Plads af ventrikulær ekstrasystol i ICD-systemet - 10

Arytmi

Ventrikulær ekstrasystol er en type hjertearytmi. Og er kendetegnet ved en ekstraordinær sammentrækning af hjertemuskelen.

Ventrikulær ekstrasystol har i henhold til International Classification of Diseases (ICD - 10) en kode på 149,4. og er inkluderet på listen over hjerterytmeforstyrrelser i hjertesygdomsafsnittet.

Arten af ​​sygdommen

Baseret på den internationale klassificering af sygdomme i den tiende revision, skelner læger adskillige typer ekstrasystoler, hvoraf de vigtigste er: atrie og ventrikulær.

Med en ekstraordinær hjerteslag, der blev forårsaget af en impuls, der stammede fra det ventrikulære ledningssystem, diagnosticeres ventrikulær ekstrasystol. Et angreb manifesterer sig som en fornemmelse af afbrydelser i hjerterytmen, efterfulgt af det falmer. Sygdommen ledsages af svaghed og svimmelhed..

I henhold til EKG-data kan enkelte ekstrasystoler periodisk forekomme, selv hos raske unge (5%). 24-timers EKG viste positive indikatorer hos 50% af de studerede.

Det kan således bemærkes, at sygdommen er almindelig og kan påvirke selv raske mennesker. Sygdommens funktionelle karakter kan være forårsaget af stress..

Brug af energidrikke, alkohol, rygning kan også provosere ekstrasystoler i hjertet. Denne type sygdom er ufarlig og går hurtigt..

Mere alvorlige konsekvenser for kroppens helbred er patologisk ventrikulær arytmi. Det udvikler sig på baggrund af alvorlige sygdomme.

Klassifikation

I henhold til den daglige overvågning af elektrokardiogrammet overvejer lægerne seks klasser af ventrikulære ekstrasystoler.

Ekstrasystoler, der hører til den første klasse, manifesterer sig måske ikke på nogen måde. De resterende klasser er forbundet med sundhedsrisici og muligheden for en farlig komplikation: ventrikelflimmer, der kan være dødelig.

Ekstrasystoler kan variere i frekvens, de kan være sjældne, moderate og hyppige.I elektrokardiogrammet diagnosticeres de som enkeltstående og parret - to impulser i træk. Impulser kan forekomme i både højre og venstre ventrikel.

Centeret for udseendet af ekstrasystoler kan være anderledes: de kan komme fra en kilde - monotopisk, og de kan forekomme i forskellige områder - polytopisk.

Prognose for sygdomme

I henhold til prognostiske indikationer er de betragtede arytmier klassificeret i flere typer:

  • arytmier af godartet karakter ledsages ikke af hjerteskade og forskellige slags patologier, deres prognose er positiv, og risikoen for død er minimal;
  • ventrikulære ekstrasystoler i en potentielt malign retning forekommer på baggrund af hjertelæsioner, blodproduktionen reduceres med et gennemsnit på 30%, der er en sundhedsrisiko;
  • ventrikulære ekstrasystoler af patologisk karakter udvikler sig på baggrund af alvorlig hjertesygdom, risikoen for død er meget høj.

For at starte behandlingen kræves en diagnose af sygdommen for at finde ud af dens årsager..

Ventrikulære for tidlige beats (for tidlig sammentrækning af hjertets ventrikel)

Ventrikulær ekstrasystol (for tidlig sammentrækning af hjertets ventrikel) forekommer som et resultat af for tidlige ektopiske impulser, der stammer fra ventriklen. Ventrikulære for tidlige beats er kendetegnet ved for tidlige og misdannede QRS-komplekser, der er for lange (normalt> 120 ms) og vises som brede bølger på et elektrokardiogram (EKG). Disse beats går ikke forud for en P-bølge, og T-bølgen er normalt stor og orienteret i den modsatte retning til hoved QRS-afbøjningen..

Den kliniske betydning af denne lidelse afhænger af deres hyppighed, kompleksitet og hæmodynamiske respons..

Grundene

Ventrikulære for tidlige beats afspejler aktiveringen af ​​ventriklerne fra området under den atrioventrikulære knude. Potentielle mekanismer til forekomst af for tidlig ventrikulær sammentrækning er genindtræden, udløsende aktivitet og øget automatisme..

Genindtrædelsesmekanismen opstår, når der er et ensidigt blokregion i Purkinje-fibrene og et andet langsomt ledningsområde. Denne tilstand ses ofte hos patienter med hjertesvigt, hvilket skaber områder med differentiel ledning og bedring på grund af myocardial ardannelse eller iskæmi. Når ventriklen aktiveres, aktiverer det langsomme ledningsområde den blokerede del af systemet, efter at resten af ​​ventriklen er kommet sig, hvilket resulterer i en yderligere impuls. Genindtrædelsesmekanismen kan producere enkelte ektopiske chok eller kan forårsage paroxysmal takykardi.

Udløsningsaktivitet anses for at skyldes depolarisering forårsaget af et tidligere handlingspotentiale. De ses ofte hos patienter med ventrikulære arytmier som et resultat af digoxintoksicitet og reperfusionsterapi efter myokardieinfarkt.

Forbedret automatisme antyder et ektopisk fokus af sinusknudeceller i ventriklen, som har potentialet for en for tidlig impuls. Den grundlæggende rytme i hjertet hæver disse celler til en tærskel, hvilket fremskynder den ektopiske rytme. Denne proces er den vigtigste mekanisme for arytmier på grund af øgede niveauer af katekolaminer og en mangel på elektrolytter, især hyperkalæmi..

Ventrikulær ektopi forbundet med et strukturelt normalt hjerte er mest almindeligt i den højre ventrikulære udstrømning under lungeventilen. Mekanismen har øget automatismen i sammenligning med den igangsatte aktivitet. Disse arytmier skyldes ofte motion, isoproterenol (i elektrofysiologilaboratoriet), den rekonvalesente fase eller hormonelle ændringer hos kvinder (graviditet, menstruation, menopause).

Et karakteristisk EKG for sådanne arytmier er en bred, høj R-bølge i de underordnede passager med den venstre struktur af bundtgrenblokken i bly V1. Hvis kilden er det venstre ventrikulære udløb, har V1 en højre bundtgrenblok. Betablokkerterapi er den første linje behandling for patienter med disse symptomer..

Faktorer, der øger risikoen for for tidlige slag i ventrikler:

  • mandligt køn,
  • avanceret alder,
  • forhøjet blodtryk,
  • hjerte-iskæmi,
  • blokade af grene af His bundt på EKG,
  • hypomagnesemia
  • hypokalæmi.

