gorky, 1977; Kishkovsky A.N. og Tyutin L.A. Emergency X-ray diagnostics, M., 1989; Kornienko V.N., Vasin N.Ya. og Kuzmenko V.A. Computertomografi i diagnosen traumatisk hjerneskade, M., 1987; Lebedev V.V. og Bykovnikov L.D. Guide til akut neurokirurgi, M., 1987; Lebedev V.V. og anden røntgendiagnostik af traumatiske skader i kraniet og hjernen, M., 1973; Manevich A.Z., Potapov A.A. og Bragin N.N. Patofysiologiske baser i intensiv pleje af alvorlig traumatisk hjerneskade, Vestn. AMS USSR, nr. 6, s. 60, 1986; E. G. Pedachenko og T. I. Makeeva Multiple traumatiske intrakranielle hematomer, Kiev, 1988; Vejledning til neurotraumatologi, red. A.I. Arutyunova, del 1, M., 1978; Guide til psykiatri, red. G.V. Morozov, v. 1, p. 610, M., 1988; Guide til psykiatri, red. Og V. Snezhnevsky, bind 2, side. 109, M., 1983.

Fig. 2. Beregnede tomogrammer til traumatisk hjerneskade, ledsaget af komprimering af hjernen: a - epidural hæmatom (angivet med en pil); b - subdural hæmatom (indikeret med en pil); c - intracerebralt hæmatom med et gennembrud i laterale ventrikler (angivet med pilen); d - intraventrikulært hæmatom (IV ventrikel, indikeret med en pil).

Fig. 3. Magnetisk resonansafbildning til epidural hæmatom: a - i frontalben (aksial sektion); b - i regionen af ​​polen i den occipitale lob (sagittal fremspring).

Fig. 1. Beregnede tomogrammer i alvorlig kontusion af den venstre frontale lob (a, b) og diffus aksonal skade på hjernen (c): a - fokal hjerneskade, manifesteret ved en heterogen stigning i hjernetæthed (angivet med pilen); b - fokus på intens homogen stigning i densitet på steder af blødning i hjernestoffet (et stort fokus er indikeret med en pil); c - ødem og hævelse i hjernen med komprimering af cerebrospinalvæskebeholdere og veje.

II

mekanisk skade på kraniet, hjernen og dets membraner. Skelne mellem lukket kap. dvs. hvor der ikke er nogen betingelser for infektion af hjernen og dens membraner, og åben, hvilket ofte fører til udvikling af infektiøse komplikationer fra hjernehinderne (meningitis) og hjernen (abscess, encephalitis). Lukket traume inkluderer alle typer craniocerebral skader, hvor integriteten i hovedbunden ikke forstyrres, og bløddelsskader, der ikke ledsages af skade på aponeurosis. For åben Ch.-m. T. er kendetegnet ved samtidig skade på det bløde helhed af hovedet og kraniale knogler. Hvis det ledsages af en krænkelse af dura mater's integritet, kaldes det penetrerende; i dette tilfælde er risikoen for hjerneinfektion især stor.

Skader på kraniet kan være i form af revner, perforerede og deprimerede brud, brud på knoglerne i kraniet. Udadvendte tegn på et brud i kraniets basis er blå mærker omkring øjnene i form af briller, blødning og lækage af cerebrospinalvæske fra næse og øre. Begge med lukket og åben Ch.-m. dvs. tre typer hjerneskade forekommer separat eller i forskellige kombinationer - hjernerystelse, kontusion og komprimering.

Hjernerystelse af hjernen udvikles hovedsageligt med en lukket Ch.-m. m. Hele massen af ​​hjernen lider; integriteten af ​​hjernevævet forstyrres ikke, men forholdet mellem cellerne i hjernen og mellem dets forskellige dele går midlertidigt tabt. Denne afbrydelse fører til dysfunktion i hjernen..

En hjernerystelse manifesteres normalt ved tab af bevidsthed af varierende varighed (fra nogle få øjeblikke til flere minutter). Efter at være kommet ud af bevidstløshed, hovedpine, kvalme og nogle gange opkast, husker patienten næsten altid ikke omstændighederne, der gik forud for skaden, og selve øjeblikket af det (retrograd hukommelsestap). Karakteriseret ved bleg eller rødme i ansigtet, øget hjerterytme, generel svaghed, øget svedtendens. Alle disse symptomer forsvinder gradvist, normalt inden for 1-2 uger. Men dette betyder ikke, at hjernerystelsen gik sporløst. Hos nogle patienter (især hos dem, der overtrådte den strenge hvileordning, der er ordineret til dem), fortsætter generel svaghed, hovedpine, ustabilitet i det vaskulære system, øget følelsesmæssighed og nedsat arbejdsevne i lang tid.