ætiologi

Årsagerne til for tidlig ventrikulær sammentrækning inkluderer følgende:

Årsager relateret til hjertet:

  • Akut hjerteinfarkt eller myokard iskæmi
  • myokarditis
  • Kardiomyopati, udvidet eller hypertrofisk. To konsistente prediktorer for ventrikulær ekstrasystolinduceret kardiomyopati er VEB-belastning og QRS-varighed.
  • Myokard kontusion
  • Mitralventil prolaps

Andre grunde inkluderer følgende:

  • Hypoxia og / eller hypercapnia
  • Medicin (f.eks. Digoxin, sympatomimetika, tricykliske antidepressiva, aminophylline, koffein)
  • Narkotiske og stærke stoffer (f.eks. Kokain, amfetamin)
  • Alkohol, tobak
  • Hypomagnesæmi, hypokalæmi, hypercalcæmi.

Diagnosticering

Unge, raske patienter, der ikke har tilknyttede symptomer, har normalt ikke brug for laboratorieundersøgelser.

Afhængig af den medicinske historie og de underliggende medicinske tilstande, kan følgende diagnostiske foranstaltninger være nødvendige:

  • Opnåelse af serumelektrolytniveauer, især kaliumniveauer; kan en læge overveje at kontrollere magnesiumniveauer, især hos patienter med lave kaliumniveauer
  • Individuelle patienter kan testes for forbudte medikamenter
  • For patienter, der tager medicin med kendte proarytmiske virkninger (f.eks. Digoxin, theophylline), kan lægemiddelniveaubestemmelse være effektiv.

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi er nyttig ikke kun til vurdering af ejektionsfraktion, hvilket er vigtigt for prognosen, men også til at påvise ventilsygdom eller ventrikulær hypertrofi.

elektrokardiografi

Elektrokardiografi (EKG) kendetegner ventrikulære for tidlige beats og bestemmer årsagen til forstyrrelsen. Ud over det almindelige 12-bly-EKG kan en rytmestrimmel på 2 minutter hjælpe med at bestemme ektopisk hastighed og indfangning af sjældne, ventrikulære for tidlige slag. Resultaterne kan omfatte følgende:

  • Venstre ventrikulær hypertrofi
  • Aktiv hjertekisæmi (ST-segment depression eller T-bølge forhøjelse eller inversion)
  • Hos patienter med tidligere MI-Q-bølger eller tab af R-bølger, bundt grenblok
  • Elektrolyt abnormaliteter (hyperaktive T-bølger, QT forlængelse)
  • Virkninger på medicin (udvidelse af QRS, forlængelse af QT)

På EKG kan sammentrækninger være for tidlige i forhold til den næste forventede rytme af hovedrytmen. Pausen efter en for tidlig påvirkning er normalt fuldt ud kompenserende. R-R-intervallet, der omgiver den tidlige rytme, er to gange basislinjen R-R-intervallet, hvilket indikerer, at det ektopiske slag ikke udgav sinusknuden. Ventrikulær ekstrasystol kan forekomme i form af bigeminia, trigeminia eller quadrigeminia (dvs. hvert slag, hver tredje rytme eller hvert fjerde takt kan vises). For tidlige ventrikulære kontraktioner med identisk morfologi ved sporing kaldes monomorf eller unifokal. Ekstrasystoler, der viser to eller flere forskellige morfologier, kaldes multiple, pleomorfe eller polymorfe..

EKG viser hyppige, unifokale ventrikulære for tidlige beats med et fast interval mellem den ektopiske rytme og den forrige takt. De fører til en komplet kompenserende pause; intervallet mellem de to sinusbeats, der omgiver PVC, er det dobbelte af det normale R-R-interval. Denne konstatering indikerer, at sinusknuden fortsætter med at passe i sin normale rytme, på trods af ekstrasystoler, som ikke kan nulstille sinusknuden..

I dette EKG forekommer ekstrasystoler nær toppen af ​​T-bølgen i det forrige takt. Disse sammentrækninger disponerer patienten for ventrikulær takykardi eller atrieflimmer. Dette R-on-T-mønster er almindeligt hos patienter med akut myokardieinfarkt eller lange Q-T-intervaller..

Ventrikulære for tidlige beats

For tidlige ventrikulære sammentrækninger er normalt beskrevet i form af Lown-klassificeringssystemet for for tidlige sammentrækninger som følger (jo højere grad, jo mere alvorlig lidelse):

Grad 0 - Intet for tidligt chok

Grad 1 - tilfældig (mere end 30 ekstrasystoler i timen)

Grad 2 - Hyppigt (> 30 / time)

Grad 3 - Multipel (polymorf)

Grad 4 - Gentagne (polymorfe ekstrasystoler, der er forbundet med andre arytmier - ventrikelflimmer / flagre)

Grad 5 - ekstrasystol i henhold til R-til-T mønster

24-timers Holter overvågning

24-timers Holter-overvågning er effektiv til kvantificering og karakterisering af ventrikulære for tidlige beats. En Holter-monitor kan også bruges til at bestemme effektiviteten af ​​behandlingen hos patienter med hyppige eller komplekse for tidlige sammentrækninger. Den vigtigste opgave ved Holter-overvågning er risikostratificering af patienter, der for nylig har haft et angreb af hjerteinfarkt eller etableret dysfunktion i venstre ventrikel. Mere end 60% af de sunde middelaldrende mænd har ventrikulære for tidlige slag på en Holter-skærm.

Gennemsnitligt gennemsnitligt EKG (SU-EKG)

Signalgenomsnittet EKG (SS-EKG) kan være vigtigt for at identificere patienter, der risikerer at udvikle komplekse ventrikulære for tidlige slag og ventrikulær takykardi. SU-EKG er vigtig for at identificere patienter med komplekse lidelser, for hvilke elektrofysiologiske studier vil være effektive.

Behandling

De optimale indikationer for behandling af for tidlige ventrikulære kontraktioner er endnu ikke afklaret. En kardiologs deltagelse kan være påkrævet, hvis patientens tilstand ikke svarer til standardbehandling.

Prehospital pleje

Telemetri udføres, og der gives intravenøs (IV) adgang. Indgiv ilt, hvis der er nogen hypoxi. Komplekse ekstrasystoler, når myokardisk iskæmi er etableret eller forårsager hæmodynamisk ustabilitet, skal undertrykkes. Brugt lidocaine til patienter med myokardisk iskæmi.

Akut medicinsk behandling

Beslutningen om at behandle i en nødsituation eller poliklinisk indstilling afhænger af det kliniske scenarie. I fravær af hjertesygdom kræver isolerede, asymptomatiske ventrikulære for tidlige beats, uanset konfiguration eller hyppighed, ikke behandling. Hjertesygdom, toksiske virkninger, elektrolytubalance kan kræve behandling. Telemetri- og IV-adgang etableres, ilt startes, et elektrokardiogram (EKG) udføres.

Hvad er opmærksom på:

  • Hypoxia - den underliggende årsag behandles; ilt leveres.
  • Narkotikatoksicitet. Specifik terapi er indiceret til nogle toksiske virkninger - for eksempel digoxin (antistof Fab-fragmenter), tricykliske medikamenter (bicarbonat) og aminophylline (desinfektion af mave-tarmkanalen og muligvis hæmodialyse)
  • Korrigering af elektrolyt-ubalancer, især magnesium, calcium og kalium.

Akut iskæmi eller hjerteanfald

Tidlig diagnose og behandling af akut infarkt / iskæmi er kritiske aspekter af behandlingen.

  • Rutinemæssig brug af lidocaine og andre type I antiarytmiske midler i akut MI anbefales ikke længere, da de har toksiske virkninger.
  • Akut iskæmi eller infarkt inkluderer patienter med ekstrasystol i perioden umiddelbart efter indtagelse af trombolytiske midler, hvor komplekse abnormiteter i ventrikulære kontraktioner er almindelige
  • Den primære terapi af ektopi uden hæmodynamisk betydning hos patienter med hjerteinfarkt er brugen af ​​betablokkere
  • Kun når der indstilles en symptomatisk, kompleks ekstrasystol, kan lidocaine være effektivt for en patient med hjerteinfarkt
  • Lidocaine er især nyttigt, når den symptomatiske lidelse er forbundet med et forlænget QT-interval, fordi det ikke forlænger QT-intervallet, som andre antiarytmiske midler gør.
  • Amiodarone er også effektiv til at undertrykke for tidlige sammentrækninger eller ventrikulær takykardi (hvis hæmodynamisk relevant); yderligere gavnlige virkninger inkluderer koronar vasodilatation og øget hjerteproduktion ved nedsættelse af systemisk vaskulær resistens.

Ventrikulær ekstrasystolkode 10

I henhold til den internationale klassificering af sygdomme under den tiende revision (ICD-10) slår ventrikulære for tidlige tider på nummer 149,3.

Vejrudsigt

Hos asymptomatiske patienter uden hjertesygdom svarer den langsigtede prognose til den for den generelle befolkning. Hos asymptomatiske patienter med ejektionsfraktioner, der overstiger 40%, er der en statistik på 3,5% af tilfældene med langvarig ventrikulær takykardi eller hjertestop. Hos patienter uden tegn på hjertesygdom er prognosen derfor god..

Én advarsel er, at nye bevis tyder på, at meget hyppig ventrikulær ektopi (> 4000/24 ​​timer) kan være forbundet med udviklingen af ​​kardiomyopati forbundet med unormal elektrisk aktivering af hjertet. Denne mekanisme menes at være den samme som ved kroniske højre ventrikulære stimuleringsforstyrrelser, der er forbundet med kardiomyopati..

Under tilstande med akut koronar iskæmi / infarkt udvikler patienter med enkle ventrikulære ekstrasystoler sjældent til ondartede arytmier. Vedvarende kompleks ektopi efter MI er imidlertid forbundet med en øget risiko for pludselig død og kan være en indikator for elektrofysiologiske undersøgelser..

Hos patienter med kronisk strukturel hjertesvigt (f.eks. Kardiomyopati, hjerteanfald, valvulær sygdom) og kompleks ektopi (f.eks.> 10 ekstrasystoler / time) øges dødeligheden markant.

Hyppige ekstrasystoler kan være forbundet med en øget risiko for slagtilfælde hos patienter uden hypertension eller diabetes.

Ventrikulær ekstrasystol mkb 10

Funktionel ekstrasystol forekommer som et resultat af en vegetativ reaktion på den menneskelige krop på en af ​​følgende påvirkninger:

  • Følelsesmæssig stress.
  • Rygning.
  • Misbrug af kaffe.
  • Alkohol misbrug.
  • Hos patienter med neurocirculatorisk dystoni.
  • Funktionel ekstrasystol kan også bemærkes hos sunde individer uden nogen åbenbar grund (den såkaldte idiopatiske ekstrasystol).
  • Etiologi af ekstrasystoler af organisk oprindelse.

    Ekstrasystol af organisk oprindelse forekommer som regel som et resultat af morfologiske ændringer i hjertemuskelen i form af fokus på nekrose, dystrofi, kardiosklerose eller metaboliske lidelser. Disse organiske ændringer i myokardiet kan observeres ved følgende sygdomme:

    • Iskæmisk hjertesygdom, akut hjerteinfarkt.
    • Arteriel hypertension.
    • myokarditis.
    • Postmyocaditic cardiosclerosis.
    • kardiomyopatier.
    • Kongestiv cirkulationssvigt.
    • Pericarditis.
    • Hjertefejl (primært med mitralventil prolaps).
    • Kronisk cor pulmonale.
    • Hjertesygdom ved amyloidose, sarkoidose, hæmochromatose.
    • Kirurgiske indgreb på hjertet.
    • "Atletens hjerte".
  • Etiologi af ekstrasystoler af toksisk oprindelse.

    Ekstrasystoler med toksisk oprindelse forekommer under følgende patologiske tilstande:

    • Feberrige forhold.
    • Digitalis beruselse.
    • Eksponering for antiarytmiske lægemidler (proarrytmisk bivirkning).
    • tyreotoksikose.
    • Modtagelse af aminophylline, inhalation af betamimetika.
  • Egenskaber ved etiologien af ​​ventrikulære ekstrasystoler.

    Ventrikulære ekstrasystoler hos mere end 2/3 af patienterne udvikler sig på grund af forskellige former for iskæmisk hjertesygdom.

    De mest almindelige årsager til udvikling af ventrikulære ekstrasystoler er følgende former for koronararteriesygdom:

      Akut hjerteinfarkt.