Forlænget (over 1-2 timer) bevidsthed indikerer normalt mere alvorlige skader - et blå mærke eller komprimering af hjernen. Et kort tab af bevidsthed udelukker dog ikke muligheden for en kombination af hjernekontusion med dens komprimering. Dette sker i tilfælde, hvor der med et blå mærke dannes blodkar i membranerne eller materien i hjernebrukket og intrakraniel blødning, som gradvist øges og forårsager komprimering af hjernen.

Hjernekontusion er enhver lokal skade på hjernestoffet - fra mindre, der kun forårsager mindre blødninger og ødemer i det berørte område, til den mest alvorlige, med brud og knusing af hjernevævet. Et blå mærke er muligt med en lukket og åben Ch.-m. t. Som en hjernerystelse manifesterer den sig som et øjeblikkeligt tab af bevidsthed og varer fra flere minutter til flere timer, dage og endda uger. Tegn på lokal hjerneskade er de såkaldte fokale symptomer - nedsat bevægelse og følsomhed på siden af ​​kroppen modsat stedet for hjerneskaden, taleforstyrrelser (oftere med en forslået venstre hjernehalvdel) osv. I alvorlige tilfælde kan vejrtrækning og hjerteaktivitet være nedsat. Ved milde hjerneskader forsvinder motoriske, sensoriske og andre lidelser normalt helt inden for 2-3 uger. Ved mere alvorlige blå mærker forbliver som regel vedvarende konsekvenser: parese og lammelse, nedsat følsomhed, taleforstyrrelser, epileptiske anfald kan forekomme.

Komprimering af hjernen kan være forårsaget af intrakraniel blødning, knogledepression i et kraniumbrud og hjerneødem. Som regel, med en deprimeret brud, komprimeres og forbliver hjernen samtidig, og hjerneødem udvikler sig hurtigt som et resultat af alvorlig lokal skade på hjernevævet. Situationen er forskellig, når hjernen komprimeres af et hæmatom: en brud på et blodkar, især i hjernehinderne, kan forekomme med Ch. dvs. uden grov skade på hjernevævet, hvilket kun forårsagede en lille kontusion af hjernen. Derefter efterfølges et kort bevidsthedstab af et let interval med forstyrrelser, der er karakteristiske for en let hjerneskade, der varer flere timer og endda dage. De første tegn på begyndelsen af ​​komprimering af hjernen ved at forøge blødning er øget hovedpine, angst hos patienten, eller omvendt, døsighed, fokale lidelser forekommer og øges gradvist, det samme som med en hjerneskade. Så er der et bevidsthedstab, der forekommer livstruende hjerte- og luftvejsforstyrrelser..

Fra det åbne Ch.-m. dvs. ud over brud på basis af kraniet, ledsaget af nasal eller øreblødning og udstrømningen af ​​cerebrospinalvæske, er sår i sår i hovedet (hoved) med brud på de underliggende knogler i kraniet mest almindelige. Udskårne, hakkede og stikkende sår er også almindelige. Særligt farlige er penetrerende sår med skade på dura mater og hjernestoffer, altid ledsaget af infektion med intrakranielt indhold.

De vigtigste kliniske manifestationer af åben Ch.-m. dvs. ud over generelle cerebrale symptomer (nedsat bevidsthed, hovedpine, kvalme, opkast) er der udtalt fokale symptomer - parese, lammelse, følsomhedsforstyrrelser, taleforstyrrelser osv..

Behandling af Ch.-m. T. udføres som regel på et hospital. I tilfælde af hjernerystelse og mindre blå mærker bruges konservative behandlingsmetoder; streng sengeleje i 7-10 dage er meget vigtig; i nogle tilfælde, især med komprimering af hjernen, er der behov for hurtig kirurgi.

Offeret skal føres til hospitalet liggende (helst på en båre), selv med det korteste bevidsthedstab forårsaget af hjernerystelse eller hovedskade. På scenen med det åbne Ch. dvs. der udføres ingen manipulationer på hjernesåret, en steril bandage påføres såret, og når hjernestoffet kvælder, bør bandagen ikke klemme det; det er umuligt at injicere gasbind eller bomuld i næseborene, det er umuligt at trænge ind i øret, når det blødes fra dem, dette kan komplicere sårprocessens forløb. I tilfælde af hjertestop bruges vejrtrækning, hjertemassage og kunstig åndedræt.