    Ventrikulære arytmier (udseendet eller forøget hyppighed af ventrikulære ekstrasystoler, den første paroxysme af ventrikulær takykardi eller ventrikelflimmer med udviklingen af ​​klinisk død) kan være den tidligste kliniske manifestation af akut hjerteinfarkt og kræver altid udelukkelse af denne diagnose. Reperfusionsarrytmier (udviklet efter vellykket thrombolyse) er praktisk modstandsdygtige over for behandling og er relativt godartede.

    Postinfarktion venstre ventrikulær aneurisme.

    Ventrikulære ekstrasystoler, der stammer fra aneurismen i den venstre ventrikel, kan ligne infarkt QRS i form (QR i V1, ST-elevation og "koronar" T).

    Andre former for iskæmisk hjertesygdom.

    Dårlig prognostisk værdi er forekomsten af ​​parrede ventrikulære ekstrasystoler under løbebåndstesten med en puls på mindre end 130 slag / min. Specielt dårlig prognose med en kombination af parrede ventrikulære ekstrasystoler med iskæmiske ST-ændringer.

    Den ikke-koronare karakter af ventrikulære rytmeforstyrrelser kan kun med sikkerhed talt om efter koronar angiogarfia. I denne forbindelse er denne undersøgelse indikeret for størstedelen af ​​patienter over 40 år, der lider af ventrikulær ekstrasystol..

    Blandt årsagerne til ikke-koronar ventrikulære ekstrasystoler er der ud over de ovenfor nævnte en gruppe genetisk bestemte sygdomme. I disse sygdomme er ventrikulære for tidlige slag og ventrikulær takykardi de vigtigste kliniske manifestationer. Med hensyn til graden af ​​malignitet af ventrikulære arytmier er denne gruppe af sygdomme tæt på iskæmisk hjertesygdom. I betragtning af arten af ​​den genetiske defekt klassificeres disse sygdomme som canalopatier. Disse inkluderer:

    1. Arytmogen dysplasi af venstre ventrikulær.
    2. Langt QT-syndrom.
    3. Brugada syndrom.
    4. Kort QT-syndrom.
    5. WPW-syndrom.
    6. Catecholamin-induceret trigger polymorf ventrikulær takykardi.
    • Patogenese af ekstrasystoler

      Det morfologiske underlag af ekstrasystol (og nogle andre rytmeforstyrrelser) er den elektriske inhomogenitet af hjertemuskelen af ​​forskellig oprindelse.

      De vigtigste mekanismer til udvikling af ekstrasystol:

      • Genindtræden af ​​en bølge af excitation (genindtræden) i områder af myokardiet eller hjerteledningssystemet, som adskiller sig i den ulige hastighed af impulsledning og udviklingen af ​​ensrettet ledningsblokade.
      • Forøget oscillerende (trigger) aktivitet af cellemembraner i visse områder af atria, AV-kryds eller ventrikler.
      • Ektopisk impuls fra atria spreder sig fra top til bund langs hjerteledningssystemet.
      • Den ektopiske impuls, der opstår i AV-krydset, forplantes i to retninger: fra top til bund langs ledningssystemet i ventriklerne og fra bund til top (retrograd) langs atria.

      Egenskaber ved patogenesen af ​​ventrikulær ekstrasystol:

      • Enkelt monomorfe ventrikulære ekstrasystoler kan forekomme som et resultat af både dannelsen af ​​en genindtræden af ​​excitationsbølgen (genindtræden) og funktionen af ​​post-depolarisationsmekanismen.
      • Gentagen ektopisk aktivitet i form af adskillige på hinanden følgende ventrikulære ekstrasystoler skyldes normalt genindtræden.
      • Kilden til ventrikulære ekstrasystoler er i de fleste tilfælde forgrening af bundtet af His- og Purkinje-fibrene. Dette fører til en betydelig forstyrrelse af forplantningsprocessen af ​​excitationsbølgen langs de højre og venstre ventrikler, hvilket fører til en betydelig stigning i den samlede varighed af det ekstrasystoliske ventrikulære QRS-kompleks.
      • Med ventrikulær ekstrasystol ændres repolarisationssekvensen også.

    Klinik og komplikationer

    Ekstrasystol mærkes ikke altid af patienter. Tolerancen for ekstrasystol varierer markant hos forskellige patienter og afhænger ikke altid af antallet af ekstrasystoler (der kan være et fuldstændigt fravær af klager, selv i nærvær af stabil bi- og trigeminia).

    I nogle tilfælde, på tidspunktet for ekstrasystolens begyndelse, er der en følelse af afbrydelser i hjertets arbejde, "tumbling", "vendingen af ​​hjertet". Hvis det opstår om natten, får disse fornemmelser dig til at vågne op, ledsaget af angst.

    Mindre ofte klager patienten over angreb med hurtig uregelmæssig hjerteslag, hvilket kræver udelukkelse af tilstedeværelsen af ​​paroxysmal atrieflimmer.

    Undertiden opfattes ekstrasystol af patienter som et "stop" eller "frysning" af hjertet, hvilket svarer til en lang kompenserende pause efter ekstrasystolen. Ofte, efter en så kort periode med "stop" af hjertet, føler patienter et stærkt skub i brystet, forårsaget af den første, efter ekstrasystol, øget sammentrækning af ventrikler med sinusoprindelse. Stigningen i stødudstødning i det første post-ekstrasystoliske kompleks er hovedsageligt forbundet med en stigning i diastolisk ventrikelfyldning under en lang kompenserende pause (øget forladning).

    Supraventrikulære for tidlige beats er ikke forbundet med en øget risiko for pludselig død. I relativt sjældne tilfælde af at falde i det "sårbare vindue" af hjertecyklussen og tilstedeværelsen af ​​andre betingelser for forekomst af genindtræden, kan det forårsage supraventrikulær takykardi.

    Den mest alvorlige konsekvens af supraventrikulær ekstrasystol er objektivt atrieflimmer, der kan udvikle sig hos patienter med supraventrikulær ekstrasystol og atrial overbelastning / dilatation. Risikoen for at udvikle atrieflimmer kan fungere som et kriterium for ondartethed af supraventrikulær ekstrasystol, svarende til risikoen for pludselig død med ventrikulær ekstrasystol.

    Den største komplikation af ventrikulære for tidlige beats, der bestemmer dens kliniske betydning, er pludselig død. For at vurdere risikoen for pludselig død med ventrikulær ekstrasystol er der udviklet et antal særlige kriterier, der bestemmer den krævede mængde behandling.

    Diagnosticering

    Det er muligt at mistænke tilstedeværelsen af ​​ekstrasystol, når patienten klager over afbrydelser i hjertets arbejde. Den vigtigste diagnostiske metode er EKG, dog kan visse oplysninger fås fra en fysisk undersøgelse af patienten..

      Diagnostiske metoder
        Tager anamnese

      Når man tager anamnese, er det nødvendigt at afklare de forhold, under hvilke arytmi forekommer (med følelsesmæssig eller fysisk stress, i hvile, under søvn).

      Det er vigtigt at afklare varigheden og hyppigheden af ​​episoder, tilstedeværelsen af ​​tegn på hæmodynamiske forstyrrelser og deres art, virkningen af ​​ikke-lægemiddelforsøg og lægemiddelterapi.

      Man skal være opmærksom på tilstedeværelsen i anamnese af indikationer på tidligere sygdomme, der kan forårsage organisk skade på hjertet, samt deres mulige udiagnostiserede manifestationer.

      Fysisk undersøgelse

      Under en klinisk undersøgelse er det vigtigt at foretage mindst en omtrentlig idé om ekstrasystolens etiologi, da ekstrasystoler i fravær og tilstedeværelse af organisk hjertesygdom kræver en anden tilgang til behandling.

        Arteriel pulsundersøgelse.

      Ved undersøgelsen af ​​arteriel puls svarer for tidlige pulsbølger med lille amplitude til ekstrasystoler, hvilket indikerer utilstrækkelig diastolisk fyldning af ventriklerne i en kort præ-ekstrasystolisk periode.

      Pulsbølger svarende til det første post-ekstrasystoliske ventrikulære kompleks, der opstår efter en forlænget kompenserende pause, har normalt en stor amplitude.

      I tilfælde af bi- eller trigeminia såvel som hyppigt ekstrasystol registreres et pulsunderskud; med vedvarende bigeminy kan pulsen falde kraftigt (mindre end 40 / min.), forblive rytmisk og ledsaget af symptomer på bradyarytmi.

      Under den ekstrasystoliske sammentrækning høres let svækkede for tidlige I og II (eller kun en) ekstrasystoliske toner, og efter dem høres høje I- og II-hjertelyd svarende til det første post-ekstrasystoliske ventrikulære kompleks.

      Karakteristiske træk ved ekstrasystolisk arytmi i nærvær af organisk hjertesygdom og i dets fravær.

      Effekt af fysisk aktivitetIndflydelse af kropspositionVirkningen af ​​atropinTegn på vagotoniHjerterytmeArten af ​​ekstrasystolenST-segment og T-bølgeændringer i efterfølgende beatsAndre EKG-ændringer
      Ekstrasystol i fravær af organisk hjertesygdom Oftere 50 år
      Ekstrasystoler forekommer eller bliver hyppigere
      Ekstrasystoler forsvinder ofte, når de ligger
      Er fraværende
      Fraværende
      Oftere takykardi
      Ofte multiple, polytopiske
      Meget normal
      Tit

      Instrumentale undersøgelser For at diagnosticere ekstrasystol er en standard-EKG i kombination med Holter-overvågning tilstrækkelig. Ofte påvises et EKG eller under Holter-overvågning ekstrasystoler tilfældigt (i mangel af klager).
        EKG
          Generelle EKG-tegn på ekstrasystoler og morfologiske typer ekstrasystoler

          Det vigtigste elektrokardiografiske tegn på ekstrasystol er den for tidlige forekomst af det ventrikulære QRST-kompleks og / eller P-bølge, det vil sige en forkortelse af vedhæftningsintervallet.

          Adhæsionsintervallet er afstanden fra den foregående ekstrasystol i den næste P - QRST-cyklus af hovedrytmen til ekstrasystolen.

          Kompenserende pause - afstanden fra ekstrasystolen til den følgende P - QRST-cyklus af hovedrytmen. Skelne mellem ufuldstændig og fuld kompenserende pause:

            Ufuldstændig kompenserende pause.

          En ufuldstændig kompenserende pause er en pause, der opstår efter en atrial ekstrasystol eller ekstrasystol fra AV-forbindelsen, hvis varighed er lidt længere end det sædvanlige P - P (R - R) interval i hovedrytmen.

          Ufuldstændig kompenserende pause inkluderer den tid, der kræves for den ektopiske impuls til at nå CA-knuden og "udlade" den, såvel som den tid det tager at forberede den næste sinusimpuls i den.

          Fuld kompenserende pause.

          En fuld kompenserende pause er en pause, der opstår efter en ventrikulær ekstrasystol, og afstanden mellem to sinuskomplekser P - QRST (præekstrasystolisk og postekstrasystolisk) er lig med to gange R - R-intervallet i hovedrytmen.

          Allorrytmi er den rigtige veksling af ekstrasystoler og normale sammentrækninger. Afhængig af hyppigheden af ​​forekomst af ekstrasystoler, skelnes følgende typer af allorytmier:

          • Bigeminia - efter hver normal sammentrækning følger en ekstrasystol.
          • Trigeminia - ekstrasystoler følger efter hver to normale sammentrækning.
          • Quadrigimia - ekstrasystoler følger efter hver tredje normale sammentrækning osv..
          • Vers - forekomsten af ​​to ekstrasystoler i træk.
          • Tre eller flere ekstrasystoler i træk betragtes som en række supraventrikulær takykardi.

          Følgende typer ekstrasystoler adskilles også:

          • Monotopiske ekstrasystoler - ekstrasystoler, der stammer fra en ectopisk kilde og følgelig med et konstant koblingsinterval og formen af ​​det ventrikulære kompleks.
          • Polytopiske ekstrasystoler - ekstrasystoler, der stammer fra forskellige ektopiske foci og adskiller sig fra hinanden i vedhæftningsintervallet og formen af ​​det ventrikulære kompleks.
          • Gruppe (salvo) ekstrasystol - tilstedeværelsen af ​​tre eller flere ekstrasystoler på EKG i træk.
          • For tidligt ekstraordinært udseende af P-bølgen og det følgende QRST-kompleks (P-P-intervallet er mindre end det vigtigste).

          Konstansen af ​​vedhæftningsintervallet (fra P-bølgen i det forrige normale kompleks til P-bølgen i ekstrasystolen) er et tegn på monotopisk supraventrikulær ekstrasystol. Med "tidlig" supraventrikulær ekstrasystol er overlapningen af ​​P-bølgen på den forrige T karakteristisk, hvilket kan komplicere diagnosen.

          Deformering eller ændring i polariteten af ​​P-bølgen i ekstrasystolen, hvilket indikerer dens supraventrikulære oprindelse, selv med en bred QRS (≥0,12 sek).

          Med ekstrasystol fra den øvre atrium adskiller P-bølgen sig lidt fra normen. Med ekstrasystol fra de midterste sektioner deformeres P-bølgen, og med ekstrasystol fra de nedre sektioner er den negativ. Behovet for en mere nøjagtig topisk diagnose opstår, når kirurgisk behandling er nødvendig, hvilket er forudgående af en elektrofysiologisk undersøgelse..

          Tilstedeværelsen af ​​et uændret ekstrasystolisk ventrikulært QRST-kompleks, der ligner formen som de sædvanlige normale QRST-komplekser af sinusoprindelse. Undtagelser er tilfælde af QRS-kompleks afvigelse.

          Det skal huskes, at det ventrikulære QRS-kompleks nogle gange med atriale og atrioventrikulære ekstrasystoler kan få en såkaldt afvigende form på grund af forekomsten af ​​en funktionel blokade af den rigtige bundtgren eller dens andre grene. Samtidig bliver det ekstrasystoliske QRS-kompleks bred (≥0,12 sek.), Opdelt og deformeret, der ligner QRS-komplekset med bundtgrenblok eller ventrikulær ekstrasystol.

          Tilstedeværelsen af ​​en ufuldstændig kompenserende pause (summen af ​​præ- og post-ekstrasystoliske intervaller er mindre end to normale P-P-intervaller).

          Blokerede atriale ekstrasystoler.

          Blokerede atriale ekstrasystoler er ekstrasystoler, der stammer fra atrierne, som kun præsenteres på ECG af P-bølgen, hvorefter der ikke er noget ekstrasystolisk ventrikulær kompleks QRST.

          • For tidligt ekstraordinært udseende på EKG af et uændret ventrikulært QRS-kompleks (uden den foregående P-bølge!), Svarende til form som resten af ​​QRS-komplekser med sinusoprindelse. Undtagelser er tilfælde af afvigelse af QRS-kompleks afvigelse.

          Det skal huskes, at det ventrikulære QRS-kompleks nogle gange med atriale og atrioventrikulære ekstrasystoler kan få en såkaldt afvigende form på grund af forekomsten af ​​en funktionel blokade af den rigtige bundtgren eller dens andre grene. I dette tilfælde bliver det ekstrasystoliske QRS-kompleks bred, opdelt og deformeret, der ligner QRS-komplekset med blokade af bundtet af His eller ventrikulær ekstrasystol.

        • Negativ P-bølge i ledninger II, III og aVF efter ekstrasystolisk QRS-kompleks eller fravær af P-bølge (på grund af fusionen af ​​P og QRS).
        • Ufuldstændig kompenserende pause.

          Hvis den ektopiske impuls når ventriklerne hurtigere end atria, placeres den negative P-bølge efter det ekstrasystoliske P - QRST-kompleks. Hvis atria og ventrikler exciteres på samme tid, smelter P-bølgen sammen med QRS-komplekset og detekteres ikke på EKG.

          En speciel form for ekstrasystol fra AV-forbindelsen med tidligere excitation af ventriklerne er stamme-ekstrasystoler.

          Stam-ekstrasystoler er kendetegnet ved udseendet af en komplet blokade af en retrograd ekstrasystolisk impuls til atria. Derfor registreres et smalt ekstrasystolisk QRS-kompleks på EKG, hvorefter der ikke er nogen negativ P-bølge. I stedet er en positiv P-bølge fastgjort. Dette er en anden atrial P-bølge af sinusoprindelse, som normalt falder på RS-T-segmentet eller T-bølgen i det ekstrasystoliske kompleks.

          • For tidligt udseende på EKG af et ændret ventrikulært QRS-kompleks, hvor der ikke er nogen P-bølge (med undtagelse af sene ventrikulære ekstrasystoler, før der er P. Men PQ er forkortet sammenlignet med sinuscykler).
          • Betydelig udvidelse (op til 0,12 s og mere) og deformation af det ekstrasystoliske QRS-kompleks (i form ligner det en blokade af bundtgrenen, modsat siden af ​​ekstrasystoler - placeringen af ​​RS-T-segmentet og T-bølgen i ekstrasystolen stemmer ikke overens med retningen af ​​hovedtanden i QRS-komplekset).
          • Tilstedeværelsen af ​​en komplet kompenserende pause efter en ventrikulær ekstrasystol (den supplerer koblingsintervallet for ekstrasystoler til en tilfredsstillende RR for hovedrytmen).

          Med en ventrikulær ekstrasystol er der sædvanligvis ingen "udladning" af CA-knuden, da den ektopiske impuls, der opstår i ventriklerne, som regel ikke kan retrogradere gennem AV-knuden og nå atria og CA-knuden. I dette tilfælde spænder den næste sinusimpuls frit atria, passerer gennem AV-knuden, men kan i de fleste tilfælde ikke forårsage en ny depolarisering af ventriklerne, da de efter en ventrikulær ekstrasystol stadig er i en refraktoritetstilstand.

          Den sædvanlige normale excitation af ventriklerne forekommer først efter den næste (sekund efter den ventrikulære ekstrasystol) sinusimpuls. Derfor er varigheden af ​​den kompenserende pause med ventrikulær ekstrasystol mærkbar længere end varigheden af ​​den ufuldstændige kompenserende pause. Afstanden mellem det normale (sinus oprindelse) ventrikulære QRS-kompleks, der går forud for det ventrikulære ekstrasystol, og det første normale sinus QRS-kompleks, der er registreret efter ekstrasystolen, er lig med det dobbelte af R-R-intervallet og indikerer en komplet kompenserende pause.

          Lejlighedsvis kan ventrikulære ekstrasystoler udføres retrograd til atria og når de når sinusknuden, udledes det; i disse tilfælde vil kompensationspausen være ufuldstændig.

          Kun nogle gange, normalt på baggrund af en relativt sjælden grundlæggende sinusrytme, kan en kompenserende pause efter en ventrikulær ekstrasystol være fraværende. Dette skyldes det faktum, at den næste (først efter ekstrasystol) sinusimpuls når ventriklerne i det øjeblik, hvor de allerede har forladt refraktoritetstilstanden. I dette tilfælde forstyrres rytmen ikke, og de ventrikulære ekstrasystoler kaldes "intercalated".

          Kompenserende pause kan også være fraværende med ventrikulær ekstrasystol på baggrund af atrieflimmer.

          Det skal understreges, at ingen af ​​de anførte EKG-tegn har 100% følsomhed og specificitet..

          For at vurdere den prognostiske betydning af ventrikulære for tidlige beats kan det være nyttigt at vurdere funktionerne i ventrikulære komplekser:

          • I nærvær af organiske læsioner i hjertet er ekstrasystoler ofte lavamplitude, bredt, serreret; ST-segmentet og T-bølgen kan styres i samme retning som QRS-komplekset.
          • Relativt "gunstige" ventrikulære ekstrasystoler har en amplitude på mere end 2 mV, deformeres ikke, deres varighed er ca. 0,12 sek., ST-segmentet og T-bølgen er rettet mod siden, anti-halvarm QRS.

          Af klinisk betydning er definitionen af ​​mono / polytopicitet af den ventrikulære ekstrasystol, der udføres under hensyntagen til konstanten af ​​koblingsintervallet og formen af ​​det ventrikulære kompleks.

          Monotopi indikerer tilstedeværelsen af ​​et vist arytmogent fokus. Placeringen kan bestemmes af formen af ​​den ventrikulære ekstrasystol:

          • Ekstrasystoler til venstre ventrikulær - R dominerer i lederne V1-V2 og S i V5-V6.
          • Ekstrasystoler fra den venstre ventrikulære udstrømningskanal: hjertets elektriske akse er placeret lodret, rS (med deres konstante forhold) i ledningerne V1-V3 og en pludselig overgang til R-type i ledningerne V4-V6.
          • Ekstrasystoler i højre ventrikel - S dominerer i lederne V1-V2 og R i lederne V5-V6.
          • Ekstrasystoler fra udskillelseskanalen i højre ventrikel - høj R i II III aVF, overgangszone i V2-V3.
          • Septale ekstrasystoler - QRS-komplekset er lidt forstørret og ligner WPW-syndrom.
          • Konkordante apikale ekstrasystoler (op i begge ventrikler) - S dominerer i lederne V1-V6.
          • Konkordante basale ekstrasystoler (nedad i begge ventrikler) - R dominerer i ledningerne V1-V6.

          Med en monomorf ventrikulær ekstrasystol med et inkonsekvent koblingsinterval, bør man tænke på parasystol - den samtidige drift af hoved (sinus, mindre ofte atrieflimmer / -flutter) og en ekstra pacemaker placeret i ventriklerne.

          Parasystoler følger hinanden med forskellige tidsintervaller, men intervallerne mellem parasystoler er multipla af de mindste af dem. Dræningskomplekser er karakteristiske, hvilket kan være forudgående af P-bølgen.

          Holter EKG-overvågning er en langvarig registrering (op til 48 timer) af et EKG. Til dette bruges miniatureoptagerenheder med ledninger, som er fastgjort på patientens krop. Ved registrering af indikatorer skriver patienten i løbet af sin daglige aktivitet i en speciel dagbog alle de symptomer, der vises, og aktiviteten. Derefter analyseres resultaterne.

          Holter-EKG-overvågning er ikke kun indikeret i nærvær af ventrikulær ekstrasystol på EKG eller i historien, men også hos alle patienter med organiske hjertesygdomme, uanset tilstedeværelsen af ​​et klinisk billede af ventrikulære arytmier og deres detektion på standard EKG.

          Holter-EKG-overvågning skal udføres, inden behandlingen påbegyndes, og senere for at vurdere, om terapien er tilstrækkelig.

          I nærværelse af ekstrasystol gør Holter-overvågning det muligt at vurdere følgende parametre:

          • Ekstrasystolfrekvens.
          • Varighed af ekstrasystol.
          • Mono / polytopicitet af ventrikulære for tidlige beats.
          • Afhængighed af ekstrasystol på tidspunktet på dagen.
          • Ekstrasystolens afhængighed af fysisk aktivitet.
          • Forbindelse af ekstrasystol med ændringer i ST-segmentet.
          • Forholdet mellem ekstrasystol og rytmefrekvens.
          Læs mere: Holter EKG-overvågning.

          Løbebåndtesten bruges ikke specifikt til at provokere ventrikulære arytmier (undtagen i tilfælde, hvor patienten selv bemærker forbindelsen mellem forekomsten af ​​rytmeforstyrrelser udelukkende med træning). I tilfælde, hvor patienten bemærker forholdet mellem forekomsten af ​​rytmeforstyrrelser og belastningen, skal der oprettes betingelser for genoplivning under løbebåndstesten..

          Forholdet mellem ventrikulære for tidlige beats og motion er meget sandsynligt, at det indikerer deres iskæmiske etiologi..

          Idiopatiske ventrikulære for tidlige beats kan undertrykkes ved træning.

          Behandling

          Behandlingstaktikker afhænger af ekstrasystolens placering og form.

            Behandling af supraventrikulær ekstrasystol

          I fravær af kliniske manifestationer kræver supraventrikulær ekstrasystol ikke behandling.

          I tilfælde af supraventrikulær ekstrasystol, der udvikler sig på baggrund af hjertesygdomme eller ikke-hjertesygdom, er behandling af den underliggende sygdom / tilstand nødvendig (behandling af endokrine lidelser, korrektion af elektrolytubalance, behandling af koronar arterie sygdom eller myocarditis, tilbagetrækning af medikamenter, der kan forårsage arytmi, afvisning af alkohol, rygning, overdreven forbrug kaffe).

            Indikationer for lægemiddelterapi af supraventrikulær ekstrasystol
              Subjektivt dårlig tolerance af supraventrikulær ekstrasystol.

            Det er nyttigt at identificere situationer og tidspunkter på dagen, hvor fornemmelsen af ​​afbrydelser hovedsageligt opstår, og til at lægge medicin til dette tidspunkt.

            Forekomsten af ​​supraventrikulær ekstrasystol (ikke nødvendigvis hyppigt) hos patienter med hjertedefekter (primært med mitralstenose) og andre organiske hjertesygdomme, hvor overforsyning med atrium og dilatation skrider frem.

            Supraventrikulær ekstrasystol er i disse tilfælde en forplantning med forekomsten af ​​atrieflimmer, hvilket objektivt set er den mest alvorlige konsekvens af supraventrikulær ekstrasystol.

            Fremkomsten af ​​supraventrikulær ekstrasystol under påvirkning af en langvarig etiologisk faktor hos patienter uden tidligere organisk hjertesygdom og atriedilatation (med tyrotoksikose, latent eller klinisk udtrykt inflammatorisk proces i myokardiet osv.).

            Fraværet af antiarytmisk behandling (sammen med etiotropisk) øger risikoen for fiksering af supraventrikulær ekstrasystol. Hyppig supraventrikulær ekstrasystol er i sådanne tilfælde "potentielt malign" i relation til udviklingen af ​​atrieflimmer.

          Medicin, der anvendes til behandling af supraventrikulær ekstrasystol

          Valget af et antiarytmikum bestemmes af tropismen for dets virkning, bivirkninger og til dels af etiologien af ​​supraventrikulær ekstrasystol.

          Det skal huskes, at patienter med koronar arteriesygdom, der for nylig har haft hjerteinfarkt, ikke er indiceret til administration af klasse I-lægemidler på grund af deres arytmogen effekt på ventriklerne..

          Behandlingen udføres sekventielt med følgende lægemidler:

            ß-blokkere (Anaprilin 30-60 mg / dag, atenolol (Atenolol-nikomed, Atenolol) 25-100 mg / dag, bisoprolol (Concor, Bisokard) 5-10 mg / dag, metoprolol (Egilok, Vasokardin) 50-100 mg / dag, Nebilet 5-10 mg / dag, Lokren 10-20 mg / dag - i lang tid eller indtil årsagen til supraventrikulær ekstrasystol er elimineret) eller calciumantagonister (Verapamil 120-480 mg / dag, diltiazem (Cardil, Diltiazem-Teva) 120- 480 mg / dag, i lang tid, eller indtil årsagen til supraventrikulær ekstrasystol er fjernet).

          Under hensyntagen til mulige bivirkninger bør start af behandling med retardmedicin ikke skyldes behovet for hurtig annullering i tilfælde af bradykardi og krænkelser af sinoatrial og / eller atrioventrikulær ledning.

          Supraventrikulære ekstrasystoler sammen med paroxysmale supraventrikulære tachycardier er rytmeforstyrrelser, hvor betablokkere og calciumkanalblokkere, inaktive i andre situationer, ofte er ineffektive (for eksempel verapamil (Isoptin, Finoptin)), især hos patienter med en tendens til takykardi uden alvorlig skade på hjertet og alvorlig dilatation af atria.

          Disse grupper af medikamenter er ikke indiceret til patienter med vagus-medieret supraventrikulær ekstrasystol, der udvikler sig på baggrund af bradykardi, hovedsageligt om natten. Sådanne patienter vises udnævnelsen af ​​belloid, små doser af Teopek eller Corinfar under hensyntagen til deres accelererende handlingsrytme.

        • d, l-sotalol (Sotalex, Sotagexal) 80-160 mg / dag. Begrænsningen til at øge dosis er forlængelse af PQ, QT-intervaller (op til mere end 450 ms), udvikling af hypotension og bradykardi; den farligste arytmogen effekt (udvikling af "pirouette" -takykardi) er forbundet med forlængelse af QT-intervallet.
        • Antiarytmiske medikamenter i IA, IC klasser, effektive til forstyrrelser i supraventrikulær rytme:

          Disopyramid (Ritmilen) 200-400 mg / dag, Quinidin-durules 400-600 mg / dag, Allapinin 50-100 mg / dag. (en yderligere indikation for deres udnævnelse er en tendens til bradykardi), propafenon (Rithionorm, Propanorm) 600-900 mg / dag, Etacizin 1 00-200 mg / dag.

          At tage medicin i denne gruppe er ofte ledsaget af bivirkninger. Krænkelser af CA- og AV-ledning er mulige såvel som en arytmogen effekt. I tilfælde af at tage quinidin - forlængelse af QT-intervallet, er et fald i kontraktilitet og myokardial dystrofi (negative T-bølger vises i brystlederne). Quinidin bør ikke ordineres med samtidig tilstedeværelse af for tidlige slag i ventrikler. Forsigtighed er nødvendig, hvis trombocytopeni er til stede.

          Udnævnelsen af ​​disse lægemidler giver mening hos patienter med en høj forudsigelsesværdi af supraventrikulær ekstrasystol - i nærvær af en aktiv inflammatorisk proces i myokardiet, en høj frekvens af supraventrikulær ekstrasystol hos patienter med organisk hjerteskade, dilatation af atrierne, "truet" af udviklingen af ​​atrieflimmer.

          Klasse IA- eller IC-lægemidler bør ikke bruges i supraventrikulære ekstrasystoler som i andre former for hjertearytmier, hos patienter, der har haft hjerteinfarkt, såvel som i andre typer organiske læsioner i hjertemuskulaturen på grund af den høje risiko for proarytmisk handling og den dertil knyttede forringelse i livsprognosen..

        • Med utilstrækkelig effektivitet af monoterapi kan kombinationer af antiarytmika anvendes:
          • Kombinationen af ​​d, l-sotalol og allapinin (med dårlig tolerance over for monoterapi) ved anvendelse af lavere doser: 40 mg 2 gange om dagen sotalol + 25 / 12,5 mg 4 gange om dagen allapinin).
          • Kombinationer af allapinin med betablokkere, calciumantagonister, hvor en multidirektional effekt på hjerterytmen med succes kombineres, men en hæmmende effekt på konduktiviteten forbedres.
          • Kombinationer af quinidin (højst 0,4 g pr. Dag) med d, l-sotalol (under QT-kontrol), betablokkere, calciumantagonister.
          • Kombinationer af betablokkere med calciumantagonister er kontraindiceret.
        • Udnævnelse af amiodaron (Amiodarone, Cordarone) til supraventrikulær ekstrasystol, under hensyntagen til de mange bivirkninger, anbefales kun, hvis anden terapi er ineffektiv.

        Det skal bemærkes, at en moderat og ingen tendens til progressionstigning i varigheden af ​​PQ-intervallet (op til 0,22-0,24 s), med også moderat sinusbradykardi (op til 50) ikke er en indikation for seponering af behandlingen, forudsat at EKG overvåges regelmæssigt.

        Når man behandler patienter med et bølgeformet forløb af supraventrikulær ekstrasystol, skal man stræbe efter fuldstændig annullering af medikamenter i perioder med remission (undtagen tilfælde af alvorlig organisk myokardskade).

        Sammen med udnævnelsen af ​​antiarytmika er det nødvendigt at huske på behandlingen af ​​årsagen til supraventrikulær ekstrasystol, samt lægemidler, der kan forbedre den subjektive tolerance af supraventrikulær ekstrasystol: benzodiazepiner (Phenazepam 0,5-1 mg, clonazepam 0,5-1 mg), tinkturer af hagtorn, moderwort